+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
Эпилепсия связана с возникновением стойкого очага возбуждения в мозге человека. Большая группа близко расположенных нейронов (основных функциональных клеток головного мозга) слишком активно генерирует электрические потенциалы, и они затем распространяются на другие отделы мозга 2.
Для того, чтобы понять, как работают АЭП, нужно сказать несколько слов про передачу сигнала между нейронами. Электрический сигнал идёт по нервному волокну. Ток в волокне образуется из-за переменного открытия и закрытия ионных каналов на поверхности клетки. Когда натрий и кальций проникают в нервную клетку через специализированные каналы, а калий стремится её покинуть, на мембране нейрона возникает разность зарядов, которая и является нервным сигналом, передающимся по нервному волокну. Когда электрический разряд доходит до окончания нервного волокна, из него в синаптическую щель начинает выделяться нейромедиатор – специальное вещество, передающее сигнал другому нейрону.
АЭП способны влиять на разные этапы описанного процесса и тем самым нормализовать работу нейронов. АЭП можно разделить на группы по их механизму действия следующим образом:
Блокаторы натриевых каналов:
Влияющие на ГАМК:
Блокаторы кальциевых каналов:
Модуляторы синаптических везикул протеина 2А:
Препараты с множественным механизмом действия:
Все АЭП можно разделить на две большие группы – традиционные (базовые) препараты и, так называемые, новые препараты, полученные относительно недавно. При этом нельзя однозначно сказать, что новые препараты лучше традиционных, препараты, которые были синтезированы раньше, изучены более подробно. Врачам хорошо известны их побочные эффекты и взаимодействие с другими препаратами. появление новых молекул связано с поиском препаратов для тех случаев, где традиционные лекарства не сработали. Сейчас новые лекарства часто используются как дополнение к основной терапии к базовому препарату. 8
Антиэпилептические препараты (АЭП) являются одним из способов лечения эпилепсии.
Самыми распространенными формами выпуска являются капсулы, таблетки и гранулы для приёма внутрь. Они в свою очередь делятся на препараты немедленного и замедленного высвобождения. Первые обладают важным недостатком: быстрый подъём концентрации препарата и её последующее снижение. В результате препарат оказывает более сильное действие на организм в начале своего пребывания в организме, но оно быстро уменьшается после достижения пиковой концентрации. При последующем уменьшении содержания препарата в крови снижается его воздействие на центральную нервную систему 5.
Таблетки с замедленным высвобождением препарата лишены описанного выше недостатка. Действующее вещество в несколько слоёв расположено на специальной основе. Растворяясь, такая таблетка даёт выход новым порциям препарата. При этом его концентрация поддерживается в течение длительного времени 5. Препараты с замедленным высвобождением могут уменьшить частоту приёма таблеток.
У этого есть два важных последствия для лечения эпилепсии. Во-первых, пациенту становится удобнее выполнять назначения врача, то есть повышается приверженность терапии, за счёт уменьшения принимаемых таблеток. Во-вторых, такая форма выпуска позволяет лучше контролировать заболевание, за счёт отсутствия пиков концентрации препарата в крови, и её быстрого падения. В итоге изменение формы принимаемого препарата улучшает процесс лечения заболевания. Кроме таблеток с замедленным высвобождением есть ещё и гранулы с подобным принципом действия. Гранулы с замедленным высвобождением препарата могут насыпаться в жидкости или полужидкую пищу (йогурты), что облегчает применение лекарства у детей и лиц с затрудненным глотанием 6.
Среди лекарственных форм, в которых могут быть даны АЭП, есть не только таблетки и капсулы. Особое место в терапии эпилепсии занимают препараты в виде раствора, сиропа или капель, которые удобно применять в детской практике.
Они лучше глотаются, так как являются жидкими. Часть препаратов может иметь в комплекте шприц для дозирования препарата или специальные мерные ложечки. Эти приспособления позволяют упростить процесс приёма препарата, а при определённой доле фантазии даже превратить его в игру. Форма в виде сиропа также может быть применена у пациентов с ограничением глотания.
Существуют инъекционные препараты, применяемые для быстрого прекращения эпилептического приступа или их серии, а также в случаях, когда применение других форм невозможно. Эти препараты обычно используются в больницах и бригадами «скорой помощи».
Стресс – это тяжелое для организма состояние. Порой с ним справиться очень сложно. И если человек может заподозрить у себя патологическое состояние и обратиться к специалисту, то для кошек эта задача невыполнима.
Единственное, что она может – это подавать своим поведением сигналы о том, что ей плохо и некомфортно. Важно не пропустить симптомы стресса у кошки, ведь он способен вызвать серьезные проблемы со здоровьем.
Есть множество факторов, приводящих к стрессовому состоянию кошки.
К ним относят:
Стресс – это патологическое состояние организма, вызванное каким-либо раздражающим фактором. При своевременной диагностике и правильном лечении с ним можно справиться в короткие сроки.
Стресс бывает двух типов – острый и хронический.
Острый стресс вызван неожиданным событием. В организме резко повышается уровень кортизола – гормона стресса. Это проявляется резким изменением в поведении любимца.
Его признаки:
Хронический стресс вызван систематическим воздействием на психику кошки какого-либо фактора.
Его симптомы:
Специалисты выделяют три фазы стресса у кошек:
1. Тревога. Иногда владельцы попросту не замечают ее.
Для нее характерны:
2. Резистентность. По мере того, как раздражающий фактор исчезает, состояние любимца нормализуется.
3. Истощение. Возникает, если раздражитель продолжает воздействовать на психику, и она не справляется с нагрузкой.
На истощение указывают:
Такое состояние опасно и может привести к серьезным последствиям.
Неоказание своевременной помощи может привести к серьезным последствиям. Особенно сильно страдают защитные функции организма – у любимца существенно снижается иммунитет. В тяжелых случаях итогом стресса становится летальный исход.
При любом подозрении на стресс у кошки необходимо обратиться к ветеринарному врачу. Это очень важно, поскольку некоторые опасные заболевания имеют схожую симптоматику.
Если стресс связан с каким-либо заболеванием, ветеринар диагностирует его и назначит необходимую терапию.
В случае, когда животное физически здорово, можно подозревать у кошки патологическое состояние, вызванное каким-либо раздражающим фактором.
Лучше обратиться к специалисту, изучающему поведение животных и занимающемуся его коррекцией – зоопсихологу. Это сравнительно новое направление в ветеринарии, которое успешно зарекомендовало себя.
Задача зоопсихолога – изучить, как устроен быт питомца, и скорректировать окружающую его обстановку. Далее специалист, при необходимости, назначает успокоительные средства. Важно то, что зоопсихолог работает не только с самим животным, но и с хозяином. Это необходимо для того, чтобы врач видел полную картину происходящего.
В зависимости от ситуации, кошке могут быть назначены:
Актуальны, если другие методы психологической помощи не работают. В этом случае специалист может порекомендовать кошке средства с седативным – успокаивающим эффектом.
Важно! Все препараты необходимо подбирать и принимать только под контролем ветеринарного врача!
Успокаивающие средства имеют накопительный эффект, для достижения нужного результата следует применять их систематически.
Выпускаются в виде:
1. Таблеток. Применяются перорально, можно смешивать с кормом.
2. Растворов и капель для приема внутрь. Их также можно смешать с пищей, либо дать кошке с помощью шприца с дозатором.
3. Ошейников. Содержат эфирные масла, способствующие снятию нервного напряжения. Ошейник следует носить постоянно в течение периода, указанного в инструкции.
4.
Спреев. Вещество распыляется в том месте, где кошка чувствует себя беспокойно.
5. Капель на холку.
6. Суспензий.
7. Жидкостей. Флакон помещается в диффузор, который вставляется в розетку. Происходит испарение действующего вещества, благотворно влияющего на состояние питомца.
Длительность действия того или иного средства указана в инструкции по применению.
|
“Бывают ситуации, при которых не обойтись без успокоительных: питомец привыкает к новому дому, другим животным или членам семьи; громкие звуки или другие стресс-факторы. Также когда четвероногий друг находится в хроническом стрессе или на начальном этапе, без успокоительных никак. Они помогают нормализовать фоновое спокойствие и далее работать с окружающей обстановкой!”,
– Евгения Гусева, зоопсихолог ветеринарного центра “Четыре Лапы”. ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ
|
Страна-производитель: Франция
Форма выпуска:
Ceva Феливей флакон + диффузор
Объем: 48 мл
Состав: аналог феромона лицевых желез кошки Feliway.
Применение: снимите крышку с флакона, закрепите диффузор и плотно закрутите. Не выбирайте розетки, расположенные за мебелью, предметами декора, дверью.
Ceva Feliway Friends феромоны для кошек
Объем: 48 мл
Состав: феромон Feliway Friends, который успокаивающе действует только на кошек, так как в природе выделяется мамой-кошкой в области молочных желез.
Применение: откройте флакон и вставьте в диффузор. Не использовать сменные блоки других брендов!
Страна-производитель: Россия.
Формы выпуска:
Важно! Препараты Relaxivet безопасны для домашних животных, не вызывают привыкания.
Relaxivet ошейник успокоительный для кошек и собак
Длина: 40 см
Состав: эфирные масла ромашки, лаванды.
Применение: закрепить ошейник так, чтобы он не сдавливал шею и не причинял дискомфорт.
Длительность применения: до 1 месяца непрерывного ношения.
Начинает действовать через несколько минут после надевания.
Relaxivet Spot-on капли на холку для кошек и собак
Количество пипеток в упаковке: 4.
Состав: эфирные масла (кошачья мята и розмарин), экстракты трав – пустырника и шлемника байкальского.
Состав разработан совместно с немецкой компанией Neoterica.
Применение: нанести на сухую неповрежденную кожу холки.
Действие начинается через 30 минут.
Relaxivet суспензия успокоительная
Объем: 25 мл.
Состав:
Эффект заметен после первого применения
Длительность действия: до 12-24 часов.
Длительность курса: до 3 месяцев.
Применение: перорально с помощью шприца с дозатором.
Если стресс краткосрочный, препарат дают повторно спустя час после фактора, спровоцировавшего его.
Дозировка: 1 мл на 2 кг веса.
Производитель: Beaphar (Нидерланды).
Форма выпуска: диффузор со сменным блоком. Сменные блоки продаются отдельно.
Объем: 30 мл.
Принцип действия: благотворно влияет на нервную систему, успокаивает ее.
Состав: эфирное масло валерианы.
Длительность действия: 4 недели непрерывного использования.
Площадь действия: 50 кв.м.
Применение: вставить диффузор в розетку (220 вольт).
Производитель: Beaphar (Нидерланды).
Форма выпуска: диффузор со сменным блоком. Сменные блоки продаются отдельно.
Объем: 30 мл
Состав:
и т.д.
Принцип действия: феромон, входящий в состав средства, помогает скорректировать проблемное поведение кошки, вызванное:
и т.д.
Площадь действия: 70 кв.м.
Применение: поместить сменный блок в диффузор. Вставить в розетку (220 вольт).
Длительность применения: 30 дней (при непрерывном использовании).
Производитель: АВЗ, Россия.
Форма выпуска: капли для кошек и собак.
Объем: 10 мл
Состав: корень валерианы, экстракт пустырника, хмеля обыкновенного, шлемника байкальского.
Применение: перорально, на корень языка или в защечный мешок.
Можно смешивать с едой. Принимается за 1 час до приема пищи.
Дозировка: 3-5 капель 3 раза в день.
Длительность курса: 15-30 дней.
Производитель: Apicenna, Россия.
Формы выпуска:
Стоп-Стресс 2в1 таблетки для кошек для снижения возбуждения и коррекции поведения
Количество в упаковке: 15.
Состав: аминофенилмасляная кислота (фенибут), экстракты лекарственных трав (хмель, шлемник байкальский, пион, пустырник), вспомогательные вещества.
Применение: перорально, на корень языка. Допустимо смешивать с кормом.
Дозировка: подбирается индивидуально.
Длительность курса: 15-20 дней. При необходимости может быть продлен до 4 недель.
Противопоказания:
Стоп-Стресс Плюс для кошек кормовая добавка
Объем: 30 мл
Состав:
Применение: внутрь, на кончик языка или в защечный мешок. Допустимо смешивать с небольшим количеством корма.
Дозировка: 1 капля на 1 кг массы тела. Суточную норму делят на 2 приема.
Длительность приема: до 3 месяцев.
Страна-производитель: Германия.
Форма выпуска: паста.
Объем: 50 г
Состав: зверобой, L-триптофан, бета-глюкан, мясо и мясные продукты, масла, жиры, яйца и яичные продукты, рыба и рыбные продукты, водоросли.
Применение: давать кошке из тюбика или смешивать с едой (водой).
Дозировка: 6 см пасты в день (1 см = 0,5 г).
Производитель: Астрафарм, Россия.
Форма выпуска: таблетки.
Количество в упаковке: 2 или 6.
Применение: внутрь. Обладает мясным вкусом.
Состав: тразодона сукцинат.
Дозировка: устанавливается ветеринарным врачом.
Длительность действия: до 8 часов.
Противопоказания:
1. Стресс – опасное для кошек состояние. Если вовремя не принять меры, последствия для здоровья четвероногого друга могут быть самыми печальными.
2. Причинами для возникновения стресса являются: переезд, транспортировка, смена хозяина, поездка в ветеринарную клинику и т.
д. Кошки любят стабильность и долго адаптируются ко всему новому.
3. При подозрении на патологическое состояние необходимо показать кошку специалисту.
4. Ветеринарный врач может назначить кошке успокоительные средства. Важно изучить инструкцию по применению и соблюдать дозировку.
Рекомендуем такжеО связи травмы головы и судорожных приступов было известно со времен Гиппократа. В XVI веке Deretus (1527-1586) описал эпилепсию у 18-летнего мужчины, перенесшего перелом черепа. В дальнейшем появилось большое число работ на эту тему. Заметим лишь, что современная точка зрения на взаимосвязь черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и эпилепсии во многом базируется на результатах обследования больных, получивших ЧМТ в периоды войн в ХХ столетии [9, 17].
Общепризнано, что при посттравматической эпилепсии именно травма служит причиной развития заболевания.
Посттравматические приступы разделяются на ранние, произошедшие в течение 1 нед после травмы, и поздние, начинающиеся более чем через 7 дней после повреждения. Согласно определению Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), ранние приступы могут быть отнесены к разряду «ситуационно обусловленных» или «острых симптоматических» и не всегда требуют постановки диагноза «эпилепсия». Диагноз посттравматической эпилепсии правомочен только у лиц с повторными неспровоцированными эпилептическими приступами, которые перенесли травму головы более чем за 7 дней до начала припадков. Вероятность заболевания эпилепсией у пациентов с повреждением головы в анамнезе как минимум в 3 раза выше, чем в общей популяции. ЧМТ относится к основным факторам риска развития эпилепсии наряду с бактериальным менингитом, употреблением опиоидов или отягощенным семейным анамнезом по эпилепсии [12, 13]. Несмотря на то что травма головы служит причиной лишь 5% всех случаев эпилепсии, посттравматическая эпилепсия представляет собой огромную как теоретическую, так и практическую проблему.
Целью настоящего исследования было изучение патогенеза, клинических проявлений, эффективности лечения и прогноза у пациентов с посттравматической эпилепсией.
Был обследован 161 пациент (118 мужчин и 43 женщины в возрасте от 17 до 68 лет), направленный на прием к эпилептологу с диагнозом «посттравматическая эпилепсия».
Обследование включало изучение анамнеза, клинический и неврологический осмотр, электроэнцефалографию, в том числе ЭЭГ-видеомониторинг, в части случаев магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, лабораторные анализы. Катамнез сроком от 1 года до 5 лет (в среднем 3 года) был отслежен у 95 больных.
Всем пациентам была назначена впервые или подвергнута коррекции текущая терапия противоэпилептическими препаратами (ПЭП). Эффективность лечения оценивалась на основании дневников приступов, самостоятельно заполняемых больными.
Ремиссия была констатирована при полном отсутствии приступов за все время катамнестического наблюдения, улучшение — при снижении частоты приступов на 50% и более, в остальных случаях терапия расценивалась как неэффективная.
После завершения обследования диагноз посттравматической эпилепсии был подтвержден в 123 (76,4%) случаях. В остальных 38 наблюдениях были констатированы следующие формы патологии: психогенные неэпилептические приступы были отмечены у 17 (10,6%) пациентов, причем у 2 отмечалось сочетание эпилептических и неэпилептических припадков. Неэпилептические приступы (психогенные приступы, псевдоприступы) были неоднократно описаны у детей и взрослых, перенесших травму головы [4, 16, 20]. Наиболее информативным методом диагностики в подобных случаях является ЭЭГ-видеомониторинг.
Идиопатическая эпилепсия была диагностирована у 7 (4,3%) пациентов, симптоматическая эпилепсия нетравматической этиологии (обусловленная аномалиями развития головного мозга, гипоксически-ишемическими перинатальными повреждениями, цереброваскулярными заболеваниями) — у 5 (3,1%).
У 6 (3,4%) обследованных травма головы была следствием, а не причиной приступов. Единственный эпилептический приступ был констатирован у 3 (1,9%) больных.
Полученные результаты свидетельствуют о существующем завышении реально существующих показателей распространенности посттравматической эпилепсии, что объясняется ошибочным отнесением к данной категории всех пациентов, имеющих эпилептические приступы и травму головы в анамнезе.
По завершении обследования фокальная височная эпилепсия была диагностирована у 35 (28,5%) пациентов из 123, лобная — у 16 (13%), теменная — у 4 (3,3%), затылочная — у 1 (0,8%). У 67 (54,5%) больных отсутствовали эпилептогенные структурные изменения мозга на МРТ и не было отмечено региональной эпилептиформной активности на ЭЭГ, что дало основание констатировать симптоматическую фокальную эпилепсию с неустановленной локализацией эпилептического очага или нелокализованную симптоматическую фокальную эпилепсию.
Что касается ЭЭГ, то не было обнаружено патологических изменений у 33,3% обследованных, неэпилептиформные нарушения выявлялись у 22,2%, региональная эпилептиформная активность — у 38,9%, нелокализованная — у 5,6%.
Поскольку полученные данные были оценены как недостаточно объективные, то у 13 больных помимо обычной электроэнцефалографии был проведен ночной ЭЭГ-видеомониторинг. Он позволил дополнительно выявить региональную эпилептиформную активность в 10 случаях.
На МРТ головного мозга у 32,7% обследованных патологии выявлено не было. Неэпилептогенные изменения (ретроцеребеллярные кисты, гидроцефалия, атрофия вещества головного мозга и т.д.) были обнаружены у 12,1%, «умеренно эпилептогенные» изменения (кисты, очаги глиоза и т.д.) — у 53,3%, «высокоэпилептогенные» (склероз гиппокампа) — у 1,9%.
По результатам катамнестического наблюдения ремиссия была достигнута у 31,7% пациентов, улучшение — у 36,6%, отсутствие эффекта — у 31,7%.
На прогноз развития посттравматической эпилепсии оказывает влияние время получения, характер и тяжесть травмы. В данном исследовании у 9,2% обследованных была констатирована перинатальная травма, на 1-м десятилетии жизни повреждение получили 18,4% больных, на 2-м — 26,5%, на 3-м — 26,5%, после 30-летнего возраста — 19,4%. Достоверных различий по возрасту получения травмы между лицами мужского и женского пола выявлено не было: в обеих группах подавляющее большинство ЧМТ происходило в первые 3 десятилетия жизни.
По своему характеру травмы головы подразделяются на проникающие, нанесенные, как правило, летящими с большой скоростью предметами (например, огнестрельные ранения) и непроникающие, нанесенные тупым предметом (полученные в результате драк, падений, автомобильных аварий и т.д.). До настоящего времени продолжатся дискуссии о том, что считать легкими, умеренными и тяжелыми травмами. Диагноз легкой ЧМТ устанавливается обычно, если отсутствуют какие-либо структурные повреждения головного мозга и неврологические нарушения, за исключением кратковременной потери сознания и амнезии. В свою очередь тяжелая травма подразумевает объективизированное очаговое или диффузное повреждение мозга или кому, энцефалопатию и/или амнезию, превышающую по продолжительности 24 ч.
В настоящем исследовании 66 (53,7%) из 123 пациентов имели в анамнезе тяжелую ЧМТ, 42 (34,1%) — легкую, у 4 (3,3%) была диагностирована травма средней тяжести и у 8 (9%) — неклассифицируемая ЧМТ.
Риск развития посттравматической эпилепсии связан с тяжестью травмы. По данным J. Annegers и соавт. [2, 3], 5-летняя накопительная вероятность приступов после легкой, умеренной и тяжелой травмы составила 0,7, 1,2 и 10% соответственно. Факторами риска развития эпилепсии при тупых травмах головы (составивших основную часть всех повреждений в данном исследовании — проникающие ранения с повреждением головного мозга — констатировались в анамнезе лишь у 2 пациентов) являются вдавленные переломы черепа и внутричерепные гематомы [3, 11, 14].
Для оценки влияния тяжести травмы на эффективность лечения эпилепсии была проведена оценка исходов терапии у пациентов двух самых многочисленных групп — с легкими и тяжелыми травмами (см. таблицу).
Достоверных различий в частоте достижения ремиссии в исследованных группах выявлено не было. Это может объясняться тем, что у значительного числа больных, перенесших легкую ЧМТ, развитие эпилепсии было обусловлено другими причинами.
Так, по данным J. Annegers и соавт. [2, 3], относительный риск поздних приступов (единичных или многократных) после легкой, умеренной и тяжелой ЧМТ составил 1,5, 2,9 и 17,0. Исходя из этого показателя, после легкой ЧМТ приступы чаще не связаны с полученной травмой, а имеют другую этиологию [3, 4].
У больных, перенесших легкую ЧМТ, в 40% случаев диагностировалась височная эпилепсия, в 5% — лобная и в 55% — фокальная с неустановленной локализацией эпилептического очага. Последняя констатировалась у пациентов с отсутствием патологических изменений по данным инструментального исследования. Невозможность установления анатомической локализации эпилепсии у большинства пациентов с легкой травмой головы объясняется недостаточной информативностью доступных методов нейровизуализации. Но ложноотрицательные заключения по данным МРТ у больных с фокальной эпилепсией могут объясняться и недостаточной подготовкой врачей-нейрорентгенологов в области эпилептологии [19]. Недостаточная информативность в известной мере характеризует рутинную ЭЭГ у взрослых больных эпилепсией, что, согласно авторитетным данным M.
Brodie и S. Schachter [8], проявляется почти в 50% случаев. Таким образом, подавляющее большинство пациентов с легкой ЧМТ в анамнезе, у которых была верифицирована локализационная форма эпилепсии, страдали фокальной височной ее формой.
Связь височной эпилепсии с травмой головы изучалась многими авторами. В частности, B. Swartz и соавт. [18], исследовавшие патоморфологические изменения ткани мозга у больных с резистентной эпилепсией, подвергнутых оперативному лечению, заключают, что травма головы может быть единственной причиной развития мезиальной височной эпилепсии. R. D’Ambrosio и соавт. [10], изучив экспериментальную модель посттравматической эпилепсии, сделали вывод о разных механизмах эпилептогенеза в неокортексе и гиппокампе. Действительно, в первые 2 мес после травмы у животных преобладали приступы с фокусом в лобной и теменной коре и в зоне вокруг ушиба. При повторном исследовании, проведенном через 7 мес, резко увеличилась частота билатеральных приступов, исходящих из структур переднего гиппокампа.
Патоморфологический анализ выявил атрофию в СА1 и СА3 зонах гиппокампа [10]. Эволюция посттравматических приступов у людей напоминает развитие экспериментальной посттравматической эпилепсии у крыс: в первые недели после травмы приступы носят фокальный характер с вторичной генерализацией, затем возникают типичные височные приступы с редкой вторичной генерализацией [5]. Таким образом, травма может вести как к немедленной потере нейронов в мезиальных структурах височной доли, так и к фокальным посттравматическим приступам в других зонах коры, которые неизвестным пока образом ведут к потере нейронов гиппокампа и провоцируют височные приступы [7].
«Темпорализация» посттравматической эпилепсии (патоморфоз приступов от фокальных, обусловленных раздражением локальных участков коры, и/или вторично генерализованных судорожных в типичные «височные» комплексные парциальные пароксизмы) не могла быть выявлена нами у обследованных ввиду того, что среди них не было пациентов с дебютом поздних посттравматических приступов, и об эволюции клинической картины заболевания судить можно было лишь со слов больных.
Склероз гиппокампа был верифицирован по данным МРТ у 3 из 16 больных с височной эпилепсией (из группы с легкой ЧМТ). Можно предположить, что при более тщательном нейровизуализационном исследовании (МРТ высокого разрешения с большой частотой срезов и ориентацией их коронарной проекции параллельно продольной оси гиппокампа) частота выявления приобретенной патологии мезиальных височных структур, явившаяся последствием перенесенной травмы головы, будет существенно выше [1].
Группы больных с тяжелой и легкой ЧМТ достоверно не отличались по такому важному параметру, как длительность латентного периода — ЛП (временно`го отрезка от момента получения травмы до начала приступов). Для пациентов с тяжелой травмой головы в анамнезе средняя продолжительность ЛП составляла 4,9 года, при этом у 52,4% больных из этой группы приступы начались менее чем через 1 год после повреждения, а у 69,9% — менее чем через 5 лет. Пациенты с легкой ЧМТ отличались несколько более коротким ЛП — в среднем 4,1 года, у 48,1% пациентов длительность ЛП составила менее 1 года.
Нельзя исключить, что ряд больных из данной группы ошибочно связывали возникновение эпилепсии с недавно перенесенной легкой травмой головы. У пациентов с отсутствием структурной патологии головного мозга и легкой ЧМТ в анамнезе причинно-следственная связь между этими событиями не может быть доказана с абсолютной достоверностью. M. Majores и соавт. [15] констатируют, что при височной эпилепсии (наиболее часто встречающейся у пациентов с легкой ЧМТ) ЛП характеризуется множественными структурными и функциональными изменениями в веществе мозга, которые не могут быть изучены у людей. Это объясняется тем, что для анализа обычно доступны лишь удаленные на операции ткани мозга у больных с уже сформировавшейся резистентной эпилепсией [15]. Несмотря на то что формирование склероза гиппокампа (патоморфологической основы мезиальной височной эпилепсии, возникшей в результате повреждения) имеет черты текущего процесса, W. Blume [6] авторитетно замечает, что достоверных клинических данных о перманентном ухудшении состояния больных с мезиальной височной эпилепсией не получено.
Частота и тяжесть приступов, определившаяся в начале болезни, обычно остается стабильной у большинства пациентов.
Распределение пациентов с тяжелой ЧМТ по локализационным формам фокальной эпилепсии объясняется наличием у большинства из них структурных изменений вещества мозга, обусловленных травмой. Височная эпилепсия была диагностирована у 24,2% больных из этой группы, лобная — у 19,7%, теменная — у 6,1%, нелокализованная — у 50%.
На основании анализа всех обследованных было установлено, что неблагоприятными прогностическими факторами, ассоциирующимися с отсутствием эффекта от медикаментозной терапии, были высокая частота приступов (r=0,45; p<0,05) и большая продолжительность активной эпилепсии (r=0,3; p<0,05). Такие параметры, как возраст получения травмы, длительность ЛП, клинические особенности приступов (фокальные или вторично генерализованные), наличие и характер патологических изменений по данным ЭЭГ и МРТ, не продемонстрировали достоверного влияния на прогноз заболевания.
Таким образом, согласно полученным данным, посттравматическая эпилепсия встречается существенно реже, чем диагностируется. Это связано с ее гипердиагностикой в случаях, когда у пациентов имеются эпилептические (а иногда и неэпилептические) приступы, с одной стороны, и травма головы в анамнезе — с другой, но отсутствуют какие-либо основания для установления причинно-следственной связи между данными фактами.
Мужчины составляют около 3/4 больных с верифицированной посттравматической эпилепсией. Основная доля травм как у мужчин, так и у женщин приходится на первые 3 десятилетия жизни. Пациенты с легкой ЧМТ в анамнезе чаще страдают височной эпилепсией, что объясняется большей уязвимостью мезиальных височных структур к повреждающим воздействиям. Напротив, у больных с тяжелыми травмами головы относительно чаще наблюдается корковая эпилепсия, обусловленная структурным повреждением новой коры головного мозга определенной локализации.
При лечении пациентов с посттравматической эпилепсией следует помнить о феномене патоморфоза «ранней» корковой (неокортикальной) эпилепсии в «позднюю» мезиальную височную, что, теоретически, может служить причиной как неэффективности медикаментозной терапии, так и открывать дорогу к оперативному лечению эпилепсии у таких пациентов.
Клинические особенности заболевания (характер приступов, частота выявления патологии на ЭЭГ и МРТ, частота достижения ремиссии) у таких больных принципиально не отличаются от симптоматических фокальных эпилепсий другой этиологии. Предикторами неэффективности терапии ПЭП служат высокая частота приступов и большая продолжительность заболевания.
Не все владельцы домашних кошек знают о том, что их пушистые красавицы могут быть подвержены такому человеческому заболеванию, как эпилепсия. В последние десятилетия ветеринарные врачи все чаще диагностируют неврологический недуг у мелких животных. Заболевание обусловлено поражением головного мозга и сопровождается характерным эпилептическим припадком с различной частотой проявления.
Если в доме проживает больная кошка, владелец и домочадцы должны знать, как помочь животному в момент припадка, а также основные правила ухода и содержания.
Содержание статьи
Ветеринарные специалисты на основании многолетней практики различают две основные группы причин, приводящие к недугу у домашних кошек — врожденные и приобретенные. К врожденным факторам специалисты относят следующие:
К группе приобретенных причин заболевания относятся:
д.Многие ветеринарные специалисты разделяют истинную и ложную эпилепсию у животных. Истинная (идиопатическая) болезнь имеет врожденную природу и связана с генетическими дефектами или родовой травмой у котят. Данный тип недуга проявляется уже в раннем возрасте, носит, как правило, пожизненный характер, трудно поддается лечению.
Рекомендуем прочитать о том, почему кошка нервничает. Вы узнаете о факторах-провокаторах нервных расстройств у животного, неврологической патологии, симптомах, лечении.
А здесь подробнее о сотрясении мозга у кошки.
Ложная или симптоматическая эпилепсия развивается чаще всего вследствие воздействия на мозг неблагоприятного фактора: токсинов, в том числе биологического происхождения, черепно-мозговой травмы, дисфункции печени, почек, сердечно-сосудистой недостаточности, паразитарной инфекции и т.
д.
Особенностью симптоматической эпилепсии является отдаленный характер ее проявления. После травмы или действия токсина и развития эпилептического припадка может пройти длительное время.
Классификация эпилепсии у кошекПо ветеринарной статистике чаще всего недугу подвержены самцы. Кошки страдают припадками реже. Внимательно наблюдать за животным необходимо в возрасте 4 — 5 месяцев. Именно в этот период происходят первые эпилептические судороги в случае врожденной формы заболевания.
Ветеринарные специалисты различают несколько типов эпилептических припадков у домашних животных. Начинается заболевание, как правило, с продромной фазы. Этот период чаще всего протекает незаметно для владельца. И только при внимательном наблюдении за питомцем можно заметить излишнюю нервозность, навязчивость, симптомы тревожного состояния. Координация тела в пространстве не нарушена. Продолжительность фазы колеблется от нескольких часов до 2 — 3 дней.
Фаза предвестников проходит более выражено. Животное становится пугливым, шарахается от знакомых звуков и предметов, неадекватно реагирует на домочадцев. Некоторые перестают реагировать на привычные раздражители. В этот период владелец может наблюдать подергивание отдельных групп мышц. У больной кошки нарушается координация движения, голова при этом отклоняется в сторону.
Собственно приступ (судороги, иктальная фаза). Эпилептический припадок проявляется в характерном сокращении крупных мышц животного. Больная кошка нередко заваливается на бок, дергает лапами, нижней челюстью. Судорожные движения сопровождаются сильным прогибом позвоночника. Судороги охватывают, как правило, все тело животного. Кошка полностью теряет способность к передвижению.
В момент эпилептического приступа контроль за естественными физиологическими процессами теряется. У больной кошки происходит самопроизвольное мочеиспускание, дефекация.
В момент припадка из пасти животного выделяется пенистая масса.
Розоватый цвет свидетельствует о повреждении десен, языка, слизистой рта при судорогах. Приступ сопровождается затрудненным, прерывистым дыханием. Животное, как правило, находится в бессознательном состоянии. Зрачки расширены, не реагируют на яркий свет. Шерсть стоит дыбом. Продолжительность — от одной до 5 — 6 минут.
Нередко у животных отмечается так называемый частичный припадок, когда судорогам подвергаются не все мышцы тела. При этом отмечается отсутствие сконцентрированного взгляда у кошки, бегающие зрачки. Питомец может ловить несуществующих мух, подергивать отдельными группами мышц. Для неполного приступа характерно частое мяуканье, непроизвольное подергивание головой.
После прекращения эпилептического припадка наступает постиктальная фаза (период восстановления). У кошки наблюдается спутанность сознания. Животное не узнает владельца, находится в состоянии депрессии, вялости, сонливости. Может отмечаться пугливость, настороженность. Повышенный аппетит – характерный симптом периода восстановления.
Постиктальная фаза может длиться 2 — 4 дня.
В редких случаях приступы могут циклически повторяться. Такое состояние в ветеринарной практике носит название эпилептического статуса и требует незамедлительной помощи профессионалов.
Опасность эпилептического приступа заключается в том, что животное в этот момент находится в бессознательном состоянии и может причинить себе вред: упасть с высоты, пораниться о посторонние предметы и т.д. Регулярные и сильные припадки приводят к кислородному голоданию головного мозга и сердца, что может стать причиной летального исхода в случае развития эпилептического статуса.
При обращении владельца в ветеринарное учреждение с подозрением на эпилепсию врач-невролог первым делом проведет общее клиническое обследование пушистого пациента. Сбор анамнеза, общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, диагностика заболеваний внутренних органов поможет определить причину приобретенной эпилепсии.
В обязательном порядке исключаются инфекционные заболевания (лептоспироз, менингит) и паразитарные, в частности, токсоплазмоз. Проводится обследование на наличие новообразований, проблем с сердцем.
Прояснить картину могут такие современные методы исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. В обязательном порядке эти методы применяются при черепно-мозговой травме в анамнезе.
МРТ головного мозга кота с эпилепсией: А) Менингиома. В) Через 2 месяца после операцииБольшую роль в установлении диагноза играет правильное описание приступа – время начала и окончания, предвестники, характер припадка, особенности судорог и состояние животного и т.д.
При установлении эпилепсии у домашней кошки владелец в первую очередь должен понимать, в чем заключается опасность болезни, как справиться с припадками и ухаживать за больным животным в периоды между эпилептическими приступами.
Неопытные владельцы, застигнутые врасплох первым случаем проявления неврологического расстройства, нередко теряются и не знают, что предпринять.
Ветеринары-неврологи рекомендуют набраться хладнокровия в такой ситуации и грамотно оказать помощь больному животному:
Это может привести к серьезным травмам. Между челюстями следует вставить конец ложки. Если животное лежит на боку, то западения языка, как правило, не бывает.Владельцу следует наблюдать, чтобы кошка в бессознательном состоянии не нанесла себе травмы и повреждения. При продолжительности приступа более 5 минут следует вызвать ветеринарного специалиста на дом.
Медикаментозное лечение неврологического недуга в ветеринарной практике основано на применении медикаментов, уменьшающих судорожный синдром. Арсенал таких неврологических средств невелик ввиду их высокой токсичности для организма кошки. В связи с этим решение о назначении противосудорожных препаратов должен принимать опытный врач, исходя из частоты повторения эпилептических припадков.
Если приступы регистрируются 1 — 2 раза в год, то медикаментозное лечение, как правило, не применяется.
При более частых приступах судорог животному назначается длительный курс, а иногда и пожизненное применение неврологических препаратов.
Наиболее широко врачами-неврологами применяется Фенобарбитал. Средство снижает возбудимость центральной нервной системы, в некоторых случаях препарат способен предотвратить наступление припадка. Средство удобно применять в виде эмульсии.
Дозировку, кратность применения и продолжительность курса устанавливает лечащий врач. Противопоказанием к применению препарата являются патологии печени и ожирение.
Купировать начавшийся эпилептический припадок удается с помощью Диазепама. Препарат рекомендуется применять в виде ректальных свечей. Диазепам назначается в случае низкой эффективности Фенобарбитала, так как имеет серьезные побочные действия в виде некротического поражения печени.
Для уменьшения частоты припадков больной кошке применяются такие противосудорожные препараты, как Прегабалин, Габапентин, Леветирацетам. Выбрать тот или иной препарат может только опытный врач-невролог в каждом конкретном случае.
О диагностике и лечении эпилепсии у кошек и собак смотрите в этом видео:
Существует мнение, что низкое содержание в рационе животного углеводов уменьшает проявление эпилептических припадков. Существуют специально разработанные безглютеновые смеси для больных неврологическими недугами животных. Высокое содержание в рационе белка и низкий уровень углеводов уменьшает отрицательное воздействие токсических веществ на головной мозг.
При содержании в доме больной эпилепсией кошки владельцу следует грамотно организовать территорию. Животному необходимо выделить отдельное помещение, свободное от посторонних предметов, способных травмировать питомца в период припадка. Мебель должна быть невысокой, чтобы кошка не могла совершать прыжки.
Больное животное категорически запрещается выпускать на улицу.
Припадок может застать питомца на дереве, крыше дома, на дороге, что опасно для его жизни. Незастекленный балкон также должен быть недоступен для кошки.
Отсутствие стрессов, умеренная физическая нагрузка, легкое специальное питание, интересные игры, ласковое обращение помогут уменьшить проявление недуга у животного.
Рекомендуем прочитать об энцефалите у кошек. Вы узнаете о причинах болезни у кошек, симптомах, стадиях заражения, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о гельминтах у кошек и собак.
Эпилептические приступы возможны у внешне здорового животного. Как правило, речь идет о приобретенной эпилепсии вследствие черепно-мозговой травмы, развития опухолевого процесса, перенесенной ранее инфекции или хронической интоксикации. В ветеринарной практике нередки случаи отсроченного проявления неврологического недуга у клинически здорового питомца.
Эпилепсия у домашней кошки – необратимое неврологическое заболевание, сопровождающееся судорогами и потерей сознания.
Патология носит врожденный и приобретенный характер. Медикаментозная терапия назначается при частоте приступов более 1 раза в месяц и основана на применении противосудорожных препаратов. Грамотный уход за больным питомцем уменьшает частоту припадков и минимизирует травмы при судорогах.
Похожие статьи
Фенобарбитал — это лекарство, которое чаще всего используется для лечения приступов и эпилепсии у собак и кошек. Существуют и другие лекарства для приступов у собак и кошек. Узнайте больше о традиционных и новых препаратах для борьбы с судорогами.
Фенобарбитал — препарат барбитурата, который действует как противосудорожное средство, уменьшая активность в клетках головного мозга (нейронах), которые вызывают судороги.
Diazepam (Valium®) имеет много применений как у собаки, так и у кошки и является широко используемым лекарством. Диазепам эффективен как анти-тревожное лекарство, миорелаксант, стимулятор аппетита и как лекарство для борьбы с судорожной активностью.
Бромид калия (KBr) является одним из традиционных противосудорожных средств, используемых для лечения эпилепсии собак и кошек. Он часто используется вместе с фенобарбиталом, но может использоваться сам по себе для контроля активности судорог.
Фелбамат является относительно новым противосудорожным препаратом, который используется для лечения приступов и эпилепсии у собак. Фелбамат может использоваться вместе с фенобарбиталом и / или бромидом калия, не вызывая дополнительного седативного эффекта.
Zonisamide — противосудорожное лекарственное средство, которое не связано с другими противосудорожными средствами, обычно используемыми у собак и кошек. Зонисамид можно использовать вместе с фенобарбиталом и / или бромидом калия для лечения приступов.
Габапентин используется как у собак, так и у кошек. Он имеет две разные функции; для облегчения боли и для контроля активности судорог. Габапентин можно использовать для лечения рефрактерных припадков у собак и кошек, которые не ответили положительно на другие типы лекарств.
Леветирацетам может использоваться для лечения припадков у собак и кошек. Его можно использовать исключительно как противосудорожное лекарственное средство. Его также можно использовать в сочетании с фенобарбиталом и / или бромидом калия.
Откройте для себя лучшие подарки для собак в вашей жизни с помощью этого путеводителя для собак.
От игрушек к удовольствиям, узнайте, какие подарки обязательно сделают практически любой собакой в восторге.
Блохи — это не только неприятность. Это риск для здоровья вашей собаки. Узнайте о многих типах лечения блох и профилактических продуктов, доступных сегодня. Держите блох от собаки навсегда.
Удивительные находки от Amazon Handmade, IKEA, и многое другое DROP A HINT! Видишь то, что хочешь? Используйте кнопки социальных сетей ниже, чтобы делиться ими на Facebook, Twitter или Pinterest, и делитесь не очень тонким намеком
Эпилепсия – недуг, иногда поражающий и братьев наших меньших. Болезнь считается неизлечимой, хотя в действительности это не совсем так. Своевременное обращение к опытному специалисту для диагностики и лечения в ряде случаев заканчивается благополучным исцелением животного. Однако успех зависит не только от квалификации врача, но и от формы заболевания.
В ветеринарной практике условно выделяются три типа эпилепсии у кошек:
Болезнь неизлечима, но купирование ее проявлений вполне возможно.Пытаться помочь животному справиться с болезнью в домашних условиях одинаково опасно во всех трех случаях, поскольку препараты для лечения эпилепсии у кошек достаточно серьезны. Назначить лекарство, рассчитать верную дозировку и оптимальный режим приема – дело специалиста. Особенно с учетом того, что для купирования эпилептических припадков могут потребоваться средства от совсем других заболеваний, чего не сможет определить даже самый любящий хозяин, не имея профессиональной подготовки и опыта. Однако и то, и другое есть у докторов ветеринарной клиники.
Необходимость обращения к врачу вовсе не значит, что хозяин ничем не может помочь своему любимцу. Внимание к четвероногому другу – лучшая помощь, в том числе и когда речь идет о лечении эпилепсии у кошек. Если это случилось впервые, прежде всего нужно взять в руки себя, а затем уже – кошку, чтобы уложить ее на ровный пол, желательно на мягкую подстилку во избежание получения травм. Животное должно находиться на боку. Не возбраняется подложить руку под голову, чтобы не допустить ударов, но ни в коем случае не следует пытаться удержать бьющееся в судорогах тело, сильно прижимая его к полу или к себе.
В рот нужно ввести ложку. Укладывая кошку на бок, легко избежать западания языка в гортань. Но это не ограждает от риска получения мелких травм языка или щек. Поэтому чайная ложечка всегда должна быть наготове. Когда кончик ее зажат в зубах, животное не сможет пораниться при судорожных укусах. Во время приступа весьма вероятны непроизвольная дефекация или мочеиспускание, поэтому стоит позаботиться о наличии под рукой салфеток.
Вздыбленная шерсть – признак завершения припадка, однако возможная некоторая дезориентация и после его окончания, поэтому кошке необходим покой под заботливым наблюдением.
Обычная продолжительность приступа – несколько минут, а иногда и секунд. Если это случилось впервые, хозяину нелегко сориентироваться в ситуации, даже просто оказывая первую помощь. Но наиболее успешным лечение эпилепсии у кошек бывает при сборе полного анамнеза. Это значит, что при визите к ветеринару придется подробно рассказать не только обо всех недомоганиях питомца, но и о том, как именно проходил припадок.
Поэтому самое лучшее – полностью снять происходящее на видео. Наличие видеозаписи избавляет от необходимости запоминать подробности, что бывает очень сложно сделать, находясь в состоянии шока. Понятно, что в большинстве случаев совет оказывается запоздалым, поскольку интересоваться лечением эпилепсии у кошек хозяева начинают лишь после приступа, впервые настигающего любимцев всегда внезапно.
Так или иначе, к ветеринару стоит обратиться сразу, не откладывая визит до повторного припадка. При этом нужно будет назвать точное время первого проявления симптомов, рассказать об изменениях в поведении кошки, указать цикличность и проследить связь с режимом питания. Важно перечислить все перенесенные недомогания и полученные травмы, в том числе и те, с которыми за ветеринарной помощью не обращались.
За сбором анамнеза следует неврологическое обследование животного, по результатам которого могут быть назначены общий и биохимический анализы крови, инфекционные и ультразвуковые исследования, иногда – томография или рентген. Лечение эпилепсии у кошек даже при позитивных прогнозах бывает длительным, но обращение в ветеринарную клинику – единственно возможный путь к выздоровлению.
Видео — приступ эпилепсии у кошки:
VN:F [1.
9.22_1171]
Рейтинг: 0.0/10 (0 votes cast)
J Vet Intern Med. 2014 март-апрель; 28(2): 255–263.
, 1 , 2 и 31 Университетская клиника мелких животных, Клиническое отделение домашних животных и лошадей, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия
2 Институт экспериментальной медицины, Будапешт, Венгрия
3 Институт патологии и судебной ветеринарии, кафедра патобиологии, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия
1 Университетская клиника мелких животных, клиническое отделение домашних животных и лошадей, университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия
2 Институт экспериментальной медицины, Будапешт, Венгрия
3 Институт патологии и судебной ветеринарной медицины, кафедра патобиологии, Университет ветеринарной медицины, Вена, Австрия
Автор, ответственный за переписку .
* Автор, ответственный за переписку: А. Пакозди, Университетская клиника мелких животных, внутренняя медицина, Veterinaerplatz 1, 1210 Вена, Австрия; электронная почта: [email protected]Поступила в редакцию 18 июля 2013 г .; Пересмотрено 14 ноября 2013 г.; Принято 4 декабря 2013 г.
Авторские права © Американского колледжа ветеринарной медицины внутренних органов, 2014 г. Ветеринарная литература по эпилепсии у кошек менее обширна, чем по собакам. В настоящем обзоре обобщаются наиболее важные человеческие определения эпилепсии и обсуждаются трудности их применения в повседневной ветеринарной практике.Эпилептические припадки могут иметь широкий спектр клинических признаков и не обязательно типичны для всех случаев. Заподозрить, является ли припадок эпилептическим, можно только на основании клинических, лабораторных данных и данных нейровизуализации, поскольку диагностические методы электроэнцефалографии еще не разработаны до достаточно точного уровня в ветеринарии.
Кроме того, целью настоящего обзора является описание других диагнозов и неэпилептических состояний, которые могут быть ошибочно приняты за эпилептические припадки. Судороги, связанные с поражением гиппокампа, широко описываются и обсуждаются, поскольку они, по-видимому, представляют собой особый феномен, признанный лишь в последние несколько лет.Кроме того, мы фокусируемся на клиническом обследовании и лечении, которое может быть рекомендовано на основе литературы, и обобщаем ограниченные доступные данные, касающиеся исхода. Дан критический комментарий, поскольку большинство исследований основано на очень слабых доказательствах.
Ключевые слова: Ключевые слова: Диагностика, этиология, обзор, захват, терминология, терапия
В настоящее время нет универсально принимающейся терминологии для ветеринарной эпилептологии, поэтому мы применяем Концепция эпилепсии человека, выданная Международной лигой по борьбе с эпилепсией (ILAE), хотя и с некоторыми отличиями.
Терминология меняется и будет регулярно обновляться (таблица ). ILAE определяет эпилептический припадок как «преходящее появление признаков и/или симптомов, обусловленное аномальной чрезмерной или синхронной активностью нейронов в головном мозге». патофизиологическое определение для клинического применения. Наиболее сложный аспект связан с подтверждением аномальной активности в головном мозге.Электрический разряд можно обнаружить с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Тем не менее, это наиболее сложная особенность эпилептических припадков для практического применения, поскольку электрический разряд можно зарегистрировать только при определенных обстоятельствах. Если не учитывать электрический разряд, под это определение подпадают и другие эпизодические клинические явления, хотя они и не являются эпилептическими припадками. Пациенты с повторяющимися припадками могут иметь нормальную ЭЭГ кожи головы в межприступный период или даже во время припадков. Чувствительность ЭЭГ при выявлении эпилептиформных разрядов (ЭД) может быть повышена с помощью различных инвазивных методик с глубокими электродами, которые могут применяться у пациентов, особенно при дооперационной диагностической оценке, когда обязательно подтверждение точной локализации и особенностей «аномальных нейронов».
деятельность.
Наиболее важные термины и понятия, относящиеся к эпилептическим расстройствам.1, 3
| Терминология и понятия для человека | Старые термины и понятия для человека больше не рекомендуются | Общие соответствующие ветеринарные термины Эпилептические припадки Эпилептический припадок представляет собой временное появление признаков, клинических признаков или того и другого из-за аномальной чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге. | Припадок, эпилептический припадок, припадок | |
|---|---|---|---|---|
| Эпилепсия Эпилепсия — это расстройство головного мозга, характеризующееся стойкой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния.  Для определения эпилепсии необходимо наличие хотя бы одного эпилептического припадка. | Эпилепсия, эпилептические расстройства | |||
| Генетическая эпилепсия Генетический дефект напрямую способствует эпилепсии, а судороги являются основным симптомом расстройства | Идиопатическая эпилепсия | Идиопатическая эпилепсия, первичная эпилепсия | ||
| Структурно-метаболическая эпилепсия Вызванный структурным или метаболическим расстройством головного мозга | Симптоматическая эпилепсия | Симптоматическая эпилепсия, вторичная эпилепсия | ||
| Эпилепсия неизвестной этиологии Unknown предназначен для нейтрального рассмотрения и указывает на то, что природа основной причины пока неизвестна; он может иметь фундаментальный генетический дефект в своей основе или может быть следствием отдельного, еще не распознанного заболевания.  | Криптогенная эпилепсия | Криптогенная эпилепсия, вероятная симптоматическая эпилепсия | ||
| Фокальный эпилептический припадок Считается, что фокальные эпилептические припадки возникают в сетях, ограниченных одним полушарием. | Сложные парциальные припадки, простые парциальные припадки | Фокальные припадки, парциальные припадки | ||
| Генерализованный эпилептический припадок Генерализованные эпилептические припадки концептуализируются как возникающие в какой-то момент внутри билатерально распределенных сетей и быстро вовлекающиеся в них. | Генерализованный эпилептический припадок | |||
| Эволюция в двусторонний судорожный припадок | Вторично-генерализованный припадок | Вторично-генерализованный припадок |
Слово припадок происходит от греческого и означает «захватывать».
Термин может использоваться для любого внезапного и серьезного события, независимо от происхождения. Все припадки могут напоминать эпилептические припадки, и в клинической практике часто невозможно установить происхождение припадка. Эпилептический припадок является «транзиторным» с четким началом и окончанием, хотя завершение обычно менее очевидно, чем начало, поскольку постиктальный период может вызвать задержку явного завершения. Эпилептические припадки имеют широкий спектр клинических проявлений. Иктальные признаки и клинические признаки (иктальная семиология) зависят от локализации электрического разряда в головном мозге.Приступы могут влиять на сенсорные, моторные и вегетативные функции, а также на сознание, познание, поведение и память. У людей оценка аутоанамнеза полезна для выявления сенсорных, когнитивных признаков и признаков памяти. Однако у животных можно в достаточной мере оценить только моторные и вегетативные функции. Еще одна трудность заключается в том, что возбуждение нейронов может вызывать как возбуждение, так и торможение, поэтому эпилептические припадки не всегда связаны с чрезмерным возбуждением.
Эпилепсия — это заболевание головного мозга, характеризующееся устойчивой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков… Определение эпилепсии требует возникновения по крайней мере одного эпилептического припадка.1
Непонятно, как это определение можно применять на практике. Первый вопрос заключается в том, какие клинические обстоятельства с уверенностью предсказывают повторение приступа. Эта проблема была подробно обсуждена2. Авторы предложили дальнейшее подразделение на «определенную, вероятную и возможную эпилепсию», чтобы отразить уровень диагностической достоверности. «Определенная эпилепсия» определяется, когда 2 неспровоцированных эпилептических припадка происходят с интервалом не менее 24 часов. «Вероятная эпилепсия» предполагается после однократного неспровоцированного припадка с высокой вероятностью рецидива, тогда как диагноз «возможная эпилепсия» будет уместным после однократного неспровоцированного припадка при отсутствии доказательств высокой вероятности рецидива.
Однако диагноз эпилепсии после однократного неспровоцированного припадка может иметь серьезные негативные последствия для пациента-человека: может увеличить риск передозировки и ухудшить психосоциальный статус пациента.2, 3
Основными этиологическими категориями эпилепсии у кошек являются идиопатическая эпилепсия , симптоматическая эпилепсия , вероятная симптоматическая эпилепсия, и реактивные эпилептические припадки5 . Идиопатическая (первичная) эпилепсия (ИЭ) возникает при отсутствии основного поражения головного мозга.Сообщается, что у всех кошек с судорогами имеется структурное заболевание головного мозга, и в результате этого утверждения долгое время считалось, что ИЭ встречается у кошек очень редко. болезнь. 1 , 7, 8, 9, 10, 11 В 3 крупных ретроспективных исследованиях было оценено в общей сложности 233 кошки с эпилепсией, из которых 77 (33%) были классифицированы как ИЭ.
7, 11, 12 В настоящее время нет тест для подтверждения ИЭ, поэтому диагноз можно заподозрить только на основании исключения возможных этиологических факторов.Слабость, присущая диагностике ИЭ, будет сохраняться до тех пор, пока не станут доступными другие, например генетические, тесты. Симптоматическая (вторичная) эпилепсия (SE) предполагает наличие основного поражения головного мозга. Болезненные процессы можно классифицировать по мнемоническому признаку «ВИТАМИН D» (таблица). В соответствии с современной классификацией ILAE токсические и метаболические причины не являются истинными эпилепсиями, поскольку они не представляют собой расстройства головного мозга, хотя они могут вызывать 90–154 реактивных эпилептических припадков 90–155 . Вероятная SE , также называемая криптогенной эпилепсией, является результатом поражения головного мозга, которое не может быть идентифицировано. Кошка с центральной слепотой и судорогами после общей анестезии с нормальной магнитно-резонансной томографией головного мозга (МРТ) будет представлять пациента в этой категории с подозрением на гипоксическую этиологию.
Этиологическая дифференциальная диагностика повторяющихся припадков у кошек.
| Главная этиологические категории | Субкатегория | возможные причины | IDiopathic EPILEPSY | IDiopathic |
|---|---|---|---|---|
| Vasculate | Гипертоническая энцефалопатия Ишемическая энцефалопатия кошек Тромбоэмболические заболевания Полицитемия Коагулопатия | |||
| Воспалительные | VGKC-ассоциированный лимбический энцефалит Менингоэнцефалит неизвестного происхождения Кутребриаз, дирофиляриоз Бешенство, псевдобешенство Вирус иммунодефицита кошек Вирус лейкемии кошек Инфекционный перитонит кошек Криптококкоз, бластомикоз 9015 | |||
| Травматический | Черепно-мозговая травма | |||
| Аномальный | Гидроцефалия Лиссэнцефалия | |||
| Новообразования | Менингиома, лимфома, глиома Новообразование гипофиза Метастатическое новообразование | |||
| Дегенеративный | Некроз гиппокампа a Болезни накопления | |||
| Реактивные эпилептические припадки | Метаболические | Гипертиреоз Почечная энцефалопатия Дефицит тиамина Печеночная энцефалопатия Гипогликемия Гипокальциемия Электролитный дисбаланс | ||
| Токсичный | Органофосфат, пиретроиды, свинец Этиленгликоль | |||
| Вероятная симптоматическая эпилепсия | Посттравматическая Постгипоксическая энцефалопатия Постэнцефалитические припадки | |||
ILAE недавно пересмотрела свою терминологию для использования при эпилепсии человека, предложив использовать генетическую эпилепсию вместо идиопатической, структурно-метаболическую эпилепсию вместо симптоматической и неизвестную этиологию вместо криптогенной (таблица).
3, 13
Важно знать о 4 характерных стадиях эпилептического припадка, поскольку их полезно отличать от неэпилептических припадков. Четыре стадии: продромальная , аура , иктальная, и постиктальные стадии . Продромальный период является наименее последовательным. Он предшествует началу приступа, длится от нескольких часов до нескольких дней и обычно включает беспокойную активность, поиск внимания или тревожное поведение.4 Аура представляет собой субъективное начальное ощущение иктального события и без ЭЭГ невозможно отличить его от продромального периода у животных. Следует подчеркнуть, что аура является иктальным явлением и может предшествовать наблюдаемому приступу. Он может содержать информацию о начальной локализации ЭД. Иктус является самим припадком, за которым следует постиктальная стадия .
Постиктальные изменения более постоянны в своих проявлениях, чем продромальные или ауры и часто могут указывать на то, был ли припадок эпилептическим.У кошек часто сообщалось о различных особенностях, таких как агрессия, полифагия, полидипсия, слепота/глухота и атаксия. происхождение припадка в головном мозге, хотя этот момент нуждается в дальнейшем анализе у кошек.
Судороги у кошек часто представляют собой сложные фокальные приступы с вторичной генерализацией или без нее.10, 11, 14, 15 Иктальные признаки часто включают слюнотечение, подергивание лица, тремор, быстрый бег, мидриаз, гиперсаливацию, мочеиспускание и дефекацию.Во время фокального припадка кошка может оставаться лежать на груди или бегать или карабкаться. Приступы могут быть особенно сильными. Генерализованные припадки могут охватывать все тело. У отдельных пациентов могут возникать как фокальные, так и генерализованные приступы. Однако фокальные эпилептические припадки могут стать генерализованными так быстро, что их истинная природа будет упущена, и тогда припадок может быть классифицирован как первично-генерализованный.
Приступ обычно длится не более 3 минут.6, 7, 8, 10
У кошек может наблюдаться большое количество пароксизмов, которые могут напоминать эпилептические припадки.Дифференциальный диагноз включает широкий спектр клинических состояний: поведенческие изменения, обсессивно-компульсивное расстройство, двигательные расстройства, нарколепсию/катаплексию, нарушения сна, повышенное внутричерепное давление, поведение, связанное с болью, треморные синдромы, обмороки, кошачий орофациальный болевой синдром, вестибулярный или нервно-мышечное расстройство и другие энцефалопатии (таблица).4, 5, 16, 17
Эпилептические и неэпилептические пароксизмы у кошек.
| Пароксизмальные события | Важные особенности для дифференциации | |
|---|---|---|
| Обобщенные эпилептические захваты | Чаще всего тоник-компноническое приостановка с нарушенным сознанием | |
| Фокальный эпилептический захват | Очень переменная, может включать в себя слюни движение, вокализация, патологические движения головы и конечностей (возможна вторичная генерализация) | |
| Припадок височной доли (особый тип фокального приступа) | Орофациальный автоматизм: слюнотечение, подергивание лица, причмокивание губами, жевание, облизывание, глотание (возможна вторичная генерализация) ) | |
| Neuromuscular Collapse | Упражнения, вызванные | |
| Cardiac Syncope | Arrhythmia, доказательства сердечных заболеваний | |
| боль в шее | боль на шее на шее | |
| коммуникационные расстройства | без потери минус Cymy | |
| Поведение кошачьих эструсов | Воющий, прокат, Лордоз | |
| Вестибулярное заболевание | Nystagmus, Head Tilt, падение | |
| Увеличение внутричерепного давления | Нет внезапного начала и расторжения | |
| Синдром | Острый оральный дискомфорт и автоматическая установка | |
| Синдром гипестезии кошачьих гиперестезии | катящаяся кожа на поясничном регионе (неясная этиология, может быть эпилептическими) |
идиопатическая (первичная) эпилепсия у собак обычно считается генетическим по происхождению, но мало информации, подтверждающей такое предположение у кошек.
Одно исследование указывает на то, что некоторые породы кошек могут иметь предрасположенность к ИЭ.7 Европейская короткошерстная порода была немного перепредставлена среди кошек с ИЭ, но это открытие не может рассматриваться как доказательство генетического происхождения ИЭ. Недавно у лабораторных кошек была обнаружена возможная спонтанная модель генетической эпилепсии человека.18
Возраст начала заболевания у собак с эпилепсией важен для дифференциации ИЭ и СЭ. В среднем кошки с ИЭ моложе, чем кошки с СЭ, со средним возрастом начала заболевания в группах ИЭ/СЭ, равным 4 годам.6/8,4 и 3,5/8,2 лет в 2 исследованиях.7, 11 Информация имеет ограниченную диагностическую ценность, поскольку между группами есть совпадение. Тем не менее, молодая взрослая кошка с большей вероятностью будет иметь ИЭ, а пожилая кошка — с SE.
Исторически фокальные припадки были связаны со структурным заболеванием головного мозга, но появляется все больше свидетельств того, что фокальные и генерализованные припадки возникают почти с одинаковой частотой при ИЭ и SE.
6, 7, 11 На практике это означает, что фокальные припадки не исключают вне ИЭ, а генерализованный припадок не указывает на ИЭ.8 На самом деле ситуация еще менее ясна, так как у 40–50% кошек в группах ИЭ и ЭС наблюдались как фокальные, так и генерализованные припадки. 7 Это наблюдение легче понять, когда мы знакомы с современной концепцией эпилептических сетей. В современной эпилептологии фокальные и генерализованные эпилепсии не рассматриваются как разные патофизиологические явления, а представляют собой континуум. Генерализованная эпилепсия также возникает из определенной области мозга, хотя и двусторонне. Кроме того, некоторые лица попадают в серую зону при переходе от фокальной к генерализованной эпилепсии (таблица).19
Сообщалось, что судороги у кошек с ИЭ более часты в состоянии покоя.7 В частности, не-БДГ-сон может активировать ЭД и некоторые приступы. Во время сна увеличивается синхронизация нейронов коры головного мозга, что снижает порог судорожной готовности. Приступы часто возникают у кошек с экспериментально спровоцированной эпилепсией во время сонливости и медленного сна, который является кошачьим эквивалентом медленного сна у людей.
Судорожная активность гораздо менее выражена во время бодрствования и быстрого сна.22, 23 Этот эффект, вероятно, менее важен при наличии основного расстройства (SE), которое предположительно оказывает более сильное влияние на порог судорожной готовности, чем изменения дневного времени и цикла сна/бодрствования.
Несмотря на проблему подтверждения ИЭ, есть примеры ИЭ, при которых диагноз имеет высокую степень достоверности. Классическим случаем может быть кошка с очень похожими судорожными припадками в течение 1–2 минут во время отдыха, постиктальной дезориентацией в течение 5–20 минут и отсутствием межприступных нарушений.Возраст начала составляет от 1 до 4 лет, эпизоды повторяются ежемесячно, полное обследование дает отрицательный результат, ремиссия наступает после противоэпилептического лечения, а после прекращения лечения возникает рецидив. Более проблематичными являются случаи, когда эпизоды не судорожные, а пациент демонстрирует только необычное поведение, обследование не завершено, изменения только пограничные (например, противоречивые неврологические данные, очень незначительное увеличение боковых желудочков, легкая азотемия) или противоэпилептическое лечение.
безуспешно.
Литературы, посвященной подтверждению СЭ, меньше, чем ИЭ, хотя, как правило, трудно подтвердить, что за клинические признаки отвечает определенное расстройство головного мозга. SE может быть особенно проблематичным вопросом, когда у отдельного человека присутствуют более потенциально эпилептогенные состояния. В таком случае трудно или даже невозможно сказать, что является причиной, и вполне вероятно, что разные причины вместе могут привести к эпилептическим припадкам.24 Диагноз СЭ может быть поставлен с высокой степенью достоверности, например, при 14-летняя кошка с острым началом кластерных припадков и постоянным неврологическим дефицитом, где МРТ показывает признаки менингиомы.Случаи без постоянного неврологического дефицита и отрицательного результата обследования более проблематичны.
Тщательный сбор анамнеза — первый шаг. Видеозапись эпизодического события может быть полезной для дифференциации.14 Важные моменты, которые следует отметить, описаны выше: возраст начала, очаговое или генерализованное, когда произошло событие, распознавание 4 (обычно только 2) возможных стадий эпилептического припадка, и наличие вегетативных признаков, таких как мочеиспускание и гиперсаливация.
Необходимо провести клиническое и неврологическое обследование. Интериктальные клинические признаки, отличные от постиктальных признаков, с большей вероятностью указывают на структурное заболевание головного мозга. Однако обычное неврологическое обследование не исключает возможности поражения головного мозга. Лучше всего оценивать поведение и движения, позволяя кошке свободно ходить в комнате для осмотра, хотя некоторые кошки могут отказаться ходить в такой стрессовой ситуации.
Дальнейшее диагностическое обследование в идеале включает мониторинг артериального давления, анализ мочи, гематологию, биохимию, анализ спинномозговой жидкости и МРТ головного мозга.Рутинные лабораторные тесты, как правило, имеют небольшую диагностическую ценность, но их следует проводить для исключения метаболической энцефалопатии, а также они могут быть полезны для проведения анестезии (для диагностических процедур) и для последующей оценки изменений, вызванных лечением, например, фенобарбиталом.8 , 25 Тестирование желчных кислот может быть диагностическим, поскольку известно, что печеночная энцефалопатия встречается у кошек.
7, 8, 11 Серологическое тестирование на вирус лейкемии кошек (FeLV), вирус иммунодефицита кошек (FIV), инфекционный перитонит кошек (FIP) и токсоплазмоз часто запрашивается, но мало доказательств его полезности.В Северной Америке тесты на FeLV, FIV, FIP и токсоплазмоз оказались недиагностическими у всех кошек с судорожными припадками, и был сделан вывод о том, что эти расстройства вряд ли являются основной причиной поражения головного мозга, особенно при отсутствии какого-либо другого системного поражения. В европейском исследовании инфекционное заболевание редко диагностировалось у кошек (2 из 125 случаев) в городской среде, хотя исследование показало, что могут быть географические различия.7 У пожилых кошек следует проверять концентрацию гормонов щитовидной железы, чтобы исключить гипертиреоз, который возможная этиология эпилептических припадков.Точно так же у пожилых кошек с судорогами регулярно подозревают гипертоническую энцефалопатию.7, 11 Компьютерная томография и особенно МРТ могут быть использованы для исключения наличия структурных нарушений головного мозга.
Как отмечалось ранее, ЭЭГ-диагностика у мелких животных имеет ограниченное значение. Соответственно, в большинстве статей о припадках у кошек ЭЭГ не рекомендуется для рутинного обследования.8, 10, 14, 15, 26, 27
Эпилептические разряды можно обнаружить с помощью ЭЭГ, которая является стандартной диагностической процедурой при обследовании пациентов с эпилепсией.Проблема ветеринарной эпилепсии заключается в том, что данные ЭЭГ не согласуются друг с другом, и нет единого мнения о соответствующей технике и протоколе седации или о графоэлементах, связанных с эпилептическими припадками. Имеются лишь ограниченные данные, относящиеся к клинической ЭЭГ у здоровых кошек и кошек с рецидивирующими припадками.9, 12, 28 Недавно были получены обнадеживающие результаты ЭЭГ у кошек.29 При сдерживании пропофолом у 6 из 13 кошек с эпилепсией наблюдались пароксизмальные разряды (фокальные или генерализованные спайки). ), в то время как ни у одной из 6 здоровых контрольных кошек такой активности обнаружено не было.
В данном исследовании также были представлены межприступные записи ЭЭГ с ЭД. Ранее не проводилось клинических исследований, которые бы убедительно свидетельствовали о том, что эпилептическая активность у кошек может быть зарегистрирована в клинических условиях. Практическим следствием этого ограничения является то, что обычно невозможно подтвердить «аномальную чрезмерную или синхронную активность нейронов в головном мозге», поэтому можно заподозрить, является ли припадок эпилептическим, только на основании клинических, лабораторных данных и данных нейровизуализации. В связи с неуверенностью в том, что эпизод действительно является эпилептическим, диагноз «вероятность/возможный эпилептический припадок» был бы более подходящим для мелких животных, поскольку диагноз определенного эпилептического припадка требует подтверждения с помощью ЭЭГ.Такой диагноз соответствовал бы человеческой терминологии не в отношении вероятности рецидива, а в отношении вероятности эпилептического происхождения.
В отличие от ограниченных клинических данных ЭЭГ, было проведено большое количество экспериментальных исследований записи ЭЭГ у кошек.
Были зарегистрированы электрически или химически индуцированные эпилептические припадки. Наиболее часто используемой техникой была внутричерепная иктальная запись с имплантированными электродами для свободно движущихся кошек. Однако также сообщалось об иктальных поверхностных паттернах ЭЭГ после электроиндуцированных припадков.30 Были обнаружены очень характерные разряды гиппокампа частотой 14–39 Гц, которые оказались постоянными у отдельной кошки в различных эпизодах приступов. Напротив, ЭД изокортекса обычно составляла 8–16 Гц. Иктальное окончание всегда было внезапным и ему предшествовала спайк-волновая активность.30 Другие обнаружили, что 4–6 Гц является типичным иктальным паттерном для миндалевидного тела. Авторы также указали, что при распространении приступов картина в вновь пораженных участках может быть идентичной или незначительно или полностью отличаться от таковой в первичном очаге.31 Были проанализированы разряды после киндлинга миндалины, и межприступные спайки наблюдались в миндалине, черной субстанции, скорлупе, бледном шаре и ретикулярной формации среднего мозга; частота была около 6 в минуту во время эксперимента, но затем уменьшилась до 0,04 в минуту.
32
Имеются серьезные проблемы с переводом результатов экспериментов в клинику. Иктальная запись может занимать очень много времени, влияние анестетиков снижает регистрируемую эпилептиформную активность, а поверхностные электроды дают лишь ограниченную информацию о том, что происходит в более глубоких структурах.В некоторые исследования были включены здоровые контрольные кошки, хотя обычно проводилась внутричерепная запись, что невозможно в повседневной практике и дает очень ограниченные выводы. По этим причинам ЭЭГ в настоящее время не получила широкого клинического применения, хотя, строго говоря, она необходима для объективной дифференциации пароксизмального эпизода и подтверждения эпилепсии. На основании экспериментальных исследований становится ясно, что ЭД выявляются иктально и межприступно у кошек с эпилепсией, но необходима соответствующая техника.Систематические исследования различных аспектов ЭЭГ в нескольких центрах могут привести к протоколу, который можно рекомендовать для практического использования в клинике мелких животных.
Достижения в диагностических процедурах ЭЭГ срочно необходимы для ветеринарной медицины.
Некроз гиппокампа и грушевидной доли у кошек был впервые описан в Швейцарии, а впоследствии о нем сообщалось в Италии, Германии, Австрии, Англии и США.7, 11, 33, 34, 35, 36 У исследованных кошек обычно наблюдались острые кластерные припадки, и дополнительно сообщалось о других признаках, таких как слюноотделение и агрессия. Существует ограниченное количество результатов МРТ HN, хотя имеющиеся данные предполагают двустороннюю гипоинтенсивность гиппокампа на Т1 и гиперинтенсивность на Т2 и FLAIR.37, 38 Важно знать о различных потенциальных этиологических факторах некроза гиппокампа у кошек. В литературе у кошек показаны воспалительные, неопластические, сосудистые и токсические причины HN; кроме того, ГН могут вызывать и сами судороги (таблица).
Этиологии гиппокампа в Cats
| Антитело-ассоциированный энцефалит VGKC-комплексный энцефалит | 54 | |
|---|---|---|
| Новообразование | Вторичная эпилепсия | 55 |
| Судороги, вызванные | Идиопатическая эпилепсия (вероятно любые частые судорожные припадки a ) | 2 , 56 |
| Сосудистый | Инсульт, гипоксия, ишемия | 57, 58 |
| Анестезиологические процедуры | 59 | |
| Токсичные | Производные йодоксихинолина | 11 |
| Каиновая кислота | 44 | |
| Неизвестно | Много случаев кошачьего некроза гиппокампа | 33, 34, 35, 36, 37, 38 |
Похожее, но не идентичное патологическое состояние было впервые описано почти 200 лет назад человеческими невропатологами на основе патологоанатомических исследований.
39 С момента первоначального гистологического описания состояния ведутся споры о том, является ли так называемый «склероз гиппокампа» (ГС) причиной или следствием судорог. Даже ILAE не смог определить, является ли HS неспецифическим результатом первичного эпилептогенного поражения или сосуществует с ним.40 Этот вопрос является спорным, и оба варианта, вероятно, частично верны.
В последнем отчете Комиссии ILAE предложены следующие гистологические критерии HS: потеря нейронных клеток и глиоз в сегменте CA1 с относительным сохранением других областей гиппокампа, синаптическая реорганизация, которая не ограничивается прорастанием мшистых волокон и дисперсией гранулярных клеток; может присутствовать внегиппокампальная патология, и рекомендуется специальное окрашивание, например, красителем Тимма или глиальным фибриллярным кислым белком.40 Мы обнаружили37, что потеря нейронов в гиппокампе эпилептических кошек с характерными признаками HS наиболее выражена в сегменте CA1, который также известен как «уязвимый» или сектор Зоммера.
41
Базовый уровень эпилептогенности (BEL) , определяемый наследственной склонностью к возникновению припадков, различен для разных областей мозга. Статистически височная доля имеет самый высокий BEL у людей, хотя существуют большие индивидуальные различия.19 На основании клинических наблюдений можно предположить, что височная доля кошек, подобно человеческому мозгу, склонна к возникновению эпилептических припадков с высоким уровнем BEL. Это предположение подтверждается экспериментальными исследованиями кошачьего мозга, которые показали относительно низкий порог против электрической стимуляции вдоль свода, миндалевидного ядра и вблизи альвеуса височной доли.42
Многие экспериментальные исследования подтверждают мнение о том, что мимические подергивания и орально-пищевые автоматизмы могут быть вызваны индуцированным поражением гиппокампа у кошек.43, 44 Существует установленная система стадирования височной эпилепсии кошек, основанная на наблюдении за моделью киндлинга.
интенсивная электрическая стимуляция различных отделов головного мозга, не вызывающая вначале судорожных проявлений. В системе стадирования Вада у кошек на стадии 1 наблюдались односторонние подергивания морды, на стадии 2 двусторонние подергивания морды, на стадии 3 кивки головы, на стадии 4 тоническое разгибание передней конечности, противоположной стимулу, и повороты головы в противоположном направлении, иногда быстрые круговые движения, на стадии 5 клонических прыжков стоя, а на 6 стадии падение с генерализованными судорогами.Височная доля, по-видимому, часто поражается у кошек с эпилепсией, хотя это заключение остается предварительным.
Среди ветеринарных неврологов нет единого мнения о том, когда следует начинать противоэпилептическое лечение. Было предложено не начинать противоэпилептическое лечение после единичного эпилептического припадка, но возникновение частых припадков в течение короткого периода времени оправдывало бы начало лечения.
26 Другие рекомендовали агрессивное лечение кошек после нескольких эпизодов припадка.46 Недавнее исследование показывает, что «раннее начало лечения фенобарбиталом может быть связано с лучшим исходом». произошли в течение 6-недельного периода, 2 или более кластерных припадков произошли в течение 8-недельного периода, или первый приступ произошел в течение 1 недели после травмы.14, 47
Агрессивное раннее начало лечения может быть полезным, так как кошка может избежать кластерных припадков и рефрактерной эпилепсии.Решение о начале лечения следует принимать в каждом конкретном случае, учитывая тяжесть приступа, иктальные признаки, риск лечения, согласие владельца, возможности мониторинга сыворотки и трудности с длительным пероральным применением.
Противоэпилептическое лечение может потребоваться на всю жизнь. Сокращение лечения может быть рассмотрено на основании отсутствия приступов в течение более длительного периода времени (через 6–24 месяца). Лечение следует снижать постепенно, резкое прекращение противопоказано.
Существует несколько пероральных противоэпилептических препаратов для кошек (таблица ). Фенобарбитал обычно рекомендуется в качестве препарата первой линии, 5, 48 хотя до сих пор не проводилось исследований для сравнения эффективности фенобарбитала с эффективностью других препаратов у кошек. Обоснование его использования основано на его низкой цене, относительно длительном времени выведения, переносимости и длительной истории хронического использования. Более подробные описания фармакологических свойств противоэпилептических препаратов можно найти в другом месте.49 ILAE разработала основанные на фактических данных руководящие принципы для исследований лечения человека с четырьмя классами качества. Исследования класса I и II включают только плацебо-контролируемые рандомизированные двойные слепые исследования с большим числом случаев. Доказательства класса III могут быть открытыми испытаниями, в то время как класс IV представляет собой мнение экспертов и отчеты о клинических случаях.
50 Недавно было опубликовано несколько двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний на собаках.51, 52, 53 Однако сопоставимых данных нет. высокодоказательное исследование лечения, доступное для кошек, и литература содержит только отчеты о случаях, серии случаев и мнения экспертов.Эпилептологи приложили большие усилия, чтобы вывести знания об эпилепсии из тени мнений экспертов, тем самым улучшив лечение состояния и исходы для пациентов. К сожалению, эпилепсия у кошек еще далека от этой стадии. Клиницисты должны знать об ограничениях, поскольку знания об эпилепсии у кошек, как правило, основаны на доказательствах самого слабого класса (IV).
Пероральное противоэпилептическое средство для кошек.
| Медицина | Дозировка | Дозировка | Возможные неблагоприятные эффекты | Примечания | Ссылки |
|---|---|---|---|---|---|
| Фенобарбитал | 1-5 мг / кг Q12H | Seditation, Ataxia, PU / PD / PP, Leukopenia тромбоцитопения, лимфаденопатия, кожные высыпания, коагулопатия | Мониторинг уровня в сыворотке (100–300 мкмоль/л, 23–30 мкг/мл) | 10, 24, 25, 47, 60, 61, 62 | |
| Диазепам | 0. 2–2 мг/кг каждые 8–24 ч | Седация, PU/PD/PP, печеночная недостаточность | Рекомендуется мониторинг функции печени | 9, 10, 13, 25, 47, 63, 64 | |
| Бромид калия | 30–40 мг/кг каждые 24 часа | PU/PD, рвота, эозинофильная бронхопневмония | Мониторинг уровня в сыворотке | 10, 25, 47, 65 | |
| Клоразепат | 3,75–7,5 мг/кг каждые 6–12 ч | В виде диазепама | 47 | ||
| Леветирацетам | 10–20 мг/кг каждые 8 ч | Отсутствие аппетита, седативный эффект, гиперсаливация | 66 | ||
| Габапентин | 5–20 мг/кг каждые 6–12 ч | Седативный эффект, атаксия | Нет доступных клинических исследований | 67 | |
| Зонисамид | 5–10 мг/кг каждые 12–24 ч | Седативный эффект, отсутствие аппетита, рвота, диарея | 68 , 3 | ||
| Прегабалин | 1–2 мг/кг каждые 12 ч | Седативный эффект | Нет доступных клинических исследований | 4 | |
| Пропентофиллин | 5 мг/кг каждые 12 ч | Клинические исследования отсутствуют | 10 | ||
| Таурин | 100–400 мг/кошку каждые 24 часа | Ингибирующая аминокислота | 69 | ||
| Топирамат | 12. 5–25 мг каждые 8–12 ч | Седативный эффект, отсутствие аппетита | Клинические исследования отсутствуют | 70 |
Прогноз основан на этиологии заболевания и его лечении. Было замечено, что при приеме фенобарбитала или диазепама у 40 % кошек с ИЭ исчезают приступы, у 40 % наблюдается снижение частоты приступов более чем на 50 %, а у 20 % наблюдается резистентность к лечению. о диагнозе и ответе на лечение; однако, несмотря на тяжелые припадки, в большинстве случаев результат может быть от хорошего до отличного.46 В другом исследовании сделан вывод о том, что у кошек с судорогами, но без других неврологических нарушений, может быть хороший прогноз. 12 В недавнем исследовании у большинства кошек (50–80% в зависимости от периода обследования) с подозрением на ИЭ наблюдался отличный или хороший контроль над приступами.
(менее 6 припадков в год) при лечении фенобарбиталом, хотя в некоторых случаях была резистентность. Почти у 50% кошек не было приступов в течение многих лет, хотя прекращение лечения привело к рецидиву у 75% кошек.25 Аналогичный результат, когда у 50% кошек прекратились приступы, был зарегистрирован в другом исследовании. 4
Аномальная, чрезмерная или синхронная активность нейронов в головном мозге является сущностью эпилепсии. Поскольку изменения могут быть незаметными и их трудно обнаружить, усовершенствование текущих диагностических процедур ЭЭГ будет иметь решающее значение для нашего понимания эпилепсии у кошек. Только благодаря систематическим исследованиям различных аспектов ЭЭГ (включая размещение электродов, тип электродов, методы фиксации и стандартизацию) мы сможем определить диагностические методы, которые можно рекомендовать для практического клинического использования.
Кажется разумным установить клинические синдромы для определения различных форм эпилепсии, и это исследование уже начато для височной эпилепсии кошек.
Основываясь на работе с пациентами, такие синдромы «идентифицируются на основе типичного возрастного начала, специфических характеристик ЭЭГ, типов приступов и часто других признаков, которые в совокупности позволяют поставить конкретный диагноз».27 Современные методы нейровизуализации, которые позволяют функциональное исследование мозга также может помочь поставить поле на более точную основу.
Авторы выражают благодарность Дж.Г. Thalhammer и G. Tebb за полезные комментарии. Исследование не было поддержано грантом и не было представлено на встрече.
Декларация о конфликте интересов : Авторы не сообщают о конфликте интересов.
1 Цизинаускас С., Фатцер Р., Шенкель М. и др. Можно ли подтвердить идиопатическую эпилепсию у кошек? J Vet Intern Med 2003;17:246 (резюме)
2 Fors S, Jeserevics J, Cizinauskas S.Идиопатическая эпилепсия, приводящая к некрозу гиппокампа и грушевидной доли у трех кошек.
23-й ежегодный симпозиум ECVN/ESCVN. Cambridge 2010;69 (аннотация)
3 Брюэр Д.М., Серда-Гонсалес С., Дьюи К.В. Лечение зонисамидом рефрактерных судорог у пяти кошек с предполагаемой идиопатической эпилепсией. Аннотация Ежегодный форум ACVIM 2010. J Vet Intern Med 2010;24(3):739 (аннотация)
4 Szelecsenyi A, Steffen F, Golini L. Идиопатическая эпилепсия у 66 кошек: время выживания и восприятие владельцем качества жизни.J Vet Int Med Proc. 25-й конгресс ECVN/ESVN, Гент, Бельгия, 14–15 сентября. 2013:405 (аннотация)
Ф., Броди М.Дж. и соавт. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсии: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009 гг. Эпилепсия 2010; 51: 676–685. [PubMed] [Google Scholar]4. Платт С., Гарози Л. Припадки В: Платт С., Гарози Л., ред. Неотложная неврологическая помощь мелким животным. Лондон: Издательство Мэнсона; 2012: 155–172. [Google Академия]5. Томас В.Б., Дьюи К.В. Судороги и нарколепсия В: Dewey CW, ed. Практическое руководство по неврологии кошек и собак, 2-е изд. Эймс, ИА: Уайли-Блэквелл; 2008: 237–259.[Google Академия]6. Кеснел А.Д., Пэрент Дж.М., Макдонелл В. и соавт. Диагностическая оценка кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991–1993 гг.). J Am Vet Med Assoc 1997; 210:65–71. [PubMed] [Google Scholar]7. Пакозди А., Сарчачи Али А., Лешник М. и соавт. Клиническое сравнение первичной и вторичной эпилепсии у 125 кошек. J Feline Med Surg 2010;12:910–916. [PubMed] [Google Scholar]8. Бейли К.С., Дьюи К.В. Захватывающая кошка.
J Feline Med Surg 2009; 11: 385–394. [PubMed] [Google Scholar]9. Шварц-Порше Д., Кайзер Э.Эпилепсия у кошек В: Inderi RJ, ed. Проблемы ветеринарии, Том 1. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт; 1989: 628–649. [PubMed] [Google Scholar] 10. Rusbridge C. Диагностика и контроль эпилепсии у кошек. На практике 2005; 27: 208–214. [Google Академия] 11. Шрифль С., Стейнберг Т.А., Матиасек К. и соавт. Этиологическая классификация судорог, сигнал, клинические признаки и исход у кошек с судорожными расстройствами: 91 случай (2000–2004 гг.). J Am Vet Med Assoc 2008; 233:1591–1597. [PubMed] [Google Scholar] 12. Барнс Х.Л., Крисман С.Л., Мариани С.Л. и соавт.Клинические признаки, основная причина и исход у кошек с судорогами: 17 случаев (1997–2002 гг.). J Am Vet Med Assoc 2004; 225:1723–1726. [PubMed] [Google Scholar] 13. Панайотопулос CP. Новый отчет ILAE о терминологии и концепциях организации эпилепсии: критический обзор и вклад. Эпилепсия 2012;53:399–404. [PubMed] [Google Scholar] 14. Родитель JM, Quesnel AD.
Судороги у кошек. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26:811–825. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пеннинг В.А., Коннолли Д.Дж., Гаджанаяке И. и соавт.Эпизоды, похожие на судороги, у 3 кошек с перемежающейся атриовентрикулярной дисфункцией высокой степени. Джей Вет Стажер Мед 2009; 23: 200–205. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Расбридж С., Хит С., Ганн-Мур Д.А. и соавт. Кошачий орофациальный болевой синдром (FOPS): ретроспективное исследование 113 случаев. J Feline Med Surg 2010;12:498–508. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Кувабара Т., Хасэгава Д., Огава Ф. и соавт. Семейная спонтанная эпилептическая кошачья линия: новая модель идиопатической/генетической эпилепсии.Эпилепсия Рез 2010;92:85–88. [PubMed] [Google Scholar] 19. Людерс Х.О., Тернбулл Дж., Каффаши Ф. Являются ли дихотомии генерализованной и фокальной эпилепсии и идиопатической и симптоматической эпилепсии все еще действительными в современной эпилептологии? Эпилепсия 2009; 50:1336–1343.
[PubMed] [Google Scholar] 20. Танака Т., Наке Р. Эффект воспламенения и организация сна у кошек. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол 1975; 39: 449–454. [PubMed] [Google Scholar] 21. Стериаде М., Маккормик Д.А., Сейновски Т.Дж. Таламокортикальные колебания в спящем и бодрствующем мозге.Наука 1993; 262: 679–685. [PubMed] [Google Scholar] 22. Шхаус М.Н., Стаба М.Н., Сакиб Р.Дж. и соавт. Длительные эффекты возбуждения миндалевидного тела кошек на моноамины, судороги и сон. Мозг Res 2001; 892: 147–165. [PubMed] [Google Scholar] 23. Shouse MN, Scordato JC, Farber PR. Механизмы сна и пробуждения при экспериментальной эпилепсии: эпилептические компоненты медленного сна и антиэпилептические компоненты быстрого сна. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2004; 10:117–121. [PubMed] [Google Scholar] 24. Шорвон С.Д. Введение в концепцию симптоматической эпилепсии В: Anderman F, Guerrini R, Shorvon SD, eds.Причины эпилепсии. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2011: 113–117. [Google Академия] 25.
Пакозди А., Сарчахи А.А., Лешник М. и соавт. Лечение и долгосрочное наблюдение за кошками с подозрением на первичную эпилепсию. J Feline Med Surg 2013; 15: 267–273. [PubMed] [Google Scholar] 26. Платт СР. Кошачий контроль судорог. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 515–517. [PubMed] [Google Scholar] 27. Томас ВБ. Идиопатическая эпилепсия у собак и кошек. Вет Клин Смолл Аним 2010;40:161–179. [PubMed] [Google Scholar] 28. Вжосек М., Никпон Дж., Бергамаско Л. и соавт.Визуальный и количественный электроэнцефалографический анализ здоровых молодых и взрослых кошек под седацией медетомидином. Вет Дж. 2009; 180: 221–230. [PubMed] [Google Scholar] 29. Брауэр С., Кестнер РБС, Кулка М.А. и соавт. Процедуры активации на электроэнцефалограммах здоровых и эпилептических кошек под наркозом пропофолом. Ветеринарная запись 2012; 170:360–365. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кройтцфельдт О. Die Krampfausbreitung im Temporallappen der Katze. Schweiz Arch Neurol Psychiat 1956; 77: 163–194. [PubMed] [Google Scholar] 31.
Delgado JMR, Sevillano M. Эволюция повторных приступов гиппокампа у кошек. Электроэнцеф Клин Нейрофизиол 1961; 13: 722–733. [Google Академия] 32. Вада Дж. М., Сато М. Генерализованные судорожные припадки, вызванные ежедневной стимуляцией миндалевидного тела у кошек. неврология 1974; 24: 565–574. [PubMed] [Google Scholar] 33. Фатцер Р., Гандини Г., Джагги А. и др. Некроз гиппокампа и грушевидной доли у 38 домашних кошек с судорогами. Ретроспективное исследование клинических и патологических данных. Джей Вет Стажер Мед 2000; 14:100–104.[PubMed] [Google Scholar] 34. Брини Э., Гандини Г., Крешио И. и др. Некроз гиппокампа и грушевидной доли: клинические и нейропатологические данные у двух итальянских кошек. J Feline Med Surg 2004; 6: 377–381. [PubMed] [Google Scholar] 35. Мариони-Генри К., Монтейро Р., Бер С. Сложные парциальные орофациальные припадки у английских кошек. Ветеринарная запись 2012;170:471. [PubMed] [Google Scholar] 36. Гельберг ХБ. Диагностическое упражнение: Внезапное изменение поведения у кошки.
Ветеринар Путь 2013;50:1156–1157. [PubMed] [Google Scholar] 37. Пакозди А., Грубер А., Кнайсль С. и соавт.Сложные парциальные кластерные припадки у кошек с орофациальным поражением. J Feline Med Surg 2011;13:687–693. [PubMed] [Google Scholar] 38. Шмид О., Шарф Г., Хильбе М. и соавт. Магнитно-резонансная томография некроза гиппокампа кошек. Ветеринар Радиол Ультразвук 2008; 49: 343–349. [PubMed] [Google Scholar] 39. Bouchet C, Cazauvieilh JB. De l’épilepsie consideré dans ses rapports avec l’aliénation mentale. Arch Gen Med 1825; 9: 510–542. [Google Академия]40. Визер ХГ. Мезиальная височная эпилепсия со склерозом гиппокампа.Эпилепсия 2004; 45: 695–714. [PubMed] [Google Scholar]41. Sommer W. Erkrankung des Ammonhorns как этиологический момент эпилепсии. Arch Psych Nerv 1880; 10: 631–675. [Google Академия]42. Гиббс Ф.А., Гиббс Э.Л. Судорожный порог различных отделов головного мозга кошки. Arch Neurol Psychiatr (Чикаго) 1936; 35: 109–116. [Google Академия]43. Блюм Б., Либан Э. Опыт экспериментальной эпилепсии височной доли, вызванной методом вольфрамовой кислоты.
Isr J Exp Med 1963; 11: 7–17. [Google Академия]44. Танака Т., Кайдзима М., Дайта Г. и др.Электроклинические особенности индуцированного каиновой кислотой эпилептического статуса у свободно передвигающихся кошек. Микроинъекция в дорсальный гиппокамп. Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол 1982; 54: 288–300. [PubMed] [Google Scholar]45. Вада Дж. М., Сато М., Коркоран М. Э. Постоянная предрасположенность к судорогам и повторяющиеся спонтанные судороги у разожженных кошек. Эпилепсия 1974; 15: 465–478. [PubMed] [Google Scholar]46. Quesnel AD, Parent JM, McDonell W. Клиническое лечение и исход кошек с судорожными расстройствами: 30 случаев (1991–1993).J Am Vet Med Assoc 1997; 210:72–77. [PubMed] [Google Scholar]47. Поделл М. Противоэпилептическая лекарственная терапия. Clin Tech Small Anim Pract 1998; 13: 185–192. [PubMed] [Google Scholar]48. Поделл М. Судороги В: Platt SR, Olby NJ, eds. Руководство по собачьей и кошачьей неврологии. Глостер: БСАВА; 2004: 97–112. [Google Академия] 49. Мунана РК.
Управление приступами в практике мелких животных. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2013;43:1127–1147. [PubMed] [Google Scholar]50. Глаузер Т., Бен-Менахем Э., Буржуа Б. и соавт.Рекомендации по лечению ILAE: основанный на фактических данных анализ эффективности и эффективности противоэпилептических препаратов в качестве начальной монотерапии эпилептических припадков и синдромов. Эпилепсия 2006;47:1094–1120. [PubMed] [Google Scholar]51. Мунана К.Р., Танг Д., Паттерсон Э.Е. Эффект плацебо в исследованиях эпилепсии у собак. J Vet Int Med 2010; 24:166–170. [PubMed] [Google Scholar]52. Мунана К.Р., Томас В.Б., Инзана К.Д. и соавт. Оценка леветирацетама в качестве дополнительного лечения рефрактерной эпилепсии у собак: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование.J Vet Int Med 2012; 26: 341–348. [PubMed] [Google Scholar]53. Харди Б.Т., Паттерсон Э.Е., Клойд Дж.М. и соавт. Двойное плацебо-контролируемое исследование внутривенного введения леветирацетама для лечения эпилептического статуса и острых повторяющихся припадков у собак.
J Vet Int Med 2012;26:334–340. [PubMed] [Google Scholar]54. Пакозди А., Халаш П., Кланг А. и соавт. Подозрение на лимбический энцефалит и судороги у кошек, связанные с комплексом антител к потенциалзависимым калиевым каналам (vgkc). Джей Вет Стажер Мед 2013;27:212–214.[PubMed] [Google Scholar]55. Vanhaesebrouck AE, Posch B, Baker S, et al. Височная эпилепсия у кошки с грушевидной олигодендроглиомой и некрозом гиппокампа. J Feline Med Surg 2012;14:932–937. [PubMed] [Google Scholar]56. Vandevelde M, Fankhauser R. Einführung in die veterinärmedizinische Neurologie. Pareys Studientexte 57. Берлин: Verlag Paul Parey: 1987: 251. [Google Академия] 57. Шмидт-Кастнер Р., Гроссе Офофф Б., Хоссманн К.А. Паттерны уязвимости нейронов в гиппокампе кошки после одного часа глобальной церебральной ишемии.Акта Нейропатол 1990; 79: 444–455. [PubMed] [Google Scholar]58. Altay UM, Skerritt GC, Hilbe M, et al. Цереброваскулярное заболевание кошек: клинические и гистопатологические данные у 16 кошек. J Am Anim Hosp Assoc 2011;47:89–97.
[PubMed] [Google Scholar]59. Юрк И.Р., Тибодо М.С., Уитни К. и соавт. Острая потеря зрения после общей анестезии у кошки. Ветеринар Офтальмол 2001; 4: 155–158. [PubMed] [Google Scholar] 60. Соломон Г.Э., Хилгартнер М.В., Кутт Х. Дефекты коагуляции, вызванные фенобарбиталом, у кошек. неврология 1974; 24: 920–924.[PubMed] [Google Scholar]61. Дукот Дж. М., Коутс Дж. Р., Дьюи Ч. В. и др. Подозрение на повышенную чувствительность к фенобарбиталу у кошки. J Feline Med Surg 1999; 1: 123–126. [PubMed] [Google Scholar]62. Шелл ЛГ. Судорожные расстройства у кошек. В: Bonagura JD, ed. Текущая ветеринарная терапия Кирка XIII: Практика мелких животных. Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс; 2000: 963–966. [Google Академия] 63. Center SA, Elston TH, Rowland PH и др. Молниеносная печеночная недостаточность, связанная с пероральным введением диазепама у 11 кошек. J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 618–625.[PubMed] [Google Scholar]64. Фолгер ВР. Лечение эпилептического припадка кошки. J Feline Med Surg 2009; 11:779.
[PubMed] [Google Scholar]65. Бут Д.М., Джордж К.Л., Коуч П. Назначение и клиническое применение бромида у кошек. J Am Vet Med Assoc 2002; 221:1131–1135. [PubMed] [Google Scholar]66. Бейли К.С., Дьюи Ч.В., Бут Д.М. и соавт. Леветирацетам в качестве дополнения к лечению фенобарбиталом у кошек с подозрением на идиопатическую эпилепсию. J Am Vet Med Assoc 2008; 232: 867–872. [PubMed] [Google Scholar]67. Бергман Р.Л., Коутс Дж.Р.Судороги у молодых собак и кошек: лечение. Компендиум Cont Vet Educ 2005; 7: 539–550. [Google Академия] 68. Хасэгава Д., Кобаяши М., Кувабара Т. и соавт. Фармакокинетика и токсичность зонисамида у кошек. J Feline Med Surg 2008; 10: 418–421. [PubMed] [Google Scholar]69. Ван Гелдер Н. Антагонизм таурина кобальт-индуцированной эпилепсии у кошек и мышей. Мозг Res 1972; 47: 157–165. [PubMed] [Google Scholar]70. Поделл М. Судороги В: Platt SR, Olby NJ, eds. Руководство BSAVA по неврологии собак и кошек, 4-е изд. Глостер: БСАВА; 2013: 117–135.[Google Scholar] По состоянию на 21 июня 2017 г.
было найдено 684 уникальных цитирования; 676 статей и восемь основных тезисов конференций из ручного и электронного поиска. Сто семьдесят шесть предметов соответствовали критериям отбора этапа 1, из которых 40 окончательных исследований (опубликованных в период с 1973 по 2017 год) также соответствовали критериям отбора этапа 2 и поэтому были выбраны для тщательной оценки.Процесс также показан на блок-схеме (дополнительный файл 1). Одно исследование включало три разных испытания [20], а другое исследование включало как испытание, так и ретроспективную часть [21]. Включенные исследования представляли 2/40 (5%) bRELAS, 1/40 (2,5%) nbRELAS, 2/40 (5%) nbRELAS, 5/40 (12,5%) UCT, 11/40 (27,5%) UELAS, 12 /40 (30%) ретроспективных серий случаев и 7/40 (17,5%) отчетов о случаях (таблица 1). В целом, в 40 отобранных исследованиях описано 10 различных противоэпилептических препаратов. Противоэпилептические препараты обычно назначались перорально во всех исследованиях, кроме трех, где лекарства вводились внутрибрюшинно или трансдермально.
Примерно в половине исследований (19/40, 48%) критерии включения для диагностики ИЭ (клинические исследования) или здоровых кошек (ELAS) не были хорошо описаны (таблица 1).
В трех отчетах о случаях, в каждом из которых описывалась здоровая кошка, у которой подозревали структурную эпилепсию из-за гипоксического события, связанного с анестезией [22], или посттравматического/сосудистого события [23, 24].Тем не менее, эти исследования были включены в наш обзор для оценки профиля безопасности противоэпилептических препаратов, поскольку их целью было описание побочных эффектов, связанных с приемом противоэпилептических препаратов, которые не были связаны с причиной эпилепсии.
Во многих исследованиях (36/40, 90%) оценивались группы небольшого или очень малого размера (таблица 1).
Многие исследования (96%) показали высокий или неясный риск систематической ошибки (таблица 1).
Как и в наших предыдущих систематических обзорах [8, 15], подробности данных, характеристик и результатов исследований обобщены в рукописи, а дополнительные сведения приведены в дополнительном файле 2: Таблица S1, Таблицы 2, 3 и 4 и фиг.
1, 2, 3 и 4.
1 Доля специфических побочных эффектов фенобарбитала. Каждый побочный эффект представляет собой процент кошек, пострадавших от него, по отношению к общей популяции фенобарбитала. Синие и красные полосы обозначают побочные эффекты типа I и II, соответственно.
Рис. 2Доля специфических побочных эффектов бромида калия. Каждый побочный эффект представляет собой процент кошек, которые пострадали от этого, по отношению к общей совокупности популяции бромида калия.Синие и красные полосы обозначают побочные эффекты типа I и II, соответственно.
Рис. 3Доля побочных эффектов леветирацетама. Каждый побочный эффект представляет собой процент кошек, которые пострадали от него, по отношению к общей совокупности популяции леветирацетама. Синие полосы указывают на побочные эффекты I типа
Рис. 4 Доля специфических побочных эффектов имепитоина. Каждый побочный эффект представляет собой процент кошек, которые пострадали от него, по отношению к общей совокупности популяции имепитоина.
Синие столбцы обозначают побочные эффекты I типа
Восемь исследований [4, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31] оценивали эффективность фенобарбитала в качестве монотерапевтического агента или в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (два исследования ), обеспечивая общий размер 137 кошек. Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях, кроме трех [4, 26, 31] (63%), большая часть исследуемой популяции прошла успешное лечение. Однако в одном из этих исследований [26] фенобарбитал использовался только для лечения определенного типа эпилептических припадков у кошек, т.е.е. кошачьих слуховых реактивных судорог (FARS), что могло повлиять на результаты общей эффективности препарата для контроля судорог.
В двенадцати исследованиях [22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 31, 32, 33, 34, 35] оценивался профиль безопасности фенобарбитала, в котором приняли участие 147 кошек. В трех исследованиях задокументированы побочные эффекты типа I, включая дерматологические и неврологические симптомы, клинико-патологические отклонения, полифагию [36], полидипсию (PD) и потерю веса (дополнительный файл 2: таблица S1).
В четырех исследованиях сообщалось о побочных эффектах II типа, включая клинико-патологические аномалии и признаки лимфоретикулярных и желудочно-кишечных симптомов (GI) (дополнительный файл 2: таблица S1).В трех исследованиях сообщалось об отсутствии побочных эффектов. Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях, кроме двух [27, 34] (83%), у большинства зарегистрированных пациентов не было побочных эффектов. Наиболее частым побочным эффектом был седативный эффект, а наименее частыми — поведенческие изменения, зуд, тромбоцитопения, язвенный стоматит и коагулопатия (дополнительный файл 2: таблица S1, рис. 1).
О лечении или периоде наблюдения сообщалось адекватно в 14/15 (93%) исследованиях (дополнительный файл 2: таблица S1).Из них у 9/14 (60%) время наблюдения было коротким (<6 месяцев). Доза и уровни в сыворотке были адекватно предоставлены в исследованиях 13/15 (87%) и 11/15 (73%) соответственно (дополнительный файл 2: таблица S1). Поддерживающие дозы фенобарбитала и уровни в сыворотке были выше нормального референтного диапазона [6] в 8/13 (62%) и 4/11 (36%) исследованиях соответственно.
В целом побочные эффекты типа I и II не зависели от дозы или уровня в сыворотке. Таким образом, уровень доказательств эффективности и профиля безопасности фенобарбитала был слабым.
В трех исследованиях [21, 28, 36] оценивалась эффективность бромида калия в качестве монотерапевтического средства или в комбинации с фенобарбиталом (одно исследование), в общей сложности группа включала 29 кошек. Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях, кроме одного [21] (66%), большая часть исследуемой популяции прошла успешное лечение.
Шесть исследований [21, 28, 36, 37, 38, 39] оценивали профиль безопасности бромида калия, охватив 72 кошки. Одно из этих исследований включало как UCT, так и ретроспективную часть серии случаев [21].В одном исследовании задокументированы побочные эффекты типа I, такие как неврологические, желудочно-кишечные симптомы и болезнь Паркинсона. В пяти исследованиях сообщалось о побочных эффектах типа II, таких как респираторные и дерматологические симптомы (таблица 2).
В одном исследовании сообщалось об отсутствии побочных эффектов. Применяя 95% ДИ, во всех исследованиях (100%) большинство зарегистрированных случаев не имели побочных эффектов. Наиболее частыми побочными эффектами были кашель, а наименее распространенными — дерматит/бромодермия, рвота, увеличение массы тела и болезнь Паркинсона (табл. 2, рис. 2).
О лечении или последующем наблюдении сообщили 6/7 (86%) пациентов (таблица 2).Из них у 2/6 (33%) период был коротким (<6 мес). Доза и уровни в сыворотке были адекватно задокументированы в 4/7 (57%) и 3/7 (43%) исследованиях (таблица 2). Не было адекватной информации, чтобы связать конкретные значения диапазона доз и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II. Таким образом, уровень доказательности профиля эффективности и безопасности бромида калия был слабым.
В четырех исследованиях [26, 30, 40, 41] оценивалась эффективность леветирацетама в качестве монотерапевтического средства или в комбинации с фенобарбиталом (три исследования), в общей сложности группа включала 43 кошки.
Основываясь на 95% ДИ, в двух исследованиях [26, 30] (50%) большая часть исследуемой популяции прошла успешное лечение.
В пяти исследованиях [26, 40, 41, 42, 43] сообщали о профиле безопасности леветирацетама, в общей группе участвовало 67 кошек. Во всех оцененных исследованиях сообщалось только о побочных эффектах типа I, включая неврологические и желудочно-кишечные симптомы и клинико-патологические отклонения (таблица 2). Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях, кроме одного [42] (75%), в большинстве не сообщалось о побочных эффектах.В одном исследовании сообщалось об отсутствии побочных эффектов [43]. Наиболее частым побочным эффектом была гиперсаливация, а наименее частым — БП (табл. 2, рис. 3).
О лечении или последующем наблюдении сообщалось адекватно во всех исследованиях (таблица 2), но оно было коротким (<6 месяцев) в 5/6 (83%). О дозе и уровне в сыворотке сообщалось адекватно в 6/6 (100%) и 4/6 (66%) исследованиях соответственно (таблица 2). Сообщаемые поддерживающие дозы леветирацетама были выше нормы в 2/6 (33%) исследованиях.
В целом побочные эффекты типа I не зависели от дозы или уровней в сыворотке.Уровень доказательности эффективности и профиля безопасности леветирацетама был слабым.
Одно исследование [20] оценивало эффективность имепитоина в качестве монотерапевтического средства у 8 кошек. При такой небольшой численности исследуемой популяции 95% ДИ не мог продемонстрировать успешное лечение большинства случаев.
Три исследования, которые были включены как часть одного отчета [20], сообщали о профиле безопасности имепитоина, обеспечивая общее количество исследований 19 кошек. В одном исследовании сообщалось только о побочных эффектах типа I, включая неврологические, желудочно-кишечные симптомы и болезнь Паркинсона или снижение потребления воды.Однако в двух других исследованиях о таких эффектах не сообщалось, кроме периодической рвоты, гиперсаливации и незначительного снижения аппетита (таблица 3). Применяя 95% ДИ ко всем данным исследования (100%), в большинстве случаев побочных эффектов не наблюдалось.
Распределение всех побочных эффектов было равномерным (табл. 3, рис. 4).
Время лечения или наблюдения адекватно сообщалось во всех исследованиях (таблица 3). Во всех исследованиях (100%) период был коротким (<6 месяцев). Доза и уровни в сыворотке были адекватно представлены в 3/3 (100%) и 0/3 (0%) исследованиях соответственно (таблица 3).Более высокие поддерживающие дозы имепитоина, т.е. 40 или 80 мг/кг перорально два раза в день, были связаны с более высокой частотой побочных эффектов. Уровень доказательности эффективности имепитоина был слабым, но уровень доказательности профиля безопасности был сильным.
Одно исследование [44] оценивало эффективность диазепама в качестве монотерапии. В исследовании сообщалось, что в большинстве случаев лечение было успешным, но 95% ДИ не мог быть рассчитан.
В трех исследованиях [44, 45, 46] сообщалось о профиле безопасности диазепама с участием 16 кошек.В одном исследовании задокументированы побочные эффекты типа I, т.
е. неврологические симптомы (таблица 3). В двух исследованиях задокументированы побочные эффекты типа II, т.е. симптомы со стороны ЖКТ (таблица 3). В одном исследовании сообщалось об отсутствии побочных эффектов. Поскольку все исследования, кроме одного [44], выборочно включали кошек, у которых проявлялись побочные эффекты, 95% ДИ и распространенность побочных эффектов не могли быть рассчитаны (таблица 3).
Адекватно сообщалось о лечении или периоде наблюдения у 3/3 (100%), но во всех случаях он считался коротким (таблица 3).О дозе и уровне в сыворотке сообщалось адекватно в 3/3 (100%) и 0/3 (0%) исследованиях соответственно (таблица 3). В целом побочные эффекты типа I и II не зависели от дозы или уровня в сыворотке. Уровень доказательности эффективности и профиля безопасности диазепама был слабым.
Одно исследование [44] оценивало эффективность примидона в качестве монотерапевтического средства у 6 кошек. Применение 95% ДИ к такой небольшой исследуемой популяции показало, что большинство из них не лечились успешно.
В двух исследованиях [44, 47] сообщали о профиле безопасности примидона, общая численность группы которых составила 17 кошек. В исследованиях сообщалось о побочных эффектах типа I, таких как желудочно-кишечные и неврологические симптомы и потеря веса. О побочных эффектах типа II не сообщалось (таблица 3). Применяя 95% ДИ к одному исследованию [44] (50%), в большинстве случаев не сообщалось о побочных эффектах. Наиболее частыми побочными эффектами были седативный эффект, а наименее распространенными — анорексия и потеря веса (таблица 3).
Адекватно сообщалось о лечении или периоде наблюдения у 2/2 (100%) (таблица 3).Из них у 1/2 (50%) срок был коротким (<6 мес). О дозе и уровне в сыворотке сообщалось адекватно в 2/2 (100%) и 1/2 (50%) исследованиях соответственно (таблица 3). Недостаточно информации, чтобы связать конкретные диапазоны значений дозы и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II. Уровень доказательности эффективности и профиля безопасности примидона был слабым.
Одно исследование [44] оценивало эффективность фенитоина в качестве дополнения к диазепаму у 2 кошек.
В двух исследованиях [44, 48] сообщалось о профиле безопасности фенитоина с участием 6 кошек. В исследованиях задокументированы побочные эффекты типа I, такие как желудочно-кишечные и неврологические симптомы и клинико-патологические отклонения. Побочных эффектов II типа не зарегистрировано (таблица 3). Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях (100%) у большинства исследуемой популяции наблюдались побочные эффекты. Наиболее частым побочным эффектом была анорексия, а наименее частым — повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови (таблица 3).
Адекватно сообщалось о лечении или периоде наблюдения у 2/2 (100%) (таблица 3). Из них у 1/2 (50%) срок был коротким (<6 мес). О дозах и уровнях в сыворотке сообщалось адекватно в 2/2 (100%) исследованиях (таблица 3). Недостаточно информации, чтобы связать конкретные диапазоны значений дозы и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II.
Уровень доказательности профиля эффективности и безопасности фенитоина был слабым.
В одном исследовании [49] оценивалась эффективность зонисамида в качестве дополнения к фенобарбиталу у 5 кошек.Применение 95% ДИ к такой небольшой исследуемой популяции показало, что большинство из них не лечились успешно.
В трех исследованиях [49,50,51] сообщалось о профиле безопасности зонисамида у 19 кошек. В исследованиях задокументированы побочные эффекты типа I, такие как желудочно-кишечные и неврологические симптомы (таблица 4). Основываясь на 95% ДИ, во всех исследованиях (100%) у большинства исследуемой популяции не было побочных эффектов. В одном исследовании не сообщалось об отсутствии побочных эффектов [51]
О лечении или последующем наблюдении сообщалось адекватно, но во всех исследованиях оно считалось коротким (таблица 4).Доза и уровни в сыворотке также адекватно сообщались во всех исследованиях (таблица 4). Недостаточно информации, чтобы связать конкретные диапазоны значений дозы и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II.
Таким образом, уровень доказательности профиля эффективности и безопасности зонисамида был слабым.
Оригинальных исследований по оценке эффективности прегабалина у кошек не проводилось, за исключением мнения экспертов. В одном исследовании [52] сообщалось о профиле безопасности прегабалина у 6 кошек.В исследовании задокументированы побочные эффекты типа I, то есть неврологические симптомы. Побочных эффектов II типа не зарегистрировано (таблица 4). Применяя 95% ДИ к изучаемой популяции, большинство из них не испытывали побочных эффектов.
О лечении или времени последующего наблюдения сообщалось неадекватно (Таблица 4). О дозе и уровне в сыворотке сообщалось адекватно (таблица 4). Недостаточно информации, чтобы связать конкретные диапазоны значений дозы и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II.Не было доказательств эффективности прегабалина и в целом слабый уровень доказательств профиля безопасности прегабалина.
Оригинальных исследований по оценке эффективности вальпроевой кислоты у кошек не проводилось, за исключением мнения экспертов.
В трех исследованиях [53, 54, 55] сообщали о профиле безопасности вальпроевой кислоты, в общей выборке участвовало 15 кошек. В трех исследованиях задокументированы побочные эффекты типа I, такие как желудочно-кишечные и неврологические симптомы. Одно исследование задокументировало побочные эффекты типа II, т.е.е. дерматологические признаки (табл. 4). Недостаточно информации для расчета 95% ДИ, но одно исследование [55] показало, что у всей популяции были побочные эффекты. Наиболее частыми побочными эффектами были седативная атаксия, сонливость, тремор головы и анорексия, а наименее распространенными — гиперактивность и алопеция.
О лечении или последующем наблюдении сообщалось адекватно в 2/3 (67%) исследованиях и считалось коротким. О дозе и уровне в сыворотке сообщалось адекватно у 3/3 (100%) (таблица 4).Недостаточно информации, чтобы связать конкретные диапазоны значений дозы и уровней в сыворотке с развитием побочных эффектов типа I или II. Не было доказательств эффективности вальпроевой кислоты и слабого уровня доказательств профиля безопасности.
Что делать, если у вашего питомца случился припадок
Припадки вызывают стресс у вашего питомца и вашей семьи, но возможность принять эффективные меры поможет вашему питомцу и вашей семье. Вот некоторые рекомендации:
Надавите на глазные яблоки вашего питомца
Надавите на веки так, чтобы слегка надавить на глазное яблоко на 10-60 секунд, чтобы стимулировать блуждающий нерв.Блуждающий нерв усиливает сигналы от успокаивающего (парасимпатического) сегмента нервной системы, что замедляет быструю активность нервных клеток, характерную для судорог. Если у вашего питомца судороги, давление на глазное яблоко помогает уменьшить продолжительность судорог.
Давление на глазное яблоко в течение минуты или двух каждый день перед тем, как ваш питомец заснет, может помочь снизить частоту и тяжесть приступов. Давление глазного яблока также снижает кровяное давление.
Варианты лечения припадков у домашних животных
Приступы у собак и кошек, возникающие чаще одного раза в месяц, проявляющиеся со свирепостью, длящиеся более 90 секунд или приводящие к агрессивному поведению, требуют лечения.
Лечение судорог у вашего питомца должно включать шаги, которые:
Если склонность к судорогам передается по наследству, лучше всего стерилизовать или стерилизовать пораженных животных.
Рекомендуемые продукты для домашних животных, страдающих судорожными припадками (эпилепсия)
Укрепление мозга вашего питомца
Добавки, которые укрепляют мозг вашего питомца и создают здоровые нервные клетки и нейротрансмиттеры, снижают вероятность судорог:
Укрепление печени вашего питомца
Печень отвечает за удаление токсинов из крови. Он также контролирует уровень глюкозы в крови, а также количество и тип белков крови.
Когда печень вашего питомца слаба и плохо функционирует, в кровь попадают материалы, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать судороги.Чтобы укрепить печень вашего питомца и сохранить кровь, циркулирующую через мозг, здоровой, сделайте следующее:
Держите вашего питомца подальше от токсинов
Воздействие ядов или токсинов нагружает печень вашего питомца, предрасполагая его или ее к судорогам. Ниже перечислены потенциальные воздействия токсинов:
Обеспечить стабильную среду для вашего питомца
Большинство домашних животных с судорогами с трудом приспосабливаются даже к небольшим изменениям в окружающей среде, уровне физической активности, еде или лекарствах. Среди событий, которые могут увеличить склонность этих домашних животных к судорогам, являются:
Дайте вашему питомцу лекарство от судорог
Двумя наиболее часто используемыми рецептурными противосудорожными препаратами для домашних животных являются фенобарбитал (PB) и бромид калия (KBr или K-BroVet Potassium Bromide).Диазепам не используется для предотвращения судорог у собак, потому что эффект длится около 20 минут. Кошкам с эпилепсией можно давать диазепам, а также PB и KBr, потому что эффект длится 20 часов у кошек. Примидон, который в организме метаболизируется до фенобарбитала, назначают собакам, но многие ветеринары не рекомендуют его кошкам.
Для домашних животных с первичными или идиопатическими судорогами противосудорожные препараты решают проблему.
Для домашних животных с вторичными судорогами, к которым относится большинство кошек, противосудорожные препараты могут устранить симптомы, но не устраняют причину.
Большинство домашних животных, которые начинают принимать противосудорожные препараты, должны принимать их всю жизнь.
Эффективность BP и KBr
Даже когда диеты, дозировки и все остальное остается идеальным, от 20 до 30% собак не помогают ни PB, ни KBr.
Побочные эффекты BP, KBr и Primidone
К сожалению, PB, KBr и Primidone могут иметь серьезные побочные эффекты у вашего питомца: повреждение печени, сонливость, увеличение веса, изменение личности и нарушение костного мозга, так что у вашего питомца недостаточно борющихся с инфекцией лейкоцитов и клеток свертывания крови (тромбоцитов).
Уменьшение побочных эффектов
Чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов, которые становятся более серьезными при увеличении дозировки, некоторые ветеринары рекомендуют использовать меньшее количество двух препаратов, а не большое количество одного лекарства.
Ветеринары также рекомендуют избегать токсинов и использовать добавки для поддержки мозга и печени, чтобы дозы лекарств можно было свести к минимуму.
PB, KBr и Primidone: Медленно действуют
Если у вашего питомца диагностированы судороги и ему прописаны эти лекарства, имейте в виду, что PB и KBr действуют медленно.Фенобарбиталу требуется две недели, чтобы достичь устойчивого состояния, а KBr — от трех до четырех месяцев. Периодические анализы крови необходимы для измерения уровня крови вашего питомца.
KBr и потребление соли
Для домашних животных, получающих KBr, важно не изменять количество соли в рационе. Поскольку KBr представляет собой соль, она конкурирует с обычной поваренной солью за то, чтобы оставаться в организме. Если потребление соли вашим питомцем внезапно увеличивается из-за того, что вы переходите на другой корм или даете соленые лакомства, такие как хот-доги, мясо для завтрака или ветчину, почки распознают внезапное увеличение потребления соли.
Чтобы контролировать уровень соли, почки выводят KBr вместе с хлоридом натрия. Это устранение снижает терапевтический уровень KBr в крови и может привести к судорогам.
BP и примидон влияют на гормоны и другие лекарства
Фенобарбитал (PB) и примидон могут снижать уровень гормонов щитовидной железы (T4) и повышать уровень тиреотропного гормона (TSH), вызывая гипотиреоз у собак. Помимо влияния на гормоны, ПБ может влиять на другие лекарства и подвергаться их влиянию. Например, PB снижает действие этих лекарств: пероральных антикоагулянтов, таких как варфарин, стероидов, таких как преднизолон, антибиотиков доксициклина и метронидазола и лекарства от астмы теофиллина.
Противосудорожные препараты, которые не действуют на домашних животных
У , а не не возникает соблазн попробовать фенитоин, вальпроевую кислоту и карбамазепин. Это эффективные противосудорожные препараты для людей, но они не действуют на домашних животных так же, как на людей.
Лекарства, которые ни в коем случае нельзя давать животным с эпилепсией
Некоторые лекарства повышают вероятность судорог у домашних животных. Эти лекарства, отпускаемые по рецепту, никогда не следует давать: ацепромазин, кетамин и ксилазин (ромпун).
Каким домашним животным следует принимать противосудорожные препараты?
Противосудорожные препараты рекомендуются для домашних животных, у которых случается более одного припадка каждые четыре-шесть недель, у которых кластерные припадки, у которых чрезвычайно сильные припадки, в возрасте до года, когда начинаются припадки, у которых есть структурные проблемы в головном мозге, вызывающие припадок (гидроцефалия, рак) или проявляют агрессивность во время выздоровления.
Оказание хирургической помощи собакам-брахицефалам
Хирургия помогает собакам-брахицефалам с короткими плоскими носами, чтобы к их мозгу поступало больше кислорода.Операция укорачивает мягкое небо, чтобы горло не сдавливалось, и расширяет крошечные ноздри, чтобы в нос поступал больше воздуха.
Среди пород, которые могут принести пользу, — английские бульдоги, мопсы, пекинесы, ши-тцу и бостонские терьеры.
Рассмотрите альтернативные методы лечения вашего питомца
Ветеринары-холисты рекомендуют следующее для снижения тяжести и частоты припадков:
Не пытайтесь положить лекарство в рот вашего питомца во время припадка
Опасно для вас и вашего питомца класть что-либо в рот вашему питомцу во время припадка.Домашние животные, у которых случился припадок, не могут нормально глотать, и лекарство, которое кладут им в рот, может попасть в легкие.
Опасно это и для вас, опекуна питомца, потому что во время припадка ваш питомец может укусить. Диазепам (Rx) можно вводить ректально пострадавшему животному. Гомеопатические препараты, такие как Aconitum, Cocculus и Nux Vomica, можно вводить ректально.
Если вашему питомцу имплантированы золотые бусины в точки акупунктуры, их можно массировать во время припадка.
Домашние животные во многом похожи на людей, поэтому поддерживайте их здоровье как можно лучше, следуя тем же советам, что и людям, у которых случился приступ.
Эпилепсия — это расстройство головного мозга, вызывающее физические приступы, возникающие внезапно и бесконтрольно. Кошка может быть в сознании или без сознания во время этих повторяющихся приступов. Когда причина этих припадков неизвестна, это называется идиопатической эпилепсией.
СИМПТОМЫ
Когда у кошек случается припадок, у них, как правило, заранее возникает фокальное начало (это когда клетки мозга аномально возбуждаются в одной или нескольких областях мозга)..jpg.73e57f5d6f6a735e56a536681742b5aa.jpg)
В это время ваш кошачий друг может выглядеть растерянным и напуганным. Они могут даже искать вашей помощи или прятаться от вас. Когда у кошки начнется приступ, который может длиться до 90 секунд, она упадет на бок. В это время ваша кошка может делать одно из следующего:
• Помочиться
• Испражняться
• Грести четырьмя конечностями
• Покусать челюсть
• Напрячься
• Вокализовать
• Выпустить чрезмерное количество слюны
Судороги обычно возникают в состоянии покоя пациента; обычно ночью или в ранние утренние часы.Большинство ревербераций, наблюдаемых при припадках, исчезнут до того, как вы доставите своего кошачьего друга к ветеринару.
Большинство случаев эпилептических припадков возникает у кошек в возрасте от одного до четырех лет. После припадка у кошки происходят некоторые изменения (так называемое постиктальное поведение), которые могут включать:
• Неловкость/Спутанность сознания
• Навязчивое поведение
• Ходьба
• Бесцельное блуждание
• Потеря зрения
• Повышение аппетита (или полифагия)
• Повышение жажды (или полидипсия)
Восстановление припадка может быть мгновенным или занять целый день.
ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ЭПИЛЕПСИИ КОШЕК?
По большей части причина кошачьей эпилепсии неизвестна. Однако в некоторых случаях идиопатическая эпилепсия связана с генетикой.
ДИАГНОСТИКА
Есть два ключевых фактора, определяющих наличие у кошки идиопатической эпилепсии:
1) Возраст первого случая
2) Частота и тип припадков (характер)
Если ваш кошачий друг страдает от двух или более приступов в первую неделю после приступа, ветеринар часто игнорирует идиопатическую эпилепсию и ставит другой диагноз.Если приступы случаются у кошки моложе одного года и старше четырех лет, это может быть метаболическая или внутричерепная эпилепсия (в черепе). Когда кошка страдает фокальными припадками, это означает наличие неврологического дефицита (или структурного внутричерепного заболевания).
Ветеринар начнет диагностику типа эпилепсии у вашей кошки во время обычного анализа крови. Этот тест будет включать в себя следующие вещи:
Общий анализ крови
Скрининг щитовидной железы
Биохимический профиль крови
Он/она также проведет тест на вирусы, такие как кошачий СПИД и кошачий лейкоз.
Также может быть проведен анализ мочи. Могут быть проведены дополнительные исследования – МРТ, КТ, спинномозговая пункция и т. д.
ЛЕЧЕНИЕ
Большая часть лечения эпилепсии кошек проводится амбулаторно. Кошке могут быть назначены противосудорожные препараты в зависимости от того, насколько часты и сильны приступы.
КАК СПРАВИТЬСЯ С ПРИПАДКАМИ ВАШЕЙ КОШКИ
Очень важно следить за кровью кошки при приеме лекарств. Кошкам, получающим фенобарбитал, необходимо будет периодически контролировать биохимический профиль сыворотки и крови.То, как ваша кошка реагирует на лечение, и уровни препарата в сыворотке определяют необходимость корректировки дозировок лекарств.
За пожилыми животными из семейства кошачьих, получающими лечение бромистым калием, необходимо внимательно следить на предмет проблем с почками. Если у вашей пожилой кошки случаются эпилептические припадки, ветеринар должен предложить изменить ее диету.
Рекомендуется стерилизовать или стерилизовать кошек, страдающих генетической или идиопатической эпилепсией, чтобы избежать передачи этого признака.
Никогда не давайте отпускаемые без рецепта лекарства кошке, страдающей эпилепсией, пока не поговорите с ветеринаром.Лекарства, отпускаемые без рецепта, часто могут мешать противосудорожным препаратам или снижать судорожный порог, увеличивая вероятность повторения приступов.
Никогда не пропускайте дозу противосудорожного препарата для кошек и держите их дома, чтобы убедиться, что они не пропустят дозу.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
Когда кошка страдает эпилепсией с генетическими аномалиями, вы мало что можете сделать, чтобы ее избежать. Если вы внезапно прекратите давать кошке противосудорожные препараты, вы можете усугубить состояние, что приведет к большему количеству приступов.
Функциональность Javascript в вашем браузере отключена. Пожалуйста, включите его, чтобы вы могли испытать все возможности этого сайта.
Ищете место, где можно купить лекарство от судорог и эпилепсии для кошек?
Аптека в PetSmart — лучшее место, где можно найти продукты, которые ваш ветеринар прописал для плана лечения вашей кошки.
PetSmart могут размещать заказы по рецептам через веб-сайт The Pharmacy , если они являются активными рецептами, выписанными ветеринаром за последние 12 месяцев.
Для покупки лекарств от судорог и эпилепсии у кошек в аптеке по адресу PetSmart требуется рецепт от лицензированного ветеринара. Все препараты отрабатывает Allivet. Нужно найти ветеринара? Мы вас прикрыли.
Не ищете лекарство от судорог и эпилепсии для кошек? В аптеке PetSmart есть много других лекарств, которые может прописать ваш ветеринар, например:
Перед тем, как пойти домой, чтобы потискать свою кошку, просмотрите наши полки со всеми их любимыми лакомствами, такими как лакомства для котят, вкусный кошачий корм, кошачья мята и кошачьи игрушки.
{{#адрес.адрес2}} {{/адрес.адрес2}}{{address.city}}, {{address.stateCode}} {{address.postalCode}}
{{#renderStoreHoursAsDailyLine}} {{#часы}}{{день}} {{время}}
{{/часы}} {{/renderStoreHoursAsDailyLine}} {{#renderStoreHoursAsSingleLine}} ОТКРЫТО СЕГОДНЯ С: {{час.
canSave}}нет в наличии{{/canSave}}{{/isFavorite}} {{/renderIspuButton}} {{#renderContactUsSelectStoreButton}} выбрать магазин {{/renderContactUsSelectStoreButton}} {{#renderInventoryMeter}} {{#inventoryMeter}}
{{inventoryMeter.getMessage}}
{{/inventoryMeter}} {{/renderInventoryMeter}}Помогите котятам с эпилепсией и припадками справиться с их состоянием с помощью лекарства от эпилепсии и припадков.Chewy предлагает несколько видов лекарств от эпилепсии, отпускаемых по рецепту, для кошек, а также лекарства от судорог для других расстройств. Эти лекарства могут помочь предотвратить или контролировать частоту приступов, а также помочь справиться с симптомами, связанными с инфекционными нейропатиями.
Препараты от эпилепсии и судорог могут быть назначены только ветеринаром. Если ваша кошка страдает эпилепсией или другим заболеванием, вызывающим судороги, рецептурное лечение судорог может помочь ей жить более комфортной и нормальной жизнью.
Лекарства от судорог и эпилепсии, отпускаемые по рецепту, выпускаются в виде таблеток и капсул, которые можно давать непосредственно или прятать в еде или лакомствах.
Если у вашего котенка судорожные припадки, ветеринару может потребоваться прописать лекарство для котят или выписать индивидуальную дозу лекарства от судорог для взрослых кошек. Ваш ветеринар может дать вам советы по лечению болезни и объяснить методы борьбы с судорогами, когда они происходят.
Вы можете заказать многие виды рецептурных лекарств для кошек в интернет-аптеке Chewy для домашних животных.У нас есть лекарства для кошек с различными заболеваниями, лекарства от эпилепсии и судорог для собак, а также многие другие лекарства для домашних животных. У Chewy есть лекарства от эпилепсии и судорог для кошек всех возрастов, а также все остальное, что нужно для поддержания здоровья вашего кошачьего друга!
Получите рецепты на лекарства от эпилепсии и судорог у кошек онлайн в Chewy Pharmacy, сначала посетив своего ветеринара для осмотра и получения рецепта.
Затем зайдите в Интернет и добавьте соответствующий рецептурный продукт в корзину. При оформлении заказа вы сможете добавить имя своего питомца и контактную информацию ветеринара, чтобы Chewy мог проверить рецепт от вашего имени. Это все, что вам нужно сделать, чтобы заказать рецептурное лекарство от эпилепсии и эпилепсии для кошек в Chewy!
Лучшее лекарство от эпилепсии и судорожных припадков, отпускаемое по рецепту, — это то, которое ветеринар рекомендует для лечения вашей кошки.Обычно назначаемые противосудорожные препараты для кошек включают леветирацетам, зонисамид и бромид калия. Только ваш ветеринар может правильно диагностировать и лечить болезнь у вашей кошки.
Судорожный припадок у кошки может выглядеть как подергивание и неконтролируемая тряска с потерей сознания. Ноги могут двигаться, как будто плавают, или они могут стать жесткими и прямыми.
Рот также может открываться и закрываться непроизвольно, и кошка может переворачиваться или страдать от приступов недержания мочи.Тяжесть и продолжительность приступов также могут сильно различаться. Немедленно обратитесь к ветеринару, если у вашей кошки случился приступ.
Судороги у кошек обычно вызываются травмами или аномалиями головного мозга. Травма головы может вызвать изолированные или повторяющиеся припадки, а опухоли головного мозга, вирусы, паразиты и низкий уровень сахара в крови также могут быть причинами припадков. Эпилепсия является хроническим заболеванием и еще одной возможной причиной судорог у кошек.
Настройте автоматическую доставку рецептурного лекарства от эпилепсии и приступов, выбрав Автодоставка при оформлении заказа.Затем выберите частоту доставки. У вас должен быть действительный рецепт или оставшиеся запасы в файле с Chewy для автоматической доставки.
Если мы не получим рецепт или срок действия вашего рецепта скоро истечет, один из членов нашей команды свяжется с вашим ветеринаром, чтобы получить необходимую информацию. После того, как вы настроите автодоставку, вы сможете отменить или изменить доставку в любое время. Вам никогда не придется беспокоиться о том, что у вашей кошки закончатся противосудорожные препараты с Autoship от Chewy.
Идиопатическая эпилепсия — это специальный термин, обозначающий судорожное расстройство у кошек, причина которого не установлена. Его также называют генетической или врожденной эпилепсией. Термины «эпилепсия», «припадок», «припадок» или «судорога» означают одно и то же: физическое проявление внезапного чрезмерного электрического разряда нейронов в головном мозге, что приводит к серии непроизвольных сокращений произвольных мышц, аномальным ощущениям, аномальному поведению или некоторое сочетание этих событий.
Ниже представлен обзор идиопатической эпилепсии у кошек, за которым следует подробная информация о диагностике и лечении этого состояния.
Судороги также можно назвать «припадком» или «спутанностью сознания». У вашей кошки физические проявления приступа могут варьироваться от взгляда вдаль или подергивания в одной части морды до падения вашего питомца на бок, лая, скрежета зубами, мочеиспускания, дефекации и гребания конечностями.
Приступы обычно появляются внезапно и заканчиваются спонтанно, и могут длиться от секунд до минут.Идиопатическая эпилепсия может встречаться у всех породистых пород, а также у смешанных кошек.
Поскольку идиопатическая эпилепсия или предрасположенность к эпилепсии могут передаваться по наследству, ни эпилептические животные, ни их ближайшие родственники не должны использоваться для разведения.
Есть три компонента ареста:
Эти признаки могут сохраняться от нескольких секунд до нескольких дней и могут быть или не быть очевидными для вас.
Также защитите его от воды, лестниц и других острых предметов. Если возможно, подложите ему под голову подушку, чтобы предотвратить травму головы.
Не позволяйте кошке подниматься по лестнице, пока она полностью не выздоровеет.Предложите воду, если он хочет пить. По определению, идиопатическая эпилепсия — это судорожное расстройство с неизвестной причиной, однако для вашего ветеринара важно определить общее состояние здоровья вашего питомца и убедиться, что нет основного заболевания, которое может вызывать судороги.
Ваш ветеринар соберет подробный анамнез и проведет полное физическое и неврологическое обследование. Рекомендуемые анализы крови могут включать общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки, скрининг на токсины, анализ кошачьих инфекционных заболеваний, анализ мочи и исследование кала.
Цель лечения — уменьшить тяжесть и частоту приступов, избегая неприемлемых побочных эффектов. У кошек с идиопатической эпилепсией редко удается полностью устранить все припадки.Ваш ветеринар может выбрать для лечения расстройства противосудорожные препараты.
Эти побочные эффекты носят временный характер и проходят через две недели после начала лечения.
Побочные эффекты бромида включают учащение приема пищи, питья, мочеиспускания и нарушение координации. Эти побочные эффекты обычно носят временный характер, но если они представляют проблему, может быть рекомендовано снижение дозы любого из препаратов.
Уход на дому
В домашних условиях следуйте рекомендациям вашего ветеринара относительно приема лекарств и мониторинга, а также ведите полный журнал приступов с информацией о приступах, любых изменениях лекарств, визитах к ветеринару и заболеваниях.
Случайное введение лекарств или резкая смена лекарств могут быть хуже, чем полное отсутствие лечения, и могут вызвать эпилептический статус , состояние, характеризующееся персистирующей судорожной активностью в течение периода более 30 минут или повторяющимися эпизодами судорожной активности без восстановления между ними. .
Анализы крови потребуются для наблюдения за реакцией вашей кошки на терапию и защиты от токсических эффектов от судорог, а также от противосудорожных препаратов.
Диагноз идиопатической эпилепсии не является смертным приговором; Эпилепсия является хроническим заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев поддается лечению. Есть помощь для вас и вашей кошки. Работайте с ветеринаром, с которым у вас хорошие отношения. Изучите судороги и их лечение.
Идиопатическая эпилепсия — это специальный термин, обозначающий судорожное расстройство у кошек, причина которого не установлена. Хотя идиопатическая эпилепсия очень распространена у собак, судороги у кошек имеют 50:50 вероятность того, что будет обнаружена конкретная причина.Если у вашей кошки судороги, стоит сделать все возможное, чтобы найти причину судорог.
Эпилепсия — это состояние, характеризующееся повторяющимися припадками. Приблизительно 0,5 процента кошек страдают эпилепсией. У некоторых кошек может быть один приступ без второго. Приступы могут быть генерализованными или парциальными.
Парциальные или фокальные припадки указывают на активацию ограниченного числа или группы нейронов.
Генерализованные припадки указывают на синхронный разряд большого количества нейронов в обоих полушариях головного мозга.У большинства кошек (от 50 до 60 процентов) с идиопатической эпилепсией наблюдаются генерализованные припадки.
Судороги обычно появляются внезапно и заканчиваются спонтанно. Приступы могут длиться от секунд до минут. Генерализованные припадки, которые длятся более 30 минут, или множественные припадки, которые происходят так быстро, что не позволяют полностью восстановиться, считаются неотложными ситуациями, требующими немедленного вмешательства, поскольку по прошествии этих 30 минут может произойти необратимое повреждение головного мозга.
У некоторых кошек наблюдаются следующие три стадии припадков.Однако не все кошки имеют точный тип стадий припадков.
У многих кошек приступы начинаются внезапно без каких-либо настораживающих признаков.
Приступы (судороги) могут быть вызваны несколькими различными заболеваниями. Термин идиопатическая эпилепсия относится к судорожным расстройствам, причина которых остается неизвестной, несмотря на тщательную диагностическую оценку. Лечение и прогноз (исход) припадков зависят от их основной причины. Ниже приведены наиболее важные причины судорог у кошек:
Ветеринарная помощь должна включать диагностические тесты и рекомендации по последующему лечению.
Ваш ветеринар соберет подробный анамнез в отношении эпизодов припадков, включая любую информацию о припадках, истории размножения или помета, воздействии токсинов и их предыдущей медицинской карте.
Ваш ветеринар проведет полное физическое и неврологическое обследование, которое может включать осмотр сетчатки вашего питомца.
По определению, идиопатическая эпилепсия — это судорожное расстройство с неизвестной причиной, хотя для вашего ветеринара важно определить общее состояние здоровья вашего питомца и убедиться, что нет основного заболевания, которое может вызывать судороги.Рекомендуемые анализы крови могут включать:
Случайное введение лекарств или резкая смена лекарств могут быть хуже, чем полное отсутствие лечения, и могут вызвать эпилептический статус .
). Для справки: 1 гран равен 60 мг. Есть также сироп или эликсир.
Бромид является препаратом выбора для животных с заболеваниями печени. Бромид всегда дают на полный желудок. Прием бромида натощак может вызвать рвоту. Бромид не одобрен для использования у кошек и в настоящее время не доступен в продаже. Бромид можно давать в виде капсул, растворенных в воде или в виде сиропа.
Бромид имеет чрезвычайно длительный период полувыведения, что означает, что его можно давать один раз в день.Также требуется от 6 до 8 недель для достижения терапевтического уровня в крови, если только ваш ветеринар не порекомендует дать ударную дозу. Побочные эффекты бромида включают увеличение количества еды, питья, мочеиспускания и нарушение координации.
Эти побочные эффекты обычно носят временный характер, но если они представляют проблему, может быть рекомендовано снижение дозы любого из препаратов.
Всегда следуйте рекомендациям вашего ветеринара относительно приема лекарств и мониторинга.
