Кардиомиопатия симптомы у кошек: Симптомы и лечение миокардита у кошек

Симптомы и лечение миокардита у кошек

Что же это такое – миокардит у кошек? Почему это заболевание может появляться и какие у него симптомы? Есть ли какие-то меры профилактики? И возможно ли вылечить эту патологию? В этих вопросах вам поможет разобраться команда «Муркоши».

1) Что такое миокардит
2) Из-за чего возникает миокардит у кошки
3) Симптомы
4) Как лечить миокардит
5) Профилактика миокардита

 

Что такое миокардит

Специалисты и волонтеры приюта «Муркоша» давно заметили, что кошки очень похожи на людей. И как и люди, они тоже страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Миокардит у котов – это воспалительное заболевание сердца, а также дегенеративные и деструктивные изменения в сердечной мышце, происходящие из-за воспалительного процесса. Как правило, в природе встречается только вторичный миокардит у кошек, который развивается на фоне других патологий. Это очень опасное заболевание, которое может повлечь за собой тяжелые последствия.

Оно протекает в острой или хронической форме.

При остром течении у кота наблюдаются ярковыраженные симптомы в виде учащённого сердцебиения, аритмии, повышения температуры тела. В случае обнаружения этих симптомов нужно незамедлительно обратиться к ветеринару. При хроническом течении симптомы менее выражены, но это не значит, что заболевание не требует лечения. Даже если животное с виду чувствует себя нормально, но ему диагностировали эту патологию – нужно проводить лечение. Потому что постепенно хронический миокардит может привести к сердечной недостаточности из-за дегенеративных изменений в сердечной мышце.

 

Из-за чего возникает миокардит у кошки

Как правило, миокардит у котёнка является следствием других серьёзных заболеваний: панкреатита, пиометры, сепсиса, панлейкопении. Может возникнуть даже из-за сильной интоксикации вредными и токсичными веществами. Панкреатит у кошек – это воспаление поджелудочной железы. При этом серьезном заболевании специфические ферменты животного начинают переваривать собственные клетки.

Читайте о панкреатите: Симптомы и лечение панкреатита у кошек

Пиометра – серьёзное воспаление матки с образованием гноя внутри неё. Это хроническое течение воспалительного процесса.
Сепсис – это заражение крови, которое появляется из-за разноса вредных бактерий по всему организму.
Панлейкопения у кота – это та же «чумка», заболевание, при котором у животного пропадают практически все лейкоциты в крови.

Подробнее о данном заболевании: Что такое панлейкопения у кошек

Плохое, несбалансированное, жирное питание также способно спровоцировать заболевания сердца. Поэтому очень важно следить за тем, чем вы кормите своего любимого питомца.

Читайте подробнее о том, как правильно кормить кошек: Правильное питание кошек

 

Симптомы

Главное – вовремя заметить развивающийся миокардит у кота, чтобы как можно скорее постараться оказать ему квалифицированную помощь.  Острый миокардит главным образом выражается в учащенном сердцебиении. Но кроме этого, могут появляться другие сопутствующие симптомы.

Первое, что ещё может указывать на миокардит, – повышенная температура тела.
Второе – повышенное артериальное давление.
Третье – ухудшающийся с каждым днём аппетит.
Четвёртое – угнетенное и вялое состояние.
Пятое – на отдельных участках кожи возможны отеки. Кроме того, слизистые оболочки могут стать желтого оттенка.

Остальные симптомы незаметны хозяину и могут быть обнаружены только при посещении ветеринарного врача и полном осмотре животного. Специалист обязательно возьмёт у котика анализы, сделает электрокардиограмму. А также проведет полную диагностику на наличие сопутствующих заболеваний, таких как миокардоз, перикардит и эндокардит. Это тоже заболевания сердечно-сосудистой системы, но уже с более тяжелым течением и исходом.

Читайте о других болезнях сердца: Все о болезнях сердца у кота

Если вы обнаружили симптомы миокардита у котёнка – его нужно доставить к врачу в ветеринарную клинику, чтобы помочь питомцу и исключить наличие сопутствующих патологий!

 

Как лечить миокардит

Миокардит у котёнка лечится в ветеринарной клинике. Там ему окажут квалифицированную помощь в зависимости от состояния больного. Не стоит заниматься самолечением животного – это может навредить ему или в лучшем случае оказаться бесполезным.

Читайте подробнее о лечении в домашних условиях: Возможно ли лечение кошек дома?

При остром течении миокардита кота помещают в темное тихое изолированное помещение с хорошей вентиляцией. Животное не должно беспокоиться и волноваться ни по какому поводу. Возможен переход на специальную лечебную диету, которую рекомендует ветеринар. Кошачьему пациенту прикладывают холод к сердечной мышце. Также коту дают ряд поддерживающих препаратов:

Пустырник (для успокоения животного) – 0,5-2,5 мл.
Валериана (для устранения аритмии) – в таких же пропорциях, как пустырник.
Корвалол (для поддержания сердца в нормальном состоянии) – 8-10 капель.
Аспирин (в качестве противовоспалительного и кроверазжижающего средства) – 25-30 мг на один килограмм веса; обязательно после приема пищи.
Валериана – хороший помощник для лечения сердечных проблем у питомца. Не зря кошки ее так любят, она для них очень полезна!

 

Профилактика миокардита

Лучшее, что хозяин может дать своему питомцу, – это здоровое долголетие. Ведь во многом именно от нас зависит то, как будет чувствовать себя наш усатый любимец. Соответственно, важным моментом является профилактика любого заболевания. И миокардит не исключение. Питание играет важную роль в предотвращении проблем с сердцем у животного. Оно должно быть сбалансированным, не жирным и без искусственных добавок. В приюте «Муркоша» кошки получают только качественное питание в виде профессиональных кормов суперпремиум-класса. Это, в числе прочего, позволяет им оставаться здоровыми и активными. Кроме того, оградить котёнка от миокардита поможет защита от отравлений различными ядами и химикатами (иными словами, опасные вещества и бытовую химию надо держать там, где питомец до них не доберется). Важно всегда своевременно лечить питомца при возникновении любых вирусных заболеваний.

Еще лучше – не допускать их посредством регулярной плановой вакцинации.

Подробнее о вакцинации: Прививки у кошек — что, как, зачем?

И конечно, не запускать любые другие возникающие недуги. А также обращать особое внимание на заболевания, которые могут спровоцировать миокардит.

Хочу помочь приюту

Единовременно

Ежемесячно

Вы собираетесь подключить регулярный платеж. В случае успешной оплаты с Вашей карты с указанной периодичностью будет списываться указанная Вами в первом платеже сумма. Вы в любой момент можете отключить регулярный платёж, перейдя по ссылке указанной в письме с данным платежом.

Поставив галочку «Согласен с условиями», Вы принимаете публичную оферту.

Заболевания сердца у кошек. Кардиомиопатии. ГКМП и ДКМП что это?

Кардиомиопатия – что это?

Кардиомиопатии – собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП).

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии:

РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка – изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис. 4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце — миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП — недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах – сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания — одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек – тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация – бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM – тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопати

симптомы, лечение, в том числе у британских кошек, сколько живут

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Содержание статьи

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

• Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
• Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
• Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
• Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

• Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
• Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
• Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

• Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
• Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
• Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
• Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
• Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

• Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
• Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
• Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

• своевременности обнаружения патологии;
• проявления клинических признаков;
• выраженности симптомов;
• вероятности отека легких;
• наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Рекомендуем прочитать о циррозе у кошек. Вы узнаете о причинах развития первичного и вторичного цирроза у домашнего питомца, симптомах, диагностике, лечении, прогнозе.
А здесь подробнее о лучших методах лечения мочекаменной болезни у кошек.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

• Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
• Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
• Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
• Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Похожие статьи

• Порок сердца у кошек: виды — врожденный…

  Опасный бронхит у кошек: признаки наличия, лечение и профилактика. Чем спровоцирована и как лечится анемия у кошек. Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Кардиомиопатии кошек. Классификация. Этиология. Патофизиология

Автор: Ганкина Ю. В., ветеринарный врач, патолог. Член ISFM. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Кардиомиопатии – группа невоспалительных заболеваний сердца, характеризующихся поражением миокарда. Кардиомиопатии кошек являются наиболее распространенными и хорошо изученными кардиомиопатиями животных.
Выделяют гипертрофическую, дилятационную, рестриктивную, аритмогенную кардиомиопатии правого желудочка и неклассифицированную кардиомиопатию кошек. Несмотря на то что это общепризнанная классификация, она имеет ряд недостатков. В первую очередь смешиваются анатомические и функциональные определения, что приводит к путанице, когда одно и то же заболевание можно отнести к двум группам. Как известно, клапанные, ишемические и воспалительные заболевания сердца также могут приводить к поражениям миокарда (вторичным), которые по своему течению подобны первичным кардиомиопатиям. Другой недостаток существующей классификации КМП состоит в том, что она должна учитывать не только изменения сократительной и диастолической функции, но и нарушения электрических свойств, такие как расстройства ритма и аритмогенная активность. И, наконец, в процессе протекания болезни состояние миокарда может переходить из одной формы в другую.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – наиболее распространенное заболевание сердца у кошек, характеризующееся концентрической гипертрофией левого желудочка в отсутствии специфических причин (системная гипертензия, стеноз аорты, гипертиреоз или акромегалия). ГКПМ – первичное заболевание миокарда, вызванное поражением кардиомиоцитов. При системной гипертензии, гипертиреозе и некоторых других заболеваниях также происходит компенсаторное утолщение стенок левого желудочка, но оно обратимо после устранения первопричины.
ГКМП широко распространена у кошек: при эхокардиографии у 15–34 % клинически здоровых кошек обнаруживаются признаки концентрической гипертрофии миокарда, которые можно отнести к ГКМП. И это самая распространенная кардиомиопатия кошек (57,5 % среди кошек с идиопатической кардиомиопатией).
ГКМП – наследственное заболевание кошек породы мейн кун, рэгдолл, американская короткошерстная, британская короткошерстная, у некоторых других пород также описана предрасположенность. Наследственное не значит врожденное, это развивающееся заболевание, которое проявляется в разном возрасте: от подростков до старых кошек. ГКМП у представителей пород мейн кун и рэгдолл – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью. Этиология ГКМП у кошек иных пород неизвестна и может быть связана с дефектами других генов. Обнаружено два типа точечных мутаций в гене сердечного миозин-связывающего белка (МYВРС3) у мейн кунов и рэгдоллов, для их идентификации разработаны генетические тесты. При тестировании стоит учитывать, что гомозиготные кошки могут не иметь фенотипических признаков ГКМП, но передавать дефект потомству. С другой стороны, ГКМП может развиваться у кошек этих пород без мутации гена МYВРС3.
Мутация гена МYВРС3 приводит к нарушению структуры саркомерного белка. Предполагается, что этот дефект становится причиной дисфункции саркомера (структурной единицы миокарда), запуская каскад компенсаторных механизмов, ведущих к гипертрофии, нарушению упорядоченности миофибрилл и фиброзу миокарда левого желудочка.

ГКМП характеризуется нарушением диастолической дисфункции – снижением возможности сердца нормально наполняться кровью во время диастолы из-за ненормального расслабления сердечной мышцы и повышенной ригидности миокарда желудочка. Нарушение релаксации и повышенная ригидность миокарда приводят к повышению диастолического внутрижелудочкового давления. Повышение давления в левом желудочке вызывает повышение давления в левом предсердии и легочных венах, что может являться причиной застойной сердечной недостаточности (рис. 2). При повышении давления в легочных венах до 22 мм рт. ст. развивается кардиогенный отек легких. У половины кошек застойная сердечная недостаточность приводит к образованию плеврального выпота. Утолщение стенки левого желудочка и нарушение кровотока по коронарным артериям приводят к ишемии миокарда, что в дальнейшем может вызывать фиброз.
Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.

У кошек с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (рис. 4, 5). Интересно, что только у 50 % кошек с тромбоэмболией обнаруживается КМП и что не у всех кошек с внутрисердечными тромбами возникает тромбоэмболия.

Очень редко у кошек может развиваться конечная стадия ГКМП, характеризующаяся систолической недостаточностью, расширением левого желудочка и утончением его стенки и межжелудочковой перегородки. При этом обнаруживаются признаки сердечной недостаточности (отек легких, плевральный выпот), тромбоз, фиброз и ишемия миокарда. Также описаны случаи регрессии заболевания, как спонтанной, так и на фоне лечения.
Смерть животного может наступать от сердечной недостаточности, тромбоза или злокачественной желудочковой аритмии. При аутопсии обнаруживается концентрическая гипертрофия левого желудочка, которая может быть диффузной или асимметричной. У мейн кунов зачастую в первую очередь утолщаются папиллярные мышцы. Абсолютная и относительная массы сердца также увеличиваются (29–37 г при норме до 20 г; более 6,4 г/кг массы тела при норме до 4,8 г/кг). У кошек с тяжелой ГКМП часто обнаруживаются признаки увеличения левого предсердия и застойной сердечной недостаточности (отек легких, плевральный выпот). Гистопатологические изменения включают в себя дезориентацию миофибрилл, артериосклероз мелких коронарных сосудов, интерстициальный фиброз.

Дилятационная кардиомиопатия

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание, характеризующееся дилятацией стенки преимущественно левого желудочка и снижением систолической функции миокарда (рис. 6). До 1987 года это заболевание было вторым по распространенности среди заболеваний сердца у кошек, пока не была доказана связь развития ДКМП с недостатком таурина в рационе. В исследованиях 1999–2001 годов на долю ДКМП приходилось 10,4 % среди всех идиопатических кардиомиопатий кошек. Этиология первичной ДКМП до конца не определена (предполагают наследственную природу заболевания, чаще подвержены абиссинские, бурманские и сиамские кошки). Помимо дефицита таурина, к вторичной ДКМП могут приводить длительная перегрузка левого желудочка, токсические и ишемические поражения. Часто развитие ДКМП является конечной стадией развития других кардиомиопатий. Обычно развивается у кошек более старшего возраста (в среднем около 9 лет), но встречается и у молодых кошек.

ДКМП – прогрессирующее заболевание миокарда, которое, по-видимому, начинается со снижения систолической функции миокарда и последующего расширения полости левого желудочка, что приводит к увеличению конечного систолического объема левого желудочка. В результате этого снижаются ударный объем и сердечный выброс. При чрезмерном повышении конечного систолического объема и снижении сердечного выброса развиваются клинические признаки хронической сердечной недостаточности. Следствием нарушения сократительной функции миокарда и дилятации левого желудочка могут быть повышение давления в левом предсердии, развитие застоя в легочных венах и отека легких. Помимо расширения полости левого желудочка, может происходить и расширение полости правого желудочка. Также описано образование тромбов и аритмии.
При вскрытии обнаруживают расширение полости левого желудочка и предсердий, в тяжелых случаях могут быть расширены все четыре камеры (рис. 7). Стенка левого желудочка выглядит утонченной. При гистологическом исследовании отмечают неспецифические признаки: миоцитолиз, фрагментацию миофибрилл, фиброз.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) характеризуется нормальной или незначительно сниженной систолической функцией, нормальной толщиной стенок и снижением диастолической функции. По распространенности это второе заболевание после ГКМП: около 20 % среди идиопатических кардиомиопатий кошек. Развивается чаще всего у взрослых кошек (около 7 лет).
Зачастую РКМП является конечной стадией других форм кардиомиопатий, например ГКМП, осложненной миокардиальным инфарктом. По другой теории, причиной РКМП могут быть вирусные заболевания (например, панлейкопения) или инфильтрация эозинофилов.
РКМП можно разделить на две формы: миокардиальную и эндомиокардиальную. Миокардиальная РКМП – это неинфильтративное заболевание, характеризующееся ограничением наполнения, нормальной или незначительно утолщенной свободной стенкой левого желудочка и межжелудочковой перегородки, сохраненной систолической функцией и выраженным, чаще двусторонним, расширением предсердий. Эндомиокардиальная форма РКМП характеризуется обширным замещающим фиброзом на уровне эндокарда и эндомиокарда. Более жесткая стенка левого желудочка приводит к увеличению диастолического давления, дилятации левого предсердия, застою в легочных венах и левосторонней сердечной недостаточности (рис. 8). Также часто обнаруживаются фиброз папиллярных мышц, изменение митрального клапана и геометрии левого желудочка, что предрасполагает к митральной регургитации и левосторонней сердечной недостаточности. У некоторых кошек может развиваться легочная гипертензия и тяжелая дилятация правого предсердия. У многих кошек развивается тромбоэмболия и тахиаритмии, например фибрилляция предсердий.
Патологоанатомические изменения патогномоничны для данного заболевания. При вскрытии вес сердца по отношению к весу животного обычно незначительно увеличен. Толщина левого желудочка нормальная, но могут встречаться локальные утолщения стенки. Левое предсердие, как правило, сильно расширено. Для РКМП характерен локальный или диффузный фиброз. Эндокард левого желудочка может быть покрыт непрозрачной светло-серой фиброзной тканью. У некоторых кошек фиброзные тяжи могут соединять стенки желудочка. Очаги фиброза в левом желудочке могут выглядеть и как обширные рубцы, вдающиеся в полость желудочка и вызывающие его обструкцию. При гистологическом исследовании в миокарде могут обнаруживаться воспалительные клетки (миокардит). В тяжелых случаях может развиваться артериосклероз коронарных артериол миокарда свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия (АПЖК) – первичное миокардиальное заболевание взрослых кошек, характеризующееся фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка. Чаще всего поражаются правые отделы сердца, но описаны случаи поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 9).
АПЖК – редкое заболевание кошек (до 4 % кошек с заболеваниями миокарда). У людей заболевание носит наследственный характер, у кошек его этиология неизвестна.
Заболевание характеризуется увеличением правого желудочка с истончением свободной стенки и расширением правого предсердия. Отмечаются признаки правосторонней сердечной недостаточности.
При вскрытии обнаруживают диффузное или фокальное истончение правого желудочка и предсердия. Могут встречаться аневризмы в апикальной, подклапанной и инфундибулярной областях. Патогномоничные гистологические изменения включают в себя атрофию миокарда правого желудочка и замещение его фиброзной или фиброзно-жировой тканью. Подобные изменения могут наблюдаться во всех отделах сердца.

Неклассифицированная кардиомиопатия

К неклассифицированным кардиомиопатиям (НКМП) кошек относят все случаи, когда кардиомиопатию нельзя отнести ни к одной из других групп. Патогенез заболевания неизвестен, но это состояние может представлять собой раннюю или позднюю стадию любой другой кардиомиопатии.

Литература:

• Dennis F. Lawler, Alan J. Templeton, and Katherine L. Monti. Evidence for genetic involvement in feline dilated cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine. 1993; 7: 383–387.
• Tablin F., Schumacher T., Pombo M., Marion C. T., Huang K., Norris J. W., Jandrey K. E. and Kittleson M. D. Platelet Activation in Cats with Hypertrophic Cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2014; 28: 411–418.
• Etienne Côté et al. Feline Cardiology, First Edition. 2011, pр. 103–192.
• Ferasin L., Sturgess C. P., Cannon M. J., Caney S. M. A., Gruffydd-Jones T. J., Wotton R. Feline idiopathic cardiomyopathy: a retrospective study of 106 cats (1994–2001). Journal of Feline Medicine and Surgery. 2003; 5: 151–159.
• Ferasin L. Feline myocardial disease. Part 1. Classification, pathophysiology and clinical presentation. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2009; 11: 3–13.
• Ferasin L. Feline myocardial disease. Part 2. Diagnosis, prognosis and clinical management. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2009; 11: 183–194.
• Larry P. Tilley, Francis W. K. Smith et al. Manual of canine and feline cardiology. Fourth edition. 2008; 151–175.
• Tytti A. I. Harjuhahto, Merja R. Leinonen, Outi T. M. Simola, Anna-Kaisa Jarvinen, Minna M. Rajamaki. Congestive heart failure and atrial fibrillation in a cat with myocardial fibro-fatty infiltration. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2011; 13: 109–111.

Кардиомиопатия у кошек | Лечение Сердца

Кардиомиопатии у кошек

Заболевания миокарда  — наиболее распространенные среди приобретенных заболеваний у кошек. Они могут быть разделены на несколько видов кардиологических болезней.

• Первичные заболевания миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия, дилятационная кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия, неклассифицированная кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия .
• Вторичные заболевания миокарда возникают при гипертонии, гипертиреоидизме, дефиците таурина (возникает при кормлении натуральными кормами).

Первичные заболевания миокарда отличаются от вторичных тем, что у них отсутствуют причины, вызывающие эти заболевания.

Кардиомиопатии чаще всего встречаются у персидских, шотландских вислоухих, британских и им подобных пород, у мейнкунов, сиамских, абиссинских, но могут также развиваться у кошек любых пород. Клинические признаки обычно наблюдаются у предрасположенных кошек в в возрасте около 5 лет, у остальных старше 10 лет.  Коты болеют намного  чаще, чем кошки, и симптомы могут проявляться, начиная с 1 года.

Клинические проявления проявляются одышкой,  непереносимостью физических нагрузок (повышенная утомляемость), дыханием открытым ртом при эмоциональной или физической нагрузке. В запущенных случаях отказом одной или двух задних конечностей с понижением температуры лап.

Но заболевание может протекать и бессимптомно, до обнаружения шумов в сердце при обычном осмотре. Как правило, в клинику поступают кошки в стадии декомпенсации, так как владельцы не замечают постепенно нарастающей непереносимости физических нагрузок.

• Гипертофическая кардиомиопатия характризуется компенсаторной гипертрофией миокарда желудочков без каких-либо очевидных причин.
• Дилятационная кардиомиопатия характеризуется расширением левого желудочка и диастолической дисфункцией. При этом увеличивается внутренний диаметр левого желудочка и сократимость миокарда снижена.
• Рестриктивная кардиомиопатия не характеризуется ни расширением ни гипертрофией левого желудочка, однако она сопровождается нарушением наполнения левого желудочка, которое приводит к расширению левого предсердия.
• Неклассифицируемая или промежуточная кардиомиопатия  — этот термин иногда применяют для описания пациентов с несколькими нарушениями, например с гипертрофией и диастолической дисфункцией.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка характеризуется заметной расширением и истончением стенок правого желудочка, у многих из них есть аритмия.

Для диагностики и дифференцировки заболеваний используют такие инструментальные методы, как: рентгенографию грудной клетки, чтобы можно было визуально определить размер фигуры сердца; эхокардиографию (УЗИ сердца) для определения строения сердца и его функционального состояния; электрокардиографию при прослушивании врачом неравномерного ритма.

Прогноз

Основными определяющими факторами у кошек являются наличие или отсутствие клинических признаков, наличие или отсутствие расширения левого предсердия. Декомпенсированные кошки, поступающие на прием, имеют риск гибели в ближайшее время.

Кардиомиопатия у кошек.

По материалам сайта www.icatcare.org

Дополнительная информация:

Кардиомиопатией называются любые заболевания, поражающие саму сердечную мышцу. Кардиомиопатия является самым распространенным заболеванием и причиной нарушений работы сердца кошки. Заболевания сердечного клапана, нарушающие нормальную работу сердца, часто встречающиеся у людей и собак, у кошек наблюдаются довольно редко.

Кардиомиопатии различают по действию, которое заболевание оказывает на структуру и функции сердечной мышцы кошек:

• Гипертрофическая кардиомиопатия (Hypertrophic cardiomyopathy, HCM). Наиболее распространенная форма заболеваний сердца у кошек. Характеризуется увеличением толщины (гипертрофией) стенки желудочка сердца. Это уменьшает объем крови в сердце и мешает правильному расслаблению сердечной мышцы между сокращениями.
• Дилатационная кардиомиопатия (Dilated cardiomyopathy, DCM). Характеризуется растяжением (дилатацией) стенок полостей сердца, из-за чего сердце кошки увеличивается и не может эффективно сокращаться.
• Рестриктивная кардиомиопатия (Restrictive cardiomyopathy, RCM). Характеризуется выраженным снижением растяжимости мышцы сердца, увеличением её жесткости и снижением эластичности, что мешает камерам сердца нормально наполняться.
• Промежуточная кардиомиопатия (Неклассифицируемая, Intermediate cardiomyopathy, ICM). В этом случае наблюдаются изменения, характерные для нескольких видов заболевания, например, для гипертрофической и дилатационной.

Причины развития кардиомиопатии у кошек.

Хотя в большинстве случаев заболеваний сердца у кошек основная причина неизвестна, иногда потенциальную причину удается установить, для чего ветеринару может потребоваться проведение определенных обследований. Среди возможных причин могут быть следующие:

• Вторичная кардиомиопатия (вызванная другими заболеваниями)
• Гипертиреоидизм (гиперактивность щитовидной железы)
• Гипертензия (высокое кровяное давление)
• Акромегалия (чрезмерное увеличение выработки гормонов)
• Проблемы питания
• Дефицит таурина (вызывает дилатационную кардиомиопатию)
• Инфильтрация сердечной мышцы
• Лимфома (вид злокачественной опухоли )
• Воздействие токсинов
• Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты
• Наследственные причины
• Генетические дефекты, характерные для Мэйн-кунов и других пород кошек. которые могут вызывать развитие кардиомиопатии

Симптомы кардиомиопатии у кошек.

При кардиомиопатии изменения в сердечной (кардиальной) мышце вызывают нарушения функций сердца. Отклонения в работе сердца кошки зависят от типа кардиомиопатии:

При гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии нарушения главным образом связаны с трудностями расслабления сердечной мышцы между сокращениями. Диастола — расслабленное состояние сердечной мышцы при сердцебиении в интервале между сокращениями, достигается не полностью, поэтому сердце не может эффективно заполняться кровью. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям работы сердца кошки, известным под названием диастолическая сердечная недостаточность .

Дилатационная кардиомиопатия главным образом влияет на способность сердца кошки к сокращениям (систола), снижая его возможности по перекачиванию крови. В тяжелых случаях это приводит к нарушениям, которые называются систолическая сердечная недостаточность .

Ранние признаки заболеваний сердца у кошек.

В начальной фазе болезни кошки могут не показывать никаких признаков и выглядеть совершенно нормально. Фактически, у многих кошек с кардиомиопатией клинические признаки могут никогда не проявиться. Однако, если у некоторых кошек основное заболевание развивается медленно, то у других болезнь может прогрессировать очень быстро.

Некоторые ранние признаки заболеваний сердца могут быть обнаружены при ветеринарных обследованиях кошки еще до начала проявления каких-либо явных симптомов. Это одна из причин, по которой рекомендуется ежегодно обследовать кошку (а пожилых кошек и чаще). Среди тревожных признаков можно назвать следующие:

• Наличие шумов в сердце. Анормальные шумы ветеринар может обнаружить, прослушивая сердце кошки через стетоскоп. Шумы происходят из зон турбулентности в потоке крови, проходящей через сердце.
• Ритм галопа. В норме каждый удар сердца сопровождается двумя звуками, различимыми через стетоскоп — при сокращении и расслаблении стенок сердца. При заболеваниях сердца, может прослушиваться и третий звук, который называется «ритмом галопа».
• Отклонения в частоте сокращений. В некоторых случаях заболевания сердца у кошек сопровождаются значительным увеличением или снижением частоты сокращений, при этом сердцебиение не приводит к образованию нормального потока крови (сердце бьётся, но пульс в артериях не прощупывается).
• Нарушения сердечного ритма (сердечная аритмия). В норме у кошек очень равномерный пульс, но при заболеваниях сердца возможно возникновение помех для прохождения импульсов, управляющих сердечными сокращениями, что и приводит к нарушениям нормального ритма сердца.

Многие кошки, особенно на ранних стадиях заболеваний, могут иметь отклонения, которые определяются только при ультразвуковом обследовании сердца. Такие кошки не имеют клинических признаков заболеваний сердца, хотя у многих из них возможно появление признаков в будущем.

Сердечная недостаточность у кошек.

Если выполнение функций сердца из-за кардиомиопатии существенно ухудшается, это ведет к сердечной недостаточности (часто называемой застойной сердечной недостаточностью), когда ухудшается поступление потока крови в сердце и выход из него.

Клинические признаки сердечной недостаточности могут иногда появляться внезапно, и у некоторых кошек состояние ухудшается очень быстро. У некоторых кошек могут наблюдаться обмороки, но это происходит относительно редко. Обычными симптомами являются заметные нарушения сердечного ритма (что может приводить к эпизодам, когда мозг кошки страдает от недостатка кислорода из-за плохого кровоснабжения).

В отличие от собак, кошки не проявляют активности в одно и то же время (например, на прогулке), поэтому у кошек снижение активности часто происходит незаметно, маскируя ранние признаки развития заболеваний сердца. Кошка просто постепенно начинает тратить больше времени на отдых и сон. Так как кошки хорошо скрывают болезни, а обнаружить отклонения на ранних стадиях (особенно без специальных обследований) часто трудно, явные признаки появляются только после достижения «критической точки», что может привести к внезапному или быстрому развитию довольно тяжелых состояний.

Самым распространенным признаком сердечной недостаточности у кошек являются трудности с дыханием — одышка и (или) учащенное дыхание (тахипноэ). Это в основном вызвано либо накоплением жидкости в грудной полости вокруг легких (плевральная эффузия), либо накоплением жидкости в самих легких (отек легких).

Одновременно с трудностями в дыхании, у кошек наблюдается охлаждение конечностей (лап и ушей), и бледность слизистых оболочек (десен и глаз) вызванная плохим кровообращением. Эпизодически у слизистых оболочек десен, глаз и даже на коже может наблюдаться цианоз (синюшность). В редких случаях у кошек с заболеваниями сердца наблюдается кашель (хотя у собак это обычное дело).

Артериальная тромбоэмболия у кошек.

Другим признаком заболеваний сердца у кошек является артериальная тромбоэмболия (Feline aortic thromboembolism, FATE). Иногда она становится первым индикатором развивающего заболевания сердца. Тромбы (сгустки крови) могут формироваться в одной из камер сердца (обычно левом предсердии) кошки с кардиомиопатией. Это происходит главным образом из-за того, что кровь не может нормально проходить через сердце. Тромб (или сгусток) сначала крепится к стенке сердца, но может быть оттуда сорван и попасть в кровь, покидающую сердце. Тромбы, попавшие в кровеносную систему называют эмболами (от греческого «эмболас» — затычка, клин), отсюда и термин «тромбоэмболия». В процессе циркуляции, такие эмболы могут застревать в мелких артериях и перекрывать доступ крови к отдельным участкам тела кошки. Хотя это может происходить в разных частях организма, чаще всего это случается по концам основных артерий (аортах), выходящих из сердца, где из них выделяются сосуды для снабжения кровью задних лап. Такое осложнение чаще всего наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии, и приводит к внезапному параличу одной или обеих задних ног, сопровождаясь сильной болью.

Определение формы кардиомиопатии у кошек.

Для диагностики заболеваний сердца у кошек проводятся специальные обследования:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Метод позволяет отследить электрическую активность сердца кошки. ЭКГ может быть очень полезным для выявления нарушений сердечного ритма, но имеет ограничения по использованию;
• Радиография (рентгенография). Метод позволяет выявить изменения размеров и формы сердца кошки, отследить накопление жидкости (плевральная эффузия или отек легких). С помощью радиографии можно отслеживать результаты проводимого лечения;
• УЗИ сердца. Ультразвуковые исследования очень полезны для диагностики, так как позволяют увидеть трехмерное изображение сердца кошки, определить толщину стенок и оценить совершаемые сокращения. УЗИ помогает понять, из какой части сердца происходят шумы. С помощью ультразвуковых обследований можно быстро определить тип заболевания сердца кошки. Процедура обычно не доставляет беспокойства кошке (для её проведения требуется лишь выбрить небольшой участок шерсти), поэтому большинству кошек УЗИ проводят без использования успокоительных средств и анестетиков;
• Тесты на выявление основных заболеваний. Такие обследования могут понадобиться в некоторых случаях, обычно это анализы крови, измерения давления и т.п.

Лечение кардиомиопатии у кошек.

Как правило, основная причина кардиомиопатии у кошек редко поддается лечению, но если кардиомиопатия вторичная, развившаяся из-за дефицита таурина в рационе (что вызывает дилатационную кардиомиопатию), или из-за болезней, вызывающих гипертензию (высокое давление крови), или из-за гипертиреоидизма (гиперактивность щитовидной железы) — лечение основного заболевание может положительно сказаться на функционировании сердца.

При сердечной недостаточности для кошек разработаны различные лекарства, помогающие облегчить состояние кошки и контролировать болезнь. Среди них такие медикаменты, как:

• Бета-блокаторы (подобные атенололу или пропанололу), снижающие частоту сердцебиения и уменьшают потребность сердца кошки в кислороде.
• Дилтиазем — препарат, известный как блокиратор кальциевых каналов. Снижает частоту и силу сокращений сердца. Это снижает потребность сердца в кислороде и помогает расслаблению сердца между сокращениями.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например — беназеприл, рамиприл, эналаприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (телмисартан ). Препараты помогают блокировать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — гормональную систему, стимулирующую у кошек заболевания сердца. Их использование полезно при сердечной недостаточности, а также, вероятно, на ранних этапах развития заболеваний сердца.
• Пимобендан — препарат, известный как диазо-сенсибилизатор кальциевых каналов. Увеличивает силу сокращений сердца кошки, а также оказывает расширяющее действие на кровеносные сосуды, что способствует притоку крови. Такие препараты могут использоваться для лечения кошек с застойной сердечной недостаточностью.
• Диуретики (фрусемид/фуросемид и им подобные) очень полезны против развития признаков застойной сердечной недостаточности, помогая удалить жидкость, скапливающуюся в (или вокруг) легких. Доза препаратов варьируется в широких пределах, в зависимости от результата их действия.

К сожалению, истинная эффективность многих медикаментов для лечения сердца у кошек не ясна, так как не накоплено достаточной статистики их клинического использования. Кроме того, следует понимать, что препараты действуют разными способами, и поэтому могут быть полезны в разных ситуациях. В основном, для борьбы с признаками застойной сердечной недостаточности используются диуретики — при ранней диагностике удается замедлить или даже остановить развитие заболеваний сердца, обеспечивая кошке хорошее качество жизни.

Этиология

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей ;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой ; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный. за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением .Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия ) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют SAM митрального клапана или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие. линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1

Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Кардиомиопатия у Котов и Кошек — симптомы, лечение, препараты, причины появления

Обычно заболевания сердца для кошек не свойственны. Однако с возрастом и при неправильном образе жизни вероятность развития осложнение со стороны сердечно-сосудистой системы увеличивается в разы.

Классификация кардиомиопатий

Все кардиомиопатии различают по структурным изменениям в сердечной мышце.

Выделяют три основных типа:

1. Гипертрофический – увеличение левого желудочка и межжелудочковой перегородки с последующим развитием сердечной недостаточности.
2. Дилатационный – истончение стенок сердца и увеличение его в размерах, снижение нормального сокращения и уменьшение сердечного выброса.
3. Рестриктивный – ригидность стенок желудка (снижение эластичности) из-за развития фиброза тканей сердца.

Также встречаются сочетанные кардиомиопатии, которые могут объединять сразу несколько типов.

Причины кардиомиопатии

Иногда встречаются идиопатические кардиомиопатии, причины которых не выяснены. Однако чаще всего их связывают с наследственностью, также есть определенная предрасположенность у некоторых пород кошек – мейкунов, персов и регдоллов.

В развитии вторичной кардиомиопатии выделяют несколько предрасполагающих факторов:

• Инфекционные или вирусные заболевания в области сердца.
• Врожденные аномалии развития – к ним относят «бычье» (гигантское) сердце.
• Артериальная гипертензия.
• Легочные нарушения – чаще всего отек легких, который вызывает гипертрофическую кардиомиопатию.
• Амилоидоз (при рестриктивной кардиомиопатии) – нарушение белкового обмена с образованием и отложением в тканях патологического белка – амилоида.
• Гемохроматоз – или пигментированный цирроз, наследственное образование, при котором происходит нарушение обмена железа и его отложение в тканях.
• Эндокринные нарушения – гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы) и акромегалия (повышенная выработка гормона роста).
• Новообразования и лимфома.

Наличие ожирения и недостаточной физической нагрузки может являться предрасполагающим фактором, усугубляющим частоту возникновения сердечных осложнений.

Симптомы кардиомиопатии

Как и при многих заболеваниях, сердце достаточно долгое время может компенсировать нарушения и не вызывать клинических проявлений. Но с развитием патологии орган перестает справляться с повышенной нагрузкой.

Для стадий гипертрофической кардиомиопатии характерно появление шумов в сердце, наличие одышки – сначала при активных физических нагрузках. Затем при минимальных нагрузках и в покое. Дыхание частое, язык высунут. Причем наиболее остро проявляются респираторные симптомы у кошек с малой подвижностью. Бывают случаи, когда единственным проявлением данного вида патологии проявляется только в виде летаргии (длительного болезненного сна) и анорексии.

Для дилатационной миопатии характерно:

• Застойные явления в большом круге  кровообращения – выражаются в увеличении печени и селезенки, асците.
• Отек легких – и как следствие, нарушение дыхания – кашель, одышка, вялость.

При рестриктивном типе наблюдаются повышенная утомляемость и одышка. Чаще всего протекает бессимптомно.

Диагностика кардиомиопатии

Даже без клинических признаков можно диагностировать кардиомиопатию у кошек при рутинном осмотре – аускультации. Тоны могут быть глухие, наблюдается асистолия (нарушение ритма) или ритм «галопа», а также шумы. При гипертрофическом типе отмечают систолические шумы, которые происходят из-за обратного втяжения митрального клапана во время систолы.

При рестриктивной недостаточности систолические шумы происходят из-за недостаточности митрального клапана.

Рентген – на снимке заметно увеличенная тень сердца и сглаживание сердечной талии. При вовлечении в процесс легких становятся заметны очаговые инфильтраты или отек легких.

ЭКГ – для гипертрофичекой кардиомиопатии будут характерные изменения из-за увеличения левого желудочка и смещения оси сердца, возможно прослеживание аритмии.

Для рестриктивного типа характерных проявлений на ЭКГ не обнаруживается. При дилатационной недостаточности отмечается фибриляция (частое, поверхностное и асинхронное сокращение) предсердий и нарушение проводимости.

Эхокардиография (УЗИ) – позволяет установить наличие гипертрофированной кардиомиопатии. Дифференциальной диагностикой служит утолщение межжелудочковой перегородки, размеры более 5,5 мм являются основанием поставить гипертрофию.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается истончение стенок на всем протяжении, а при рестриктивном – митральная недостаточность, резкая дилатация полостей предсердия и снижение эластичности стенок.

Обязательно сдается общий анализ крови и биохимия, чтобы оценить общее состояние животного и исключить наличие инфекционного заболевания.

Лечение кардиомиопатии

Все виды кардиомиопатий имеют сходное лечение которое направлено на нормализацию сердечного выброса, уменьшить застойные явление, снизить риск отека легких и держать под контролем аритмию. Также обязательно проводить терапию против тромбообразования.

Диета

Диета при сердечных патологиях предполагает снижение потребления поваренной соли. Ее рекомендуется полностью исключить из рациона. Полиненасыщенные жирные кислоты благоприятно влияют на работу сердца и снижают уровень холестерина в крови.

В пищу необходимо включать добавки с л-карнитином, который улучшает функционирование сердца. Также хорошее влияние оказывает добавление в рацион таурина – он в большой концентрации содержится в сердечной мышце и при развитии недостаточности требуется дополнительный прием данного нутриента.

Многие производители выпускают специальные лечебные корма для кошек с сердечно-сосудистой патологией, которые отвечают всем требованиям специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Для снятия застойных явлений прописывают Фуросемид. Применяют его в случае опасности возникновения отека легких и острых застойных явлениях. При стабилизации состояния его дозировку снижают, оставляя несколько приемов в неделю. Если из-за применения мочегонных средств возникло обезвоживание, дополнительно назначают вливание 5% раствора глюкозы по 15 мл на килограмм веса в сутки.

Ингибиторы АПФ применяют для уменьшения гипертрофии желудочков и межжелудочковой перегородки. Наиболее частые применяемые препараты в ветеринарной практике – Эналаприл и Беназеприл.

Блокаторы кальциевых каналов уряжают сердцебиение, способствуя релаксации миокарды. Прописывают такие препараты Дилтиазем (30мг в день) и Кардизем (10мг/кг).

Бета-блокаторы применяют при выраженной тахикардии и при фиброзе мышцы (при рестриктивной кардиомиопатии). Используют у кошек чаще всего Атенолол.

Если как осложнение, возник отек легких или плевральный выпот, его трудно вылечить. При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости, ее удаляют хирургическим способом. Также назначают максимальную дозу Фуросемида (4 мг/кг) и ингибиторов АПФ.

Кардиомиопатии требуют постоянной лекарственной поддержи и регулярный осмотров у ветеринара. Необходимо снизить количество стрессовых ситуаций у кошки, так как они могут провоцировать внезапную остановку сердца.

Профилактика кардиомиопатии

• Правильное питание – в пище должно быть достаточное количество таурина и калия, диета должна быть сбалансирована и не содержать избыточное количество жиров.
• Профилактика инфекционных заболеваний и своевременная вакцинация.
• Обязательно следует узнать у заводчика о наследственных заболеваниях родителей.
• Раз в полгода проходить профилактические осмотры у ветеринара.
• Ежегодное проведение УЗИ сердца начиная с 6-месяного возраста у пород кошек, склонных к кардиомиопатиям и при плохой наследственности.
• Медикаментозная поддержка при эндокринных нарушениях и гипертонии.

Видео и Иллюстрации

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Виды кардиомиопатий у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия на рентгенорамме

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гемохроматоз и кардиомиопатия — Кардиомиопатия UK

О кардиомиопатии, вызванной гемохроматозом

• Гемохроматоз — это наследственное заболевание, при котором чрезмерный уровень железа в организме усваивается
  , что приводит к перегрузке железом.
• Перегрузка железом может вызывать различные симптомы и вызывать повреждение органов тела.
• Если гемохроматоз вызывает накопление железа в сердце, он может вызвать кардиомиопатию.

Скачать версию PDF

Эта информация предназначена для людей с гемохроматозом, у которых развилась кардиомиопатия.Для получения дополнительной информации
о гемохроматозе см. Раздел «Дополнительная информация» в конце этой страницы.

Что такое кардиомиопатия?

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы («кардио» означает сердце, «мио» означает мышцу, а
«патология» означает болезнь). Это не отдельное заболевание, а группа состояний, которые влияют на сердце, и
снижают его способность перекачивать кровь по телу. Это может повлиять на форму сердца или размер и толщину
мышечных стенок, что снижает способность сердца функционировать должным образом.Существуют различные типы кардиомиопатии, которые различаются по степени поражения и участкам сердца.

• Гипертрофическая кардиомиопатия — мышечная стенка левого желудочка становится утолщенной и жесткой, поэтому ей приходится больше работать, чтобы перекачивать кровь.
• Аритмическая или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (ARVC) — клетки сердечной мышцы не соединяются должным образом и заменяются рубцовой тканью или жиром. Это делает мышцу более слабой и растянутой, что снижает ее способность перекачивать кровь.
• Неуплотнение левого желудочка (LVNC) — сердечная мышца не развивается нормально у нерожденного ребенка
  , но имеет небольшие углубления, которые кажутся губчатыми. Это влияет на работу сердца.
• Общие сведения о кардиомиопатии.

Что вызывает кардиомиопатию?

Есть много разных причин кардиомиопатии. Altho

Кардиомиопатия | Цинциннати Детский

Причины кардиомиопатии

Причина кардиомиопатии в большинстве случаев неизвестна, ее также называют идиопатической.Некоторые причины кардиомиопатии могут включать:

• Изменения в генетическом коде или ДНК, которые могут передаваться в семьях
• Вирусная инфекция сердца или миокардит, ослабляющая сердечную мышцу
• Нарушение обмена веществ, а также наследственные мышечные нарушения
• Проблемы коронарных артерий, присутствующие при рождении или приобретенные

Хотя существует длинный список возможных причин кардиомиопатии, некоторые из них поддаются прямому лечению, и большая часть терапии направлена ​​на лечение вторичных воздействий на сердце.

Существуют и другие, менее распространенные формы кардиомиопатии, которые могут быть вызваны дефицитом гормонов, хроническими заболеваниями и проблемами ритма. В рамках обследования кардиомиопатии проводится подробный медицинский и семейный анамнез, чтобы найти причину кардиомиопатии, но в большом количестве случаев другого диагноза нет.

Симптомы кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками и симптомами застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Младенцы с этим заболеванием могут иметь:

• Быстрое и тяжелое дыхание при кормлении
• Кормление, которое занимает больше времени, чем обычно
• Потоотделение с кормлением
• Летаргия или бездействие
• Плохая прибавка в весе

Общие симптомы у детей старшего возраста и подростков:

• Боль в животе
• Тошнота
• Рвота
• Проблемы с упражнением
• Изменения в их выносливости во время физических упражнений или невозможность поспевать за другими детьми своего возраста
• Проблемы с дыханием
• Кашель
• Аномальное сердцебиение
• Головокружение
• Снижение аппетита

Гипертрофическая кардиомиопатия проявляется различными способами.

Младенцы могут иметь:

• Быстрое и тяжелое дыхание при кормлении
• Потоотделение с кормлением
• Летаргия или бездействие
• Плохая прибавка в весе

Дети старшего возраста могут иметь:

• Проблемная тренировка
• Боль в груди при физической нагрузке
• Сердцебиение
• Головокружение
• Обморок (обморок во время физических упражнений вызывает беспокойство, и дети должны быть осмотрены кардиологом)

У некоторых детей симптомы отсутствуют, но обнаруживается шум, обычно из-за затруднения кровотока из желудочка или утечки одного из клапанов сердца.Часто ропт отсутствует до подросткового возраста.

Рестрикционная кардиомиопатия вызывает проблемы с дыханием.

Часто дети могут заметить следующее:

• Трудно дышать при респираторных заболеваниях, таких как простуда, бронхиолит и пневмония
• Обморок (также называемый обмороком)
• Легко устаю
• Увеличенный живот из-за высокого давления в правой части сердца, которое вызывает большое скопление печени и жидкости в животе.
• Отек лица или ног

Пациенты с неуплотнением левого желудочка часто не имеют симптомов и обнаруживаются на эхокардиограмме по другим причинам. Симптомы у этих детей связаны с расширением желудочка и снижением функции желудочка, как при дилатационной кардиомиопатии.

Пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка (АРВЗ) часто не имеют симптомов и чаще всего возникают из-за внезапного сердечного приступа, вызванного нарушением сердечного ритма, или из-за семейного анамнеза АРВД.

Диагностика кардиомиопатии

Физикальное обследование

Для всех пациентов с подозрением на кардиомиопатию ключевыми факторами при постановке диагноза являются анамнез и физикальное обследование. Признаки застойной сердечной недостаточности, такие как учащенное дыхание и учащенное сердцебиение, аномальные звуки легких и сердца, а также увеличение печени, могут помочь врачу поставить правильный диагноз.

Шум и аномальные импульсы грудной стенки можно найти в гипертрофической кардиомиопатии , но их отсутствие не исключает диагноза.Родители и братья и сестры пациентов с гипертрофической кардиомиопатией должны обратиться к кардиологу, даже если у них нет никаких признаков или симптомов.

Тест, помогающий с диагностикой, включает:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) для оценки степени увеличения, а также ритма сердца часто выполняется во время первоначальной оценки.
• Эхокардиограмма или сонограмма сердца даст окончательный диагноз в отношении типа кардиомиопатии и степени дисфункции сердечной мышцы.
• Рентген грудной клетки иногда используется для выявления сердечных заболеваний и может показать увеличенное сердце и избыточную жидкость в легких (также называемый отеком легких).
• Катетеризация сердца также может быть выполнена не только для оценки давления в каждой камере сердца, но также для оценки коронарных артерий, поскольку пороки развития этих артерий могут быть причиной кардиомиопатии. Иногда при катетеризации сердца также берутся небольшие кусочки сердечной мышцы для лабораторного исследования.Такие биопсии сердечной мышцы полезны при оценке возможных инфекций сердца, а также некоторых сердечных метаболических нарушений.

Типы кардиомиопатии

Кардиологи разделяют кардиомиопатию на пять категорий:

1. Дилатационная кардиомиопатия (DCM) , также известная как застойная кардиомиопатия: Дилатационная кардиомиопатия является наиболее распространенной формой кардиомиопатии у детей, а ишемическая кардиомиопатия — наиболее распространенным типом дилатационной кардиомиопатии.При ДКМП сердце увеличивается в размерах и не сжимается и не сжимается плохо.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) : При гипертрофической кардиомиопатии сердечная мышца утолщена. Другое название этого — идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (IHSS). Гипертрофия или утолщение, особенно левого желудочка, может затруднить кровоток через сердце и полностью расслабить левый желудочек. Дети с гипертрофической кардиомиопатией также подвержены повышенному риску нарушения сердечного ритма или аритмий.
3. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМ) : При рестриктивной кардиомиопатии насосная камера или желудочек не может расслабиться должным образом. В результате кровь скапливается в верхних камерах сердца или предсердиях, и они увеличиваются или становятся больше, в то время как нижние насосные камеры, желудочки, остаются нормального размера. Это редкая форма кардиомиопатии у детей.
4. Левый желудочек без -компактность (LVNC): На эхокардиограмме сердечная мышца выглядит грубой и отмеченной пальцеобразными выступами, называемыми трабекулами.Он кажется грубым и неровным, а не гладким и компактным. Это может быть связано с другими формами врожденного порока сердца, но может возникнуть само по себе. У некоторых пациентов может продолжаться нарушение функции и сердечная недостаточность.
5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АРВД): Мышца сердца со временем замещается жировой тканью, что приводит к опасным сердечным ритмам. Эту форму кардиомиопатии часто сложно диагностировать. Обычно это впервые обнаруживается, когда у пациента нарушается ритм.Это также иногда называют аритмогенной дисплазией правого желудочка (АРВД).

Лечение кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия

Лечение пациентов с дилатационной кардиомиопатией лучше всего разделить на немедленное и долгосрочное лечение.

Неотложная помощь

Если пациент находится в критическом состоянии, для начального лечения могут потребоваться меры по спасению жизни, такие как установка дыхательной трубки и использование аппарата искусственной вентиляции легких. Тяжелобольным пациентам может потребоваться внутривенное введение жидкости и лекарств для улучшения кровяного давления и сердечной деятельности.Самым больным пациентам может потребоваться помощь аппарата искусственного сердца и легких, называемого ЭКМО.

Диуретики — это лекарства, предназначенные для выведения лишней жидкости из организма. Разжижители крови используются, когда в плохо функционирующих камерах сердца образуются сгустки. Расширенное сердце может вызвать проблемы с ритмом, и лекарства могут помочь с этими проблемами.

Долгосрочный уход

Когда состояние пациента станет более стабильным, долгосрочное лечение может включать ряд стратегий. Лекарства, такие как каптоприл и эналаприл, расслабляют артерии тела, снижают кровяное давление и облегчают сердцу перекачку крови к остальным частям тела.Обычные диуретики, такие как Лазикс и Альдактон, используются для уменьшения избыточной жидкости в легких. Дигоксин — это пероральное лекарство, которое улучшает насосную функцию сердца, а также помогает предотвратить некоторые виды аритмий.

Исследования на взрослых показали, что применение группы лекарств от кровяного давления, называемых бета-блокаторами (пропранолол, атенолол, карведилол), имеет долгосрочное преимущество, и иногда они применяются у детей.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Неотложная помощь

Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией могут иметь проблемы с аномальной высокой частотой сердечных сокращений.Им могут потребоваться лекарства для замедления сердечного ритма (бета-блокаторы) или даже электрический шок, чтобы остановить эти ненормальные ритмы. Этим пациентам также могут потребоваться некоторые из тех же методов спасения жизни, упомянутых выше.

У пациентов, у которых была опасная для жизни аритмия, которая может быть вызвана утолщенным желудочком или иметь факторы риска таких аритмий, хирургически установленные устройства могут мгновенно «шокировать» пациента во время опасного для жизни события. Такие устройства называются ИКД (внутренний кардиовертер / дефибриллятор).

Долгосрочный уход

Более длительные варианты лечения гипертрофической кардиомиопатии решают как проблемы аритмии, так и препятствия для кровотока утолщенной сердечной мышцей. Лечение обструкции оттока может включать в себя лекарства, такие как бета-блокаторы (атенолол, метопролол) и блокаторы кальциевых каналов (верапамил), предназначенные для замедления частоты сердечных сокращений и «расслабления» сердца, тем самым уменьшая обструкцию. Диуретики и дигоксин обычно не используются при этом типе кардиомиопатии, так как они могут усугубить препятствие кровотоку из сердца.Существуют некоторые разногласия по поводу того, приносит ли пользу хирургическое удаление некоторых утолщенных мышц. Иногда операция на митральном клапане, если он участвует в обструкции, выполняется, хотя это тоже спорный.

Рестриктивная кардиомиопатия

Немедленное и долгосрочное лечение

Пациенты с рестриктивной кардиомиопатией имеют высокий риск образования тромбов в сердце, особенно в увеличенных верхних камерах. Могут потребоваться препараты для разжижения крови, такие как аспирин, кумадин (варфарин) или ловенокс.Некоторым пациентам также может помочь бережное употребление диуретиков. ИКД также используются, потому что эти пациенты подвержены риску внезапной остановки сердца, связанной с быстрым или медленным ритмом.

АРВД

Немедленное и долгосрочное лечение

Пациентам с АРВД может быть полезно лечение лекарствами для ограничения аномальных ритмов. Лечение также включает установку ИКД для защиты от внезапных сердечных приступов, таких как остановка сердца. В некоторых случаях может быть проведена катетерная процедура для устранения аномального ритма.

Долгосрочная перспектива

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — серьезное заболевание. Однако, как и большинство заболеваний, дилатационная кардиомиопатия бывает различной степени тяжести и исходов.

Примерно у одной трети пациентов с DCM и сердечной недостаточностью из-за вирусных заболеваний или миокардита наблюдается стойкое нарушение сердечной функции, у одной трети наблюдается улучшение, но сохраняется некоторая сердечная дисфункция, а одна треть полностью выздоравливает. Трудно предсказать, в какую категорию попадет отдельный пациент.Вот почему так важно частое наблюдение кардиолога. Пациентам с необратимыми повреждениями и стойким нарушением функции может потребоваться пересадка сердца.

Точное количество пациентов с гипертрофической кардиомиопатией неизвестно, так как у некоторых пациентов симптомы отсутствуют. Вероятность преждевременной смерти составляет менее 1 процента. Факторы риска внезапной смерти включают эпизоды обморока, диагноз в молодом возрасте, семейный анамнез внезапной смерти, выраженное утолщение сердца на эхокардиограмме и учащенные сердечные ритмы, наблюдаемые при мониторинге.Менее чем у 5% пациентов поздние осложнения могут включать увеличение левого желудочка и снижение насосной функции.

Поскольку рестриктивная кардиомиопатия составляет только 5 процентов пациентов с кардиомиопатией, общее количество пациентов с этим заболеванием невелико, а общие данные об исходах ограничены. К сожалению, имеющаяся информация свидетельствует о плохом прогнозе. По оценкам, только от 45 до 50 процентов пациентов с этим типом кардиомиопатии выживают через два года после постановки диагноза.Этих пациентов обычно направляют на пересадку сердца до того, как у них появятся другие симптомы сердечного заболевания.

Неуплотнение левого желудочка может проявляться по-разному, и у некоторых пациентов болезнь сердца никогда не развивается. Семейный анамнез в этих случаях важен для выявления пациентов с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, но большинство пациентов находятся изолированно. Регулярные посещения кардиолога необходимы для выявления каких-либо изменений в работе сердца.

Исход для ARVD трудно оценить из-за его относительно редкой природы и, как правило, поздней диагностики. То, как пациент изначально проявляет себя, например, после остановки сердца или из-за семейного анамнеза, может повлиять на течение болезни.

Топ-5 серьезных кошачьих болезней, которые может диагностировать только ваш ветеринар

Первоначально опубликовано в блоге Petfinder.com

Джейн Харрелл, ассоциированный продюсер Petfinder.com

Кошачьи болезни могут иметь незаметные симптомы, поэтому, если вы подождете, пока ваша кошка заболеет, чтобы отвезти ее к ветеринару, будет уже слишком поздно.

Мы спросили наших поклонников в Facebook: «Ваш ветеринар когда-либо обнаруживал болезнь или проблему с вашей кошкой во время обычного осмотра здоровья?» Вот некоторые из ваших ответов.

Thinkstock

Кардиомиопатия: Кардиомиопатия, наиболее распространенная форма сердечных заболеваний и внезапной смерти домашних кошек, имеет несколько видимых симптомов. Но ветеринар Джуди Х. что-то услышал во время осмотра ее кошки. «Когда моей кошке было 7 лет, мой ветеринар обнаружил шум в сердце, которого не было, когда ей было 6», — говорит Джуди. «Оказалось, что это кардиомиопатия, которую мы лечили, и она дожила до 16 лет.Даже если ваши кошки находятся внутри, они должны каждый год посещать ветеринара. Мои только внутри, но если бы мой ветеринар не нашел этот шепот, моя кошка была бы мертва к 8 годам «.

Гипертиреоз: Гиперактивная болезнь щитовидной железы — наиболее частая проблема с железами у кошек. Это может вызвать потерю веса, повышенный аппетит и жажду, но не всегда, и эти симптомы можно легко пропустить. Эми М. говорит: «Во время рутинного анализа крови Зои ветеринар обнаружил, что у нее гипертиреоз — он все еще находился на начальной стадии.Это было, когда ей было 12. Она прошла курс лечения радиоактивным йодом, и теперь моей старшей кошечке 18 лет, и она все еще крепнет. Эти обычные тесты могут стоить каждого пенни ».

Заболевание почек: Поскольку оно вызывает постепенные изменения, такие как сухость шерсти, потеря веса и неприятный запах изо рта, вы можете не распознать симптомы заболевания почек — распространенного и потенциально серьезного состояния, если его не лечить. «Я взяла свою кошку, чтобы почистить ей зубы», — говорит Бекки I. «[Заболевание почек] обнаружилось на анализе крови, который они делают перед анестезией.Моя девочка дожила до 15 лет 8 месяцев ».

Кристаллы или закупорка мочи: Если ваша кошка внезапно начинает мочиться вне туалета или болезненно напрягается, когда пытается помочиться, у нее могут быть кристаллы в моче, которые, если их не лечить, могут вызвать закупорку и даже смерть. Но регулярный визит Мелани Л. к ветеринару избавил ее кошку от боли, связанной с закупоркой, благодаря раннему обнаружению кристаллов. «Мы узнали, что у моего кота были кристаллы, когда он выполнял рутинную работу», — говорит она. «Мы бы никогда не узнали иначе! Это предохраняло от ухудшения потенциально очень плохих вещей.”

Диабет : Ранние признаки диабета — сильный аппетит, частое мочеиспускание, повышенная жажда и потеря веса — легко не заметить, а могут и вовсе отсутствовать. «Я думал, что моя Аббикитти просто замедлилась, стала старше; ей 11 », — говорит Сью П. Оказалось, что у ее кошки диабет. «Теперь, когда она сидит на специальной диете, она снова ведет себя как котенок!»

Урок? Профилактический уход за кошками в буквальном смысле слова спасает жизнь. Позвоните и назначьте следующий визит вашей кошке ветеринару сегодня!

.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт