+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно

Меню

Заболевания легких у кошек: Симптомы и лечение пневмонии у кошек

Симптомы и лечение плеврита легких у кошки

1) Что такое плеврит
2) Причины плеврита у кошек
3) Симптомы
4) Диагностика: осмотр, рентген и торакоцентез
5) Лечение плеврита у кошек
6) Профилактика

 

Что такое плеврит

Заболевания дыхательных путей всегда неприятны и для человека, и для животного своими многочисленными осложнениями, например, на сердце. Кроме того, во многих случаях они способны быстро привести к летальному исходу, поэтому при обнаружении первых признаков поражения легких необходимо обращаться в ветеринарную клинику. Одним из таких экстренных случаев является плеврит легких у кошек.

Под плевритом понимают процесс воспаления тончайшей серозной оболочки (плевры), которая изнутри выстилает поверхность грудной клетки. Недуг может сопровождаться скапливанием воспалительной жидкости с примесью крови или гноя, которая со временем начнет выделяться в плевральную полость. Опасность заключается в излишнем скапливании жидкости, что способно привести к сдавливанию органов грудной клетки и потере их функций.

На сегодняшний день причин для паники при обнаружении данного заболевания у питомца почти нет. Важнейшая задача хозяина – выявить развитие плеврита у котенка на ранней стадии. Каковы же особенности данного заболевания, как его диагностировать и предотвратить? На эти вопросы команда «Муркоши» обязательно даст ответ в этой статье.

 

Причины плеврита у кошек

Часто заболевание развивается как осложнение при воспалении легких (пневмонии), перитоните, пневмотораксе и прочих инфекционных болезнях дыхательной системы. В группе риска находятся коты с хроническими недугами органов грудной клетки, которые обостряются в осенне-весенний период, а также при переохлаждении, переутомлении, излишнем стрессе и прочих негативных факторах.

Читайте о переохлаждении кошек

Возбудители плеврита, как правило, попадают в плевру из легких гематогенным путем. К ним относятся различные бактерии, вирусы, грибки, простейшие и гельминты. Также при воспалении серозной оболочки зафиксированы случаи развития вирусного перитонита, что говорит об агрессивности данного заболевания и быстром распространении патогенных микроорганизмов по всему телу.

Рак легких, пищевода, лимфатических узлов и других органов грудной клетки провоцирует ослабление иммунной системы и развитие многих воспалительных процессов в организме, включая плеврит. Ситуация может усугубиться при хирургических вмешательствах. Некоторые лекарственные средства (к примеру, «Фурадонин») тоже способны со временем привести к плевриту у кота.

 

Симптомы

На ранней стадии плеврит достаточно сложно отличить от любого другого заболевания дыхательный путей. У кошки наблюдается потеря аппетита, угнетенное и подавленное состояние, вялость. Много времени будет уходить на сон и апатию. Для недуга характерны повышение температуры тела, окрас слизистых оболочек ротовой и носовой полостей в синюшный цвет, сухой кал и зловонная моча.

Из специфических симптомов со стороны дыхательной системы можно отметить одышку, учащенное дыхание, сухой кашель, который может сопровождаться выделением слизи с примесью крови или гноя. Показательной для скопления в легких большого количества экссудата (жидкости) будет следующая поза: кот находится в сидячем положении и вытягивает голову вверх. При сухом кашле усатик ложится на здоровую сторону тела, а при наличии мокроты – на больную.

При плеврите легких котенку достаточно тяжело дышать, поэтому в основном рот будет открыт, а дыхание станет поверхностным и неровным. Обычно вдохи даются безболезненно, а выдохи отмечаются болезненностью и жалобным мяуканьем. В самых тяжелых случаях возможно развитие легочной и сердечной недостаточности, что приводит к летальному исходу.

 

Диагностика: осмотр, рентген и торакоцентез

Диагностирование плеврита легких начинается с визуального осмотра кота, измерения температуры тела, прослушивания области грудины с помощью фонендоскопа на наличие хрипов и шумов. Обязательно ветеринар возьмет общий анализ крови для определения уровня нейтрофильных лейкоцитов (при воспалительных процессах в организме их уровень, как правило, выше нормы).

Одним из эффективных методов диагностики плеврита у кота является рентгенография, которая представляет собой метод динамического исследования с помощью рентгеновских лучей. В реальном времени с помощью данного аппарата ветеринар способен наблюдать за состоянием внутренних органов животного и выбирать наиболее подходящую проекцию для снимка с целью определения наличия или отсутствия воспалительных процессов в легких.

Важнейшее условие для постановки наиболее точного диагноза – проведение процедуры под названием «торакоцентез», которая заключается в проколе плевры через межреберное пространство с целью отведения, аспирации и дальнейшего изучения патологического содержимого. Кроме того, данный вид диагностики позволяет в реальном времени нормализовать дыхательную функцию абсолютно безболезненно, поэтому процедура выполняется без седации и местной анестезии и хорошо переносится питомцами.

 

Лечение плеврита у кошек

Данное заболевание очень опасно и требует постоянного наблюдения со стороны ветеринарного врача, поэтому часто кошку помещают в стационар (но возможно и лечение дома при строжайшем соблюдении всех рекомендаций). Терапия заключается в снятии воспалений: прием антибиотиков, сульфаниламидов и мочегонных средств. Если речь идет о плеврите у котенка, то необходимо назначение более щадящих средств, чтобы не повредить иммунную систему в столь раннем возрасте.

При тяжелых случаях плеврита кошке назначают УФ-облучение и тепло на грудную клетку. Для удаления скопившейся жидкости в легких прибегают к ранее описанной процедуре – торакоцентезу. В редких случаях ветеринар с целью остановки гнойного воспаления прибегает к проколу в области легкого с дальнейшим вводом антибиотиков и антисептических средств.

Читайте о выборе ветклиники: Как правильно выбрать ветеринарную клинику для кота

На протяжении всего лечения коту необходимо создать специальные условия: обеспечить полный покой, комфортную температуру в помещении (21-24 градуса), никаких сквозняков и холодных полов, не помешает и увлажнитель воздуха. Часто для поддержания микрофлоры кишечника при приеме антибиотиков назначают витамины и препараты, содержащие лактобактерии.

 

Профилактика

Самый эффективный способ избежать плеврита и любого другого заболевания дыхательных путей – снизить вероятность ослабления иммунитета у кошки. Не допускайте сквозняков в помещении, питомец не должен переохлаждаться и мерзнуть. Кот должен получать правильное и сбалансированное питание, важен подходящий корм высокого качества (например, в «Муркоше» используют только корма суперпремиум и холистик-класса). Не стоит игнорировать вакцинацию и дегельминтизацию, потому что часто причиной плеврита у кота становятся различные инфекции, а в некоторых случаях – и паразиты.

Подробнее о вакцинации

Пусть ваш кот ведет активный образ жизни: уделяйте игре с питомцем хотя бы по 10-15 минут несколько раз в день. По возможности установите в доме специальные игровые комплексы, которые вызовут любопытство у кота и дадут ему возможность почувствовать себя настоящим скалолазом.

Читайте о пользе игр

Ошибка многих владельцев кошек при плеврите легких – обращение в ветеринарную клинику на поздней стадии заболевания. Вы должны понимать, что ветеринары не волшебники, поэтому успех лечения любого недуга во многом зависит от внимательности хозяина к своему домашнему любимчику. Мы в «Муркоше» надеемся на ответственность всех любителей мурлык и желаем всем усатым и полосатым отличного здоровья!

Хочу помочь приюту

Единовременно

Ежемесячно

Вы собираетесь подключить регулярный платеж. В случае успешной оплаты с Вашей карты с указанной периодичностью будет списываться указанная Вами в первом платеже сумма. Вы в любой момент можете отключить регулярный платёж, перейдя по ссылке указанной в письме с данным платежом.

Поставив галочку "Согласен с условиями", Вы принимаете публичную оферту.

Респираторные болезни кошек — симптомы, диагностика и лечение

Респираторные болезни кошек широко распространены.

Частота вирусной или паразитарной этиологии выше у молодых кошек и уличных животных. Кошки, умеющие свободный доступ на улицу, подвержены риску травм или укусов. Это может быть причиной, например, пиоторакса. Частота заболеваемости увеличивается у пожилых кошек.

 

Основные группы заболеваний органов дыхания у кошек включают следующие:

  • Инфекционные: ринит, трахеобронхит и пневмония вирусной, бактериальной, протозойной (например, токсоплазмоз), или грибковой этиологии;
  • Паразитарные: в результате прямого воздействия паразитов на органы дыхательной системы или при вторичных иммунных ответах на мигрирующие личинки или мертвых паразитов;
  • Воспалительные: хронические заболевания бронхов, аллергический бронхит, воспалительные заболевания дыхательных путей, хроническая обструктивная болезнь легких и интерстициальная болезнь легких;
  • Врожденные или приобретенные: брахицефальный синдром (у персидских кошек), стеноз трахеи, цилиарная дисфункция, заболевания плевры, диафрагмальная грыжа;
  • Опухолевые: первичные опухоли носа, гортани, трахеи и легких; метастатическая болезнь;
  • Сердечно-сосудистые: Кардиомиопатия / сердечная недостаточность с отёком легких, легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии;
  • Травмы, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей или повреждением паренхимы легких в результате вдыхания раздражителей (сигаретный дым, дым от огня) или аспирация инородных предметов (трава, пища, желудочный сок).

 

Нарушения дыхания и основные респираторные болезни кошек — симптомы

Самыми распространенными и часто диагностируемыми респираторными симптомами являются чихание и кашель. Если кошка эпизодически кашляет, чихает или издает странные горловые звуки, необходимо наблюдение. Серьезные или постоянные приступы чихания или кашля (особенно если кашель возникает с хрипом) указывают на значительные раздражение или воспаление в носовой полости и нижних отделах дыхательных путей. Острые приступы чихания с выделениями из носа или глаз могут указывать на вирусную инфекцию. Хронически больные кошки с заболеваниями верхних дыхательных путей могут переставать чихать, и основным симптомом будет заложенность носа.

 

Кашель у кошек

У кошек особенно хорошо развит кашлевой и рвотный рефлекс. Трахеобронхиальный кашель может быть стимулирован воспалением дыхательных путей, избыточным производством слизи, раздражением или давлением внутри или снаружи трахеи и развитием серьезного бронхоспазма.

Кашель, тошнота или чрезмерное сглатывание могут возникнуть, когда кошка пытается очистить полость глотки от слизи.  Владельцы кошек часто путают такие симптомы с явлением отрыгивания волосяных комков.

Кашель является распространенным симптомом у кошек с астмой. Однако у некоторых кошек с заболеваниями дыхательных путей наблюдается одышка. Часто слышны экспираторные хрипы, но нет кашля. Любой процесс, который ставит под угрозу вентиляцию легких и эффективный газообмен у кошки, приведет к изменениям в ее дыхании. Незначительные или непостоянные изменения могут остаться незамеченными в течение длительного времени. Для нормального дыхания важна проходимость на всех уровнях дыхательной системы, от ноздрей до бронхиол.

 

Обструкция дыхательных путей у кошек

Обструкция верхних дыхательных путей приводит к хрипящему дыханию — инспираторный стридор. Часто с длительным инспираторным временем (по отношению к времени выдоха). Стерторозное дыхание связано с изменениями в проксимальных отделах верхних дыхательных путей.

При этом стридор возникает в области гортани.

Если развивается значительная обструкция дыхательных путей, то кошка страдает одышкой. Тогда можно наблюдать цианоз слизистых оболочек. Животное снижает частоту дыхания для возможности совершения более глубокого выдоха. Таким образом обеспечивается прохождение воздуха через суженные дыхательные пути. Можно наблюдать, как кошка напрягает брюшину в момент выдоха. При аускультации легких в момент выдоха обнаруживают хрипы.

Обструктивная болезнь лёгких может возникнуть из-за изменений в паренхиме лёгких — например, фиброз. В плевральной полости — например, наличие выпота или воздуха. В грудной стенке — например, перелом ребра. Или нервно-мышечном аппарате — например, слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры. До определенного момента у кошек с патологией не появляется одышка как таковая, но они дышат чаще даже в покое.

Риносинусит у кошек

Респираторные болезни кошек могут иметь множество причин. Симптомы поражения верхних дыхательных путей (чихание, хрипящее дыхание, выделения из носа) часто сопровождают острую вирусную инфекцию или хронический (идиопатический) риносинусит. Менее распространенные причины включают в себя неоплазии носовой полости, грибковый ринит, пародонтоз, инородные тела, полипы носоглотки.

 

Астма у кошек

Кашель является распространенным симптомом у кошек с астмой, наблюдается с разной частотой у кошек с поражениями плевральной полости и паренхимы легких (например, фиброз), и редко наблюдается у кошек с заболеваниями сердца. Кошки с кашлем, особенно с экспираторными хрипами, должны быть обследованы на предмет заболеваний нижних отделов дыхательных путей.

 

Другие респираторные болезни кошек

Персистирующее тахипноэ указывает на рестриктивное заболевание легких. Идиопатический лёгочный фиброз, недавно выявленное заболевание у кошек, также может являться причиной клинических симптомов. Другие причины включают в себя инфильтрацию паренхимы легких (например, отёк), изменения средостения (например, лимфома тимуса) и заболевания плевральной полости.

Причиной того, что животное дышит с открытым ртом, может быть тяжелый генерализованный бронхоспазм или плевральный выпот. В первой ситуации у кошек часто цианотичные слизистые и возможна синусовая брадикардия.

Болезни сердца всегда следует подозревать у кошек с симптомами вялости и тахипноэ, но не кашля. Аускультация сердца может выявить шумы и аритмии, которые будут показаниями к проведению дополнительных исследований (электрокардиография и эхокардиография).  Изменения в правых отделах сердца с тахипноэ могут свидетельствовать о легочной гипертензии.

Одновременные проявления респираторных и желудочно-кишечных симптомов могут свидетельствовать о наличии паразитов. Миграции личинок гельминтов, по последним данным, могут вызвать легочную патологию, что приводит кашлю, одышке, рвоте, потере веса.

Кашель с признаками ринита, гастроэнтерита или дерматита может свидетельствовать о наличии аллергии. Любая кошка с тахипноэ, диспноэ, респираторными симптомами в сочетании с другими клиническими признаками (например, лихорадка или потеря веса) должна быть стабилизирована и затем незамедлительно обследована. Могут потребоваться анализы фекалий для выявления легочных паразитов.

 

Респираторные болезни кошек — диагностика и лечение

При хронических заболеваниях верхних дыхательных путей обследование включает в себя рентгенографию черепа. Также, при возможности, компьютерную томографию черепа. Всё это делается в сочетании с тщательным осмотром ротовой полости, риноскопии и ларингоскопии.

Кошки с подозрением на выпот в плевральной полости подвергаются рентгенографии и УЗИ грудной клетки с возможным торакоцентезом. Оценка плевральной жидкости используется для дифференциации типов выпота.

При патологиях нижних отделов дыхательных путей важное значение имеет хорошее качество рентгенограммы грудной полости. Должны быть сделаны боковая и вентродорсальная (или дорсовентральная) проекции. Рентгенография может подтвердить и локализовать болезнь, а также предоставить информацию о серьезности изменений.

Цитологическое исследование смывов с дыхательных путей используется для оценки слизи и характеристики типа воспалительного процесса.

В зависимости от результатов обследования, для лечения может быть применена специфическая терапия. Это может быть противомикробная, противопаразитарная, противогрибковая или противоопухолевая терапия.

 

Лечение астмы у кошек

Как и в случае людей, страдающих астмой, респираторные болезни кошек отвечают на комбинацию бронходилататоров и кортикостероидов (в оральной или инъекционной формах). Кошки с хроническим бронхитом или хронической обструктивной болезнью лёгких тоже могут отвечать на длительную комбинированную терапию кортикостероидами и бронходилататорами. Также могут быть полезны многие неспецифические методы терапии. Например капельные инфузии, противовоспалительные препараты.

У многих кошек респираторные синдромы не поддаются лечению и в итоге могут привести к сердечной или легочной недостаточности.

Последующие исследования и мониторинг пациентов необходимы для уточнения дозировки препаратов и эффективного контроля хронических заболеваний дыхательных путей у кошек.

Для профилактики рекомендуется соблюдение сроков вакцинации и ограничение воздействия инфекционных агентов.  Нужны меры по минимизации воздействия раздражающих веществ — пыль, сигаретный дым, вредные пары. Также необходимо избавиться от аллергенов и плесени в целях профилактики респираторных болезней.

Пневмония у кошек: симптомы и лечение

Пневмония, или воспаление легких у кошек – заболевание серьёзное. Самим его диагностировать сложно, поэтому при проявлении хотя бы некоторых симптомов необходимо обратиться в ветеринарную клинику. У молодых, здоровых котов пневмония наблюдается не часто, а у пожилых, ослабленных питомцев, или у котов, живущих в неблагоприятных условиях, воспаление лёгких не редкое явление.

Содержание статьи

Причины пневмонии

Пневмония – это воспалительный процесс в лёгких, при котором в лёгочной ткани может накапливаться гной и жидкость. При этом у кошки затрудняется дыхание, клетки крови перестают получать достаточное количество кислорода. Опасность в том, что развитие этого заболевания у животных происходит стремительно.

Воспаление лёгких может возникнуть:

  • из-за попавших в организм возбудителей заболевания – бактерий или вирусов;
  • как осложнение после респираторного заболевания, или после не вылеченного до конца ОРВИ;
  • следствие бронхита;
  • при пониженном иммунитете;
  • при поражении организма гельминтами;
  • ушиб или травма;
  • длительное переохлаждение;
  • сквозняки в помещении, где живёт питомец;
  • шерсть долго находится во влажном состоянии;
  • очень холодная еда или вода для питья;
  • попадание инородного тела в дыхательные пути.

В некоторых случаях пневмония у кошек может возникнуть из-за недостаточного питания, нехватки витаминов в организме, заболеваниях эндокринной системы или органов кроветворения.

Симптомы пневмонии у кошек

Первые симптомы воспаления легких у кошек незначительны, и часто хозяева их просто не замечают. У питомца появляется слабость, ему не хочется есть и играть. Животное находит укромный тёплый уголок и постоянно спит.

С развитием заболевания состояние кота ухудшается, симптомы становятся более выражены. Если признаки не проходят в течение двух суток, без помощи врача не обойтись.

Характерные симптомы при пневмонии:

  • постоянная жажда;
  • нос сухой, горячий;
  • появляется лихорадка, при ней дыхание и пульс учащаются;
  • повышается температура тела до 40-41°C;
  • иногда бывает слюнотечение и слезотечение;
  • появляются выделения из носа – это слизь или гной, запах неприятный;
  • кот начинает кашлять. Кашель может быть как сухой, так и с мокротой;
  • при прослушивании в грудной клетке обнаруживаются хрипы;
  • при дыхании слышен свист;
  • через несколько дней после появления первых симптомов слизистая оболочка рта становится синеватой. Это происходит из-за нехватки кислорода;
  • резкое похудение;
  • шерсть теряет блеск и гладкость, становится взъерошенной.

Температуру котам измеряют при помощи ртутного термометра, который вставляют в анальное отверстие. Сделать это несложно. Кончик градусника смазывают жирным кремом, вставляют в прямую кишку и держат, прижав к хвосту 3-4 минуты.

Нормальной у кошек считается температура от 38 до 39,7°C, высокой – 40-41°C. Если высокая температура держится в течение нескольких часов, то необходимо обращаться к ветеринарному врачу.

Диагностика

Симптомы пневмонии во многом схожи с некоторыми другими заболеваниями, поэтому для точной постановки диагноза в ветклинике проводится ряд исследовательских мероприятий:

  • измерение температуры;
  • прослушивание дыхания на выявление хрипов с помощью фонендоскопа;
  • рентген лёгких;
  • анализ крови;
  • исследование образца жидкости из лёгких или мокроты для определения возбудителя пневмонии. Это бывает необходимо для правильного выбора антибиотика.

Пневмония бывает типичная и атипичная:

  1. Типичная — вызывается действием уже известных штаммов и для её лечения назначают антибиотики, направленные против этих бактерий или вирусов.
  2. Возбудители атипичной пневмонии не изучены, для лечения назначают антибиотики широкого спектра действия и иммуномодуляторы.

При тяжёлом течении воспаления лёгких, которое часто наблюдается у молодых котов с ослабленным иммунитетом, у старых питомцев, или если пневмонии сопутствует дополнительное заболевание, назначают госпитализацию. При постоянном наблюдении врач сможет скорректировать лечение в случае необходимости, и принять экстренные меры, если состоянии животного ухудшится.

При стабильном течении болезни лечить можно в домашних условиях, с периодическими консультациями в ветклинике.

Лечение в домашних условиях

Лечение воспаления лёгких длительное – от 3 недель, до полутора месяцев. Необходимо давать питомцу все лекарственные препараты, которые назначит врач. Обычно это антибиотики, жаропонижающие, противоаллергические препараты, отхаркивающие средства, витамины, лекарства, повышающие иммунитет. Чаще всего эти медикаменты даются в виде таблеток или микстур.

Нужно выделить для больного кота специальное место – тихое и тёплое. В некоторых случаях придётся использовать грелку, или установить рядом обогреватель. Покой – обязательное условие для благополучного лечения.

При сухом воздухе в помещении его надо увлажнять, ставя миски с водой возле отопительных приборов, или используя специальный увлажнитель воздуха.

Еда и вода должны быть тёплыми. Если котик отказывается от еды, придётся его уговаривать и предлагать самое вкусное из того, что он любит. При недостаточном питании выздоровление будет длительным.

Рекомендуется проводить легочный массаж, который заключается в несильном постукивании по грудине кончиками пальцев. Это поможет мокроте отделяться и коту будет легче откашливаться.

Отменять самостоятельно назначенные лекарства нельзя, даже если внешне животное кажется здоровым. После курса терапевтических мероприятий проводится повторное обследование, чтобы подтвердить полное выздоровление питомца.

Легочные глисты у кошек: признаки, как лечить

Думаем, что все любители животных знают об опасностях глистных инвазий. С кишечными паразитами в своей практике сталкивался любой опытный заводчик, а потому удивления такие патологии не вызывают. Куда большее недоумение вызывают легочные глисты у кошек. Точнее, многие просто не знают об их существовании.

Легочные глисты у кошек: жизненная стадия аскарид

«Чистокровных» легочных паразитов в нашей стране не так уж и много: в основном, такие массово встречаются в регионах с более жарким и влажным климатом. Зато в наших краях часто встречаются случаи аскаридозов, т.е. глистных заболеваний, вызываемых паразитическими нематодами. Именно их в 90% случаев принимают за «легочных» глистов.

Все дело в особенностях жизненного цикла паразитических круглых червей. Их личинки, оказавшись в пищеварительном тракте окончательного хозяина, надолго там не остаются. Молодые паразиты прогрызают стенки кишок, добираясь до местных кровеносных сосудов. Личинка, пробив стенку последних, оказывается в общем кровотоке. Ее цель – легочные альвеолы (правда, по пути ларвы частенько попадают в совершенно другие органы и ткани).

В легких личинка проводит примерно три недели. Паразит в это время активно питается легочным эпителием и кровью, развивается и растет. Когда приходит время, тело червяка начинает выделять едкие и «жгучие» вещества, раздражающие нежную легочную ткань. Вследствие этого у животного развивается сильный кашель. Вместе с отхаркиваемой слизью личинки вновь попадают в желудочно-кишечный тракт животного, причем на этот раз они в нем и остаются для роста и развития.

Но две или три недели, проведенные растущими паразитами в легких, на здоровье животного сказываются далеко не лучшим образом. В частности, у молодых питомцев после этого нередко развивается сильный бронхит, а то и вовсе пневмония.

Но! Несмотря на все вышесказанное, обычные паразитические нематоды в легких и бронхах постоянно не живут, так как для них это время – непродолжительная стадия развития.

В то же время существуют «полноценные» легочные глисты, постоянно обитающие в просвете органов дыхательной системы.

«Настоящие» легочные глисты у кошек

Сегодня биологи и ветеринары считают, что у этих животных можно встретить три вида легочных червей:

  • Aelurostrongylus abstrusus (вызывает болезнь, называемую элуростронгилёзом). Самый «кошачий» паразит, так как именно его чаще всего можно встретить у представителей семейства кошачьих. Его распространенность во многом связана с огромным количеством промежуточных хозяев: личинок паразита можно встретить в теле разнообразной «мелочи», начиная от амфибий и пресмыкающихся, заканчивая птицами. Неудивительно, что случаи заражения ветеринары выявляют не только у нас, но и во всем мире. Так, исследования, проведенные немецкими ветеринарами в 1997 году, показали, что примерно 21% всех сельских кошек являются носителями. Интересно, что особых клинических признаков у многих животных или не бывает, или же они слишком размыты и слабы, чтобы владельцы животных обращались к ветеринару.
  • Capillaria aerophilia. В отличие от обоих родственных видов, этим червям промежуточные хозяева вообще не нужны. Коту достаточно просто проглотить яйца паразита. Еще 10-15 лет назад считалось, что червяк этого вида встречается исключительно на территории Северной Америки, однако процессы глобализации даром не прошли: уже есть сведения о заражениях на территории нашей страны. Впрочем, многие биологи и паразитологи считают, что глобализация не при чем. Очень вероятно, что паразит попал на территорию бывшего СССР вместе с завезенными из Америки енотовидными собаками.
  • Paragonimus kellicotti. Наименее вероятный вариант. Дело в том, что паразит специфичен для семейства собачьих, но изредка его можно отыскать и в организме кошек (но случается это нечасто). Кроме того, в роли промежуточных хозяев выступают только (!) пресноводные моллюски, иногда – раки, что делает перспективу заражения домашнего кота довольно маловероятной. Кроме того, обычно яйца паразита (в огромных количествах) находят при исследовании кала диких енотов и енотовидных собак. Именно с ними червяк попал на территорию нашей страны, где до того не встречался никогда.

Всех паразитов этого типа роднит одно обстоятельство: всем этим червякам для развития нужен промежуточный хозяин. Заражение происходит только при его поедании кошкой. В роли «инкубаторов» обычно выступают моллюски, в том числе сухопутные улитки и даже слизняки. Конечно, кошки редко питаются столь «лакомой» дичью, зато тех же улиток вполне могут есть крысы или мыши. А уж на мелких-то грызунов коты охотятся, и делают это весьма активно!

Цикл развития, особенности

Интересно, что яйца паразита выделяются из организма кошки не с отхаркиваемой бронхиальной мокротой, чтобы было бы вполне логично, а с калом. Туда яйца попадают вместе с проглатываемой мокротой. Любопытно, что они же, попав во внешнюю среду вместе с мокротой (если кошка ее не проглотила), опасности не представляют. Объясняется это тем, что оболочка яиц должна быть «обработана» пищеварительными секретами животного.

Когда фекалии высыхают и разносятся по земле ветром и водой, их могут съесть сухопутные (или водные) моллюски, а также иная живность, способная выступать в роли промежуточного хозяина гельминтов. В их организме личинки вызревают до нужной стадии. Если кот просто съест яйца паразита, заражения не произойдет (это, конечно, не относится к Capillaria aerophilia).

Попав в пищеварительный тракт, личинка пробивает стенки кишечника и, прогрызая себе путь через оболочку кровеносных или лимфатических сосудов, вместе с током крови или лимфы добирается до легких. Заметим, что клиническая картина развивается далеко не сразу: субклиническая форма длится до полугода. Считается, что продолжительность клинической формы может достигать двух лет. По истечение этого срока, если животное заново не заразилось, происходит самоизлечение, обусловленное гибелью паразитов в силу возрастных причин.

Клинические признаки заболевания

Учитывая характеристики и значение органов, в которых обитают эти глисты, несложно предугадать и клинические признаки заражения ими:

  • Основной симптом – достаточно быстро появляющийся, сильный кашель. Первоначально он бывает сухим, напряженным, даже «лающим», в нем слышны металлические нотки. Все это свидетельствует о серьезном поражении бронхиальной системы. Но вскоре воспаление приобретает хронический характер, а обильно выделяющийся экссудат «облегчает» кашель, который становится влажным. Хорошо слышно, как больной кот выхаркивает сгустки мокроты (в которой полно яиц паразита).
  • Чем животное моложе, тем тяжелее оно переносит заражение. В тяжелых случаях через две-три недели после появления первых симптомов начинает проявляться дыхательная недостаточность. Питомец тяжело и с хрипами дышит, часто дыхание становится поверхностным, быстрым и «отрывочным». Все это сопровождается булькающими хрипами в груди, которые легко можно услышать, не прибегая к помощи фонендоскопа.
  • Характерным признаком заболевания считается резкое ухудшение качества шерстного покрова. Волоски становятся очень жесткими и хрупкими, легко ломаются.
  • Так как иммунная система кота в это время сильно ослабевает, дальнейшее развитие воспалительного процесса происходит быстро, зачастую оканчиваясь (в лучшем случае) тяжелым бронхитом, но чаще все это приводит к пневмонии. Молодые кошки могут «сгорать» от нее буквально за пару суток.
  • В тех же случаях повышается общая температура тела, состояние животного резко ухудшается, кошка отказывается от пищи и, в самых тяжелых случаях, даже от воды.

Проще говоря, все симптомы заболевания ярко указывают на «обычные» патологии легких. Заподозрить, что кашляющий и задыхающийся кот страдает от действий глистов – задача непростая, и даже опытные ветеринары догадываются об этом далеко не сразу (особенно если в конкретной местности таких случаев не было).

Именно в силу обстоятельств, описанных выше, диагноз «на глаз» вам никто не поставит. Для определения первопричин происходящего с котом, требуется качественное обследование, а также анализы мокроты, бронхоскопия и т. д. Вполне возможно, что паразиты здесь вообще не при чем, а у кошки – «обычная» пневмония инфекционного происхождения.

Если животному не была оказана помощь, но оно все же выжило, то со временем может наблюдаться самоизлечение. Связано это с тем, что червяки могут жить в организме кота около двух лет, после чего погибают. Но на практике это происходит редко. Конечно, «ветераны» умирают, но нет никакой гарантии, что кот заново не заразится.

Осложнения, вызванные глистами

Мы уже отмечали, что скрытая стадия болезни может длиться вплоть до полугода, а у некоторых животных выраженных клинических признаков (за исключением умеренного кашля) вообще не бывает. Но это вовсе не значит, что заболевание (пусть даже червяки погибнут от старости) проходит бесследно для здоровья питомца:

  • Высока вероятность развития легочной эмфиземы. Болезнь эта, как правило, необратима, пострадавшее животное будет испытывать сложности с дыханием до конца жизни.
  • Куда хуже, когда «работа» червей привела к образованию спаек и сращений в легочной ткани или плевре. В этом случае питомец почти наверняка получит целый «букет» хронических заболеваний респираторной системы. Кроме того, наличие узелков и спаек – верная гарантия того, что кошка будет испытывать боль просто при дыхании.
  • Кроме того, у старых питомцев, перенесших легочной гельминтоз, значительно возрастает риск онкологических заболеваний органов респираторной системы. Связано это как с ухудшением иммунной резистентности организма престарелой особи, так и с повреждениями, которые неизбежно нанесут легочной ткани паразиты.

Даже если кошка выжила без оказания профессиональной ветеринарной помощи, то она, скорее всего, будет до конца своих дней страдать от мучительного, сухого кашля. Кроме того, в случае сырой и влажной погоды у питомицы моментально может развиться бронхит, такие животные сильно рискуют в любой момент задохнуться от отека легких.

Лечение глистных патологий респираторной системы

Рекомендуется сразу же назначать больному животному Левамизол. Доза – не менее 7,5 мг на каждый килограмм живой массы. Лекарство вводят дважды в день, подкожно. Лечение продолжают в течение двух суток. Не рекомендуется давать это средство слишком молодым и старым кошкам, так как у них оно может провоцировать развитие сильной рвоты, иногда – патологически обильного слюнотечения.

Неплохо себя зарекомендовал Ивермектин, а также все препараты на его основе (Ивомек, например). В тяжелых случаях его дают в дозе до 400 мг на каждый килограмм живой массы. Между приемом делают паузу в две недели, затем повторяют назначение препарата.

Аналогичным действием обладает также Фенбендазол. Его дозировка намного «скромнее» — по 20 мг дважды в день. Лекарство можно давать перорально, продолжительность терапевтического курса – неделя.

Важно! Еще несколько лет назад ветеринары в случае обнаружения легочных глистов советовали использование альбендазола, но сегодня его применяют только в самых крайних случаях.

Лекарство это у кошек часто провоцирует развитие патологий кроветворной системы, приводит к иным патологиям. Еще раз предупредим: самостоятельное начало лечения строго противопоказано!

Перед тем, как лечить кота от глистных заболеваний легких, нужно выяснить, а страдает ли он от них в принципе. Вполне возможно, что у животного «обычный» бронхит или пневмония, никак не связанные с глистами!

Заболевания легких у собак и кошек

Лазарева Александра Андреевна
врач-терапевт

Болезни легких – большая группа заболеваний, которые могут иметь различное происхождение, но практически одинаковую клиническую картину. Легкие через специальную мембрану альвеолы осуществляют газообмен между вдыхаемым воздухом и венозной кровью, и именно эта важная функция нарушается при развитии патологического процесса.

Кашель, выраженная одышка, затрудненное дыхание, хрипы, синюшность слизистых оболочек у собак и кошек – это тревожные признаки поражения легких, сигналы SOS!

Дыхательная недостаточность верный спутник легочных заболеваний. И не только. Есть ряд патологий, которые также сопровождаются дыхательной недостаточностью. Попробуем разобраться.

Дыхательная недостаточность – это состояние, при котором нормальный уровень газообмена поддерживается только за счет более интенсивной работы органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, или вовсе снижен. Если говорить в общих чертах, то из внешней среды в организм не поступает достаточного количества кислорода. Дыхательная недостаточность может развиваться двумя путями:

  1. Нарушение общего процесса дыхания (гиповентиляция). Причин тому несколько:
    • нарушение центральной регуляции дыхания, например, при отеке мозга, травме черепа
    • нарушение работы дыхательного аппарата при механических повреждениях грудной клетки и диафрагмы: травмы и ранения грудной клетки, ушибы ребер и самого легкого, гидро- и пневмотораксы, диафрагмальная грыжа, острое расширение желудка у собак
    • заболевания, сопровождаемые снижением эластичности легочной ткани, например, фиброз легкого
  2. Нарушение дыхательной функции самого легкого. Выделяют две группы причин:
    • Состояния, когда на фоне нормальной вентиляции уменьшен кровоток и вследствие недостаточного газообмена развивается дефицит кислорода в организме. Яркий пример – это начальная стадия респираторного дистресс-синдрома.
    • Поступление воздуха в легкие затруднено, а некоторые участки легкого вообще не вентилируются. Это обтурационная дыхательная недостаточность. Она отмечается при:
      • онкологических заболеваниях легких, метастазах
      • пневмониях, в том числе аспирационной пневмонии, когда кусочки корма, рвотные массы или мелкие предметы попадают в дыхательные пути
      • паразитарных заболеваниях легких
      • заболеваниях нижних дыхательных путей: бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме кошек, вирусных инфекциях с выраженным респираторным синдромом, трахеите, коллапсе/гипоплазии трахеи
      • брахицефалическом синдроме
      • отёке легких, например, вследствие острой сердечной недостаточности.

Мы постарались перечислить наиболее часто встречаемые заболевания собак и кошек, сопровождаемые респираторным синдромом. И надеемся, очевидным является тот факт, что дыхательной недостаточностью сопровождаются все непосредственно легочные заболевания, а это очень серьезно и опасно.

Подведём итог

Любое заболевание, сопровождаемое дыхательной недостаточностью – обтурация (закупорка) дыхательных путей на уровне легких (мелкие бронхи, альвеолы) – нарушение газообмена – низкий уровень кислорода в крови – недостаточное поступление кислорода в ткани организма – стойкие нарушения в работе жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки, кишечник и т.д.)

При первых же признаках – срочно к врачу!

С визитом к доктору откладывать нельзя. Обследование начинается с приема терапевта и клинического осмотра. При этом незаменимыми методами диагностики являются аускультация (прослушивание) легких и перкуссия (простукивание) грудной клетки. Далее обязательно проводится рентгенологическое исследование, в ходе которого выполняют снимки в двух проекциях (животное укладывают на бок, и на живот). При необходимости врач возьмет анализы крови, анализы на инфекции. На рентгенограмме: метастазы злокачественной опухоли.

В зависимости от того, какое заболевание будет диагностировано, вашему питомцу сразу назначат лечение. Но возможно для постановки окончательного диагноза потребуются дополнительные методы диагностики (бронхоскопия, биопсия, исследования на вирусы и паразитов, исследование газового состава крови), а также консультация узкопрофильного специалиста, такого как кардиолог, онколог.

В случае тяжелой дыхательной недостаточности у вашего питомца, врач будет настоятельно рекомендовать поместить животное в стационар для проведения интенсивной терапии, в особо тяжелых случаях с применением искусственной вентиляции легких.

Важно понимать, что заболевание может носить хронический характер, в такой ситуации животное вылечить полностью не получится, но при помощи медикаментов можно будет замедлить патологический процесс, облегчить его течение.

В любом случае успех терапии во многом зависит и от вас, насколько своевременно вы обратитесь к доктору.

Ссылка на эту статью для вашего сайта, форума или блога

Пневмония кошек: причины, патогенез, признаки, диагноз, лечение, профилактика

Пневмония (Pneumonia) — воспаление легкого. По характеру распространения патологического процесса в легких пневмонии подразделяются на лобарные (очаговые, долевые) и лобулярные (очажковые, дольковые). Для лобарной пневмонии характерно относительно быстрое распространение воспалительного процесса с вовлечением в воспалительный процесс всего легкого или отдельных его долей. Лобарное воспаление легких бывает крупозного характера и инфекционного.

Лобулярное воспаление легких у кошек протекает в виде:

В зависимости от характера течения пневмонии у кошек бывают острые и хронические.

Причины пневмонии

1. Пневмонии вызванные инфекцией в верхних дыхательных путях.

2. Первичные заболевания легких, осложненные пневмонией.

3. Болезни зубов и придаточных полостей черепа.

4. Ателектаз легких.

5. Аспирация легких инородными предметами.

6. Вирусный перитонит кошек.

7. Хроническая сердечная недостаточность, отек легких.

8. Онкологические заболевания легких.

Патогенез. Пневмонию необходимо рассматривать не как местный процесс, а как заболевание всего организма. В зависимости от причины и состояния центральной нервной системы в легких развивается комплекс патологических нервно – гуморальных реакций, которые в конечном счете в одних случаях вызывают гиперемию и отек, в других – кровоизлияния, ателектаз, в третьих – экссудацию, пролиферацию и даже некроз. У большинства больных кошек на фоне воспаления легких снижается обмен веществ, понижаются окислительные процессы в тканях, приводящие к расстройству трофики. Развитие воспалительного процесса и бурное размножение микрофлоры в дыхательных путях сопровождается отрицательным воздействием на легочную ткань образовавшихся токсинов. Все это приводит к расстройству крово- и лимфообращения, к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В начальных стадиях болезни возникает серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает экссудат, состоящий из муцина, клеток крови и эпителия. В дальнейшем может произойти организация экссудата с развитием локальной индурации. В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада у кошки наблюдается отравление организма. В результате уменьшения дыхательной поверхности легких у больной кошки расстраивается газообмен. При этом в начале болезни дефицит газообмена компенсируется усилением и учащением дыхательных движений, в дальнейшем у больного животного заметно сокращается потребление кислорода, снижается степень насыщения кислородом органов и тканей. На фоне интоксикации и уменьшения газообмена в организме происходит нарушение белкового, углеводного, жирового и витаминно-минерального обменов, которые приводят к функциональным и морфологическим изменениям в сердечной мышце, у кошки развивается сердечно- сосудистая недостаточность.

Признаки пневмонии у кошек

В зависимости от причины вызвавшей пневмонию, присоединения вторичной инфекции и общего состояния организма у кошек могут наблюдаться совершенно разные клинические признаки.

Воспаление легких у кошек сопровождается лихорадкой, при которой температура тела повышается на 1-2 градуса ( в норме 37,5-39°С). Больная кошка становится вялой, апатичной, у нее отмечаем повышенную утомляемость. Присоединяется кашель, который на ранних стадиях болезни бывает редкий и сухой, в дальнейшем переходит во влажный с мокротой. Появляется хриплое или свистящее дыхание. Дыхание становиться затрудненным и учащенным. Видимые слизистые оболочки синюшные. Появляются истечения из носа и глаз.

При появлении вышеуказанных симптомов владельцы животного в срочном порядке должны обратиться в ветеринарную клинику.

Диагноз наличия у кошки пневмонии возможно поставить только в условиях ветеринарной клиники. Где ветеринарный врач проведет полный клинических осмотр больной кошки, проведет аускультацию легких ( мелко, средне и крупнопузырчатые хрипы). Кошке сделают рентген органов грудной клетки. Для подбора антибиотика – в ветеринарной лаборатории проведут исследование мокроты на чувствительность к антибиотикам. Одновременно будет проведен общий анализ крови, исследование крови на биохимические показатели. Возьмут анализы на вирусные инфекции (ринотрахеит, кальцивироз, хламидиоз). Для исключения сердечной недостаточности будет проведена электрокардиограмма.

После постановки диагноза необходимо немедленно перейти к лечению больного животного.

Лечение пневмонии у кошек

Обычно лечение пневмонии владельцы проводят в домашних условиях при патронаже ветеринарного врача.

При лечение пневмонии у кошки применяют антибиотики широкого спектра действия, в том числе цефалоспоринового ряда. Применяются сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, сульфадимезин, сульфален и др.). Назначаются бронхолитики (препараты эфедрина, эуфиллина). Отхаркивающие препараты. Противоаллергические препараты (супрастин, пипольфен, тавегил). Препараты повышающие иммунитет, витамины (гамавит). В качестве мочегонных препаратов используют отвары почек, листа толокнянки, семян петрушки. При лихорадке – проводят жаропонижающие инъекции, препаратами не содержащих парацетамола. При сильном упадке сил – внутривенно глюконат кальция или глюкоза. При сильном обезвоживании организма – внутривенно капельницы с физраствором.

Во время лечения больной кошки, она должна находиться в теплом и сухом помещении, на мягкой подстилке. Пища у больной кошки должна быть легко усвояемой и сбалансированной по питательным веществам.

Профилактика. Профилактика пневмонии у кошки должна быть направлена на устранение сквозняков, сырости, вредных газов, паров кислот, щелочей и т.д. Профилактика пневмоний вирусного происхождения строиться на вакцинации против данных заболеваний.

Легочная болезнь |

Отредактировано в ноябре 2019 г.

Руководящие принципы лечения легочных червей были впервые опубликованы в Journal of Feline Medicine and Surgery (2015) 17: 626-636 Марией Грацией Пенниси и др . ; Настоящее обновление подготовила Мария Грация Пенниси.

Краткое описание

Сердечно-легочные нематоды - новые паразиты собак и кошек в Европе, которые в последние годы привлекают все большее внимание исследователей.Был достигнут значительный прогресс, главным образом в диагностике и лечении инфекций.

Aelurostrongylus abstrusus (Strongylida, Angiostrongylidae) - это самый известный легочный червь из семейства кошачьих и считается наиболее распространенным среди домашних кошек во всем мире. Другие легочные черви у кошек включают Oslerus rostratus , Troglostrongylus brevior , Capillaria aerophila и Paragonimus spp .; A. abstrusus , O.rostratus и T. brevior могут вызывать смешанные инфекции, поскольку они имеют одних и тех же промежуточных и паратенических хозяев.

Инфекции легких червей могут протекать бессимптомно или вызывать легкие или тяжелые респираторные симптомы из-за бронхопневмонии, иногда осложняющиеся плевральным выпотом или пневмотораксом, а у кошек наблюдаются выделения из носа, тахипноэ, одышка и / или кашель. Заболевание может закончиться летальным исходом. Котята могут быть инфицированы вертикально, и в раннем возрасте у них может развиться более тяжелое заболевание из-за меньшего диаметра дыхательных путей и незрелой иммунной системы.Желательно исследовать наличие инфекции легочного червя в случаях правостороннего порока сердца, связанного с признаками легочной гипертензии у уличных кошек. Неухоженные кошки на открытом воздухе, такие как те, которые включены в программы по выпуску ловушек для кастрации, подвергаются более высокому риску заражения легочными червями.

Метод миграции Баермана считается предпочтительным методом обогащения для диагностики, но его выполнение занимает 24 часа, и могут возникать ложноотрицательные результаты. Основным ограничением копромикроскопии является невозможность диагностировать инфекцию в предпатентный период, который длится около 1-2 месяцев.ПЦР-анализы, специфичные для A. abstrusus, T. brevior и C. aerophila , прошли валидацию.

Паста фенбендазола и точечные составы фипронила 8,3% / (S) -метопрен 10% / эприномектин 0,4% / празиквантел 8,3% или имидаклоприд 10% / моксидектин 1% лицензированы для лечения элуростронгилеза. Пятно на препарате, содержащем эприномектин, лицензировано также против форм L3 и L4, а также против троглостронгилеза. Другие пероральные препараты (таблетка милбемицина / празикванта) или точечные препараты (эмодепсид 2.1% / празиквантел 8,6%, селектамин), однако, были признаны эффективными против легочных червей, и последний лицензирован для лечения капилляриоза. В тяжелых случаях необходима интенсивная медицинская помощь, и вместе с кортикостероидами следует назначать антибиотики широкого спектра действия.

Capillaria aerophila обладает зоонозным потенциалом, и описаны спорадические случаи капилляриоза человека, вызывающего продуктивный кашель, кровохарканье и поражения легких.

Агенты

Инфекция нижних дыхательных путей может быть вызвана несколькими паразитическими нематодами. Некоторые метастронгилоидные черви обычно определяются как легочные черви, поскольку взрослая стадия находится в легких их хозяев, но на самом деле некоторые трихуроиды и сосальщики также живут в дыхательной системе (Bowman, 2000; Conboy, 2009; Traversa et al., 2010; Traversa и Ди Чезаре, 2013). Согласно недавним исследованиям, легочные черви являются наиболее распространенными паразитами (10,6%), обнаруживаемыми у европейских кошек после аскарид (16,5%), и Aelurostrongylus abstrusus (Strongylida, Angiostrongylidae) является наиболее известным и наиболее распространенным (Giannelli et al., 2017). Он небольшой по длине (5-10 мм) и очень узкий (менее 100 мкм) и способен колонизировать респираторные бронхиолы и альвеолярные протоки домашних кошек и других кошачьих во всем мире (Pennisi et al., 1995; Traversa et al., 2010). Другие метастронгилоиды, переносимые респираторными моллюсками, обычно встречаются при вскрытии трупов диких кошачьих, но у домашних кошек они считались редкими. Troglostrongylus видов. (Strongylida, Crenosomatidae) описаны у диких кошачьих, но Troglostrongylus brevior все чаще обнаруживается у домашних кошек (Fitzsimmons, 1961; Jefferies et al., 2010; Brianti et al., 2012, 2013, 2014a; Тампони и др., 2014). Взрослые особи немного больше (7-17 мм в длину и 0,2-0,4 мм в ширину), чем червей A. abstrusus , и располагаются в бронхах и бронхиолах (Brianti et al., 2012; Giannelli et al., 2014a). Oslerus rostratus (Strongylida, Filaridae) превышает 30-40 мм в длину и поражает подслизистую оболочку бронхов, в основном у диких кошек, таких как рыси или диких кошек (Juste et al., 1992; Bowman, 2000; Millan and Casanova, 2009 ; Джеффрис и др., 2010; Brianti et al., 2014b). Трихуроид Capillaria aerophila (син. Eucoleus aerophilus ) имеет низкую специфичность к хозяину и нередко встречается у собак и кошек, а также у диких плотоядных животных (Traversa et al., 2009a). Это также зоонозный паразит, вызывающий потенциально тяжелое заболевание легких у людей (Lalosević et al. , 2008). Capillaria aerophila обнаруживается в подслизистой основе трахеи, бронхов и бронхиол (Traversa et al., 2009a, 2010). Часто сообщается о смешанных инфекциях, вызываемых респираторными нематодами, и как T.brevior и O. rostratus часто встречаются вместе (Juste et al., 1992; Risitano et al., 2008; Jefferies et al., 2010; Di Cesare et al., 2014a; Tamponi et al., 2014; Varcasia et al., 2014a; Giannelli et al., 2017). Вероятно, в прошлом эти инфекции были ошибочно диагностированы как A. abstrusus из-за морфометрического сходства их личиночных стадий в фекалиях (L1), но нельзя исключить распространение из диких водоемов, и это подтверждается наличием таких же митохондриальный гаплотип паразита у диких и домашних кошек (Traversa, Di Cesare, 2013; Brianti et al., 2014а; Traversa et al., 2017; Crisi et al., 2018). Angyostrongylus chabaudi (Strongylida, Angiostrongylidae) - тонкий и удлиненный (15-24 мм в длину и 180-300 мкм) сердечный червь европейской дикой кошки, который редко встречается в проксимальных легочных артериях домашних кошек в Италии (Varcasia et al. , 2014b; Traversa et al., 2015). Paragonimus видов. являются легочными сосальщиками, о которых сообщается у многих животных, включая кошек и людей, а некоторые виды вызывают зоонозную озабоченность.Многие виды встречаются у кошек, включая P. kellicotti, и 1-10 взрослых особей размером 8-18 мм x 4-8 мм, которые живут в субплевральных кистах или буллах (Conboy, 2009).

Жизненный цикл и трансмиссия

Aelurostrongylus abstrusus, O. rostratus и T. brevior имеют непрямой жизненный цикл с участием наземных моллюсков. Яйца, отложенные самками червей, вылупляются в дыхательных путях, а личинки L1 откашливаются, проглатываются и выводятся в окружающую среду с фекалиями.Они могут активно проникать в слизней или улиток, где они линяют, и переходят на инфекционную стадию L3 (Lòpez et al., 2005; Di Cesare et al., 2013; Jezewski et al., 2013; Giannelli et al., 2014b; Valente et al., 2017). На биологический цикл в промежуточном хозяине влияет температура окружающей среды: более высокая скорость развития личинок наблюдается при более высоких температурах (Di Cesare et al. , 2013). Кошки обычно не поедают слизней и улиток, а заражаются личинками A. abstrusus и T.brevior выделяются со слизью улиток и обнаруживаются в воде, где инфицированные брюхоногие моллюски могут умереть под водой (Giannelli et al., 2015). Это означает, что питьевая вода из уличных мисок может быть источником инфекции кошек. Личинки L3 A. abstrusus также обнаруживаются у широкого круга паратенических хозяев (крысы, мыши, ящерицы, лягушки, птицы), которых обычно кормят кошки (Bowman, 2000; Conboy, 2009; Jezewski et al., 2013; Colella et al., 2019). Недавно также были предложены тараканы ( Periplaneta americana ) в качестве дополнительных паратенических хозяев (Falsone et al., 2017). Роль паратенических хозяев неизвестна в эпидемиологии O. rostratus и T. brevior . Проглатывание L3 кошкой является наиболее признанным способом передачи легочных червей, но нельзя исключить вертикальную передачу через плаценту или молоко, поскольку взрослые яйцекладущие черви были обнаружены у котят в возрасте восьми недель (Tamponi et al. ., 2014). Экспериментальное исследование показало, что яйценоскость начинается через 4-6 недель после заражения и может длиться месяцами, хотя может быть нерегулярной (Hamilton, 1968a; Barrs et al., 1999; Pennisi et al., 1995; Дирвен и др., 2012; Schnyder et al., 2014). Вертикальная передача T. brevior наблюдалась у матки, а патентованные инфекции были обнаружены примерно у месячных котят, однако неясно, происходит ли передача через плаценту или молоко (Brianti et al., 2013; Diakou et al. al., 2014; Tamponi et al., 2014; Traversa et al., 2018). Личинки Troglostrongylus brevior и A. abstrusus могут развиваться одновременно в одном и том же моллюске-хозяине ( Helix aspersa ) и перезимовать не менее 120 дней (Giannelli et al., 2014б). Моллюски, участвующие в жизненном цикле A. chabaudi , неизвестны. Capillaria aerophila имеет прямой цикл, и яйца, откладываемые самками червей в дыхательные пути, проглатываются и попадают в окружающую среду с фекалиями. Через 30-45 дней яйца с эмбрионом становятся инфекционными при попадании в организм кошек. Дождевые черви являются факультативными паратеническими хозяевами (Traversa et al., 2009a). Когда кошки проглатывают инфекционные яйца или дождевых червей, несущих личинки, личинки мигрируют в легкие и развиваются во взрослую стадию через 3-6 недель (Anderson, 2000).Жизненный цикл Paragonimus spp. связан с пресноводной средой и сложен, поскольку включает в себя двух промежуточных хозяев. Подвижные мирацидии освобождаются из яиц при проглатывании, а затем передаются с фекалиями инфицированных кошек и проникают через водных улиток; Церкариальные стадии, развитые у улиток, будут перемещаться от них, активно входя во второго промежуточного хозяина (краба или раков). Кошки заражаются после поедания второго промежуточного хозяина, где в конце концов развиваются метацеркарии. Молодые сосальщики развиваются из метацеркарий в кишечнике кошки, пересекают стенку кишечника и диафрагму в плевральную полость, где проникают в паренхиму легких и примерно через 6 недель становятся размножающимися взрослыми особями (Conboy, 2009).

Эпидемиология

Инфекции легочных червей кошек привлекают все большее внимание во всем мире; В недавнем многоцентровом исследовании с участием 1990 кошек в 12 европейских странах легочные черви L1 были обнаружены в 0,8-35,8% только что выделившихся фекалий кошек (Giannelli et al., 2017). A. abstrusus - наиболее часто обнаруживаемый вид не только в Европе, но и в Северной и Южной Америке, Азии и Австралии (Gregory, Munday, 1976; Coman et al., 1981; Mundim et al., 2004; Абу-Мади и др., 2007; Конбой, 2009; Ди Чезаре и др., 2011; Лучио-Форстер и Боуман, 2011 г .; Echeverry et al., 2012; Kohart et al., 2014; Philbey et al., 2014; Тампони и др., 2014; Хоули и др., 2016; Hansen et al., 2017; Джаннелли и др., 2017; Гранди и др., 2017; Соарес и др., 2017; Пенагос-Табарес и др., 2018; Gueldner et al., 2019; Zottler et al., 2019). Показатели распространенности варьируют, а эндемичность связана с климатическими и экологическими факторами, которые могут влиять на: a) жизнеспособность и способность к развитию личинок L1; б) наличие подходящих промежуточных хозяев в среде; в) количество дней, необходимое для развития инфекционной стадии (L3).

Диагностический метод, используемый в эпидемиологических исследованиях, и характеристики исследуемой популяции сильно влияют на полученные результаты (Lacorcia et al., 2009; Traversa et al., 2008a, 2010; Lucio-Forster and Bowman, 2011). Одичавшие и свободно бродячие кошки подвергаются более высокому риску из-за активности хищников, равно как и кошки с респираторными признаками и молодые кошки (Iorio and Traversa, 2008; Barutzky and Schaper, 2013; Giannelli et al., 2017). В Тиране (Албания) патологоанатомических исследований легких 18 одичавших кошек выявили, что девять (50%) были положительными на A.abstrusus (Knaus et al., 2011) . При использовании низкочувствительного диагностического метода, такого как стандартная фекальная флотация, показатель распространенности 1-25% был получен в общей популяции кошек (Miró et al., 2004; Brianti et al., 2008; Mircean et al. , 2010; Barutzky, Schaper, 2011; Tamponi et al., 2014). Недавно в Швейцарии и Италии были проведены массовые серологические обследования с помощью метода ELISA для оценки подверженности кошек паразиту. В Швейцарии 10,7% из примерно 4000 кошек были положительными (Gueldner et al., 2019), в то время как в Италии в целом 9% заражения было подтверждено примерно у 1000 кошек, с более высокой позитивностью на юге (22,5%) страны по сравнению с севером (7,2%) или Центром (5,3%) (Cavalera et al. ., 2019).

Инфекция T. brevior была зарегистрирована у кошек из Испании, Италии, Греции, Кипра и Болгарии (Jefferies et al., 2010; Brianti et al., 2012, 2013; Annoscia et al., 2014; Diakou et al. , 2014; Di Cesare et al., 2014a, 2015; Giannelli et al., 2014a; Varcasia et al., 2014а). Первые эпидемиологические данные о T. brevior у домашних кошек были предоставлены в 2014 году на Сардинии (Италия), где 6,5% выборки из 107 кошек дали положительный результат по сравнению с 25,2%, которые дали положительный результат на A. abstrusus (Tamponi et al. ., 2014) . Впоследствии T. brevior был обнаружен у 5,6% кошек из районов Греции, где нет диких кошек, что подтверждает, что Troglostrongylus не является незначительным легочным червем домашних кошек (Diakou et al., 2015). Более того, на Кипре (5%) и в Центральной и Южной Италии (8,7%) инфекций T. brevior были более распространены, чем аэростронгилез (2,0% и 4,7% соответственно; Diakou et al., 2017; Cavalera et al. ., 2018). У европейских кошек с регулярным доступом на открытом воздухе положительность A. abstrusus составила 8,2% при тесте Баермана, в то время как в той же популяции распространенность T. brevior составила 2,0%, C. aerophila - 1,6% и O. rostratus . 0.4% (Giannelli et al., 2017). Смешанные инфекции наблюдались среди трех более распространенных видов, и около половины кошек с инфекциями T. brevior или C. aerophila были затронуты смешанными инфекциями (Giannelli et al., 2017). A. chabaudi редко встречается у домашних кошек в Италии, даже в виде смешанных инфекций с A. abstrusus и T. brevior (Varcasia et al., 2014b; Traversa et al., 2015).

О. rostratus считается необычным паразитом у домашних кошек, но на Майорке (Испания) этот паразит был обнаружен у одичавших кошек 24%. Также сообщалось о заражении кошек в Северной Испании (Juste et al., 1992; Millan, Casanova, 2009). Случайное появление нескольких взрослых особей O. rostratus было зарегистрировано на Сицилии (Италия) во время вскрытия трупа взрослой кошки, погибшей в результате дорожно-транспортного происшествия, и у одной кошки из 575 (0,2%), исследованных в Центральном и Южном округе. Южная Италия (Brianti et al., 2014б). Capillaria aerophila спорадически встречается у кошек, собак и людей в Европе. В Центральной Италии распространенность 3-14% была обнаружена в популяции кошачьих, и C. aerophila была респираторной нематодой с самым широким географическим распространением (Traversa et al., 2009a, 2010; Di Cesare et al., 2011; Traversa et al., 2019a). Недавно во Франции был зарегистрирован клинический случай (Elhamiani Khatat et al., 2016). Недавняя разработка молекулярных ПЦР-тестов, специфичных для переносимых моллюсками легочных червей кошек, разделяющих те же экологические ниши, а также для C.aerophila , вероятно, будет иметь большое значение для эпидемиологических исследований, преодолевая трудности копромикроскопии для дифференциации метастронгилида L1 (Traversa et al., 2008b; Jefferies et al., 2010; Di Cesare et al., 2012; Traversa and Di Cesare, 2013; Annoscia et al., 2014).

Paragonimus spp. инфекции зарегистрированы у кошек из Америки, Африки и Азии (Sohn and Chai, 2005; Conboy, 2009; Foster and Martin, 2011). Парагонимоз чаще всего встречается у кошек и собак в некоторых частях Азии (Liu et al., 2008).

Показатели распространенности и частота случаев заболевания для A. abstrusus , C. aerophila , O. rostratus и T. brevior в европейских странах показаны в таблице 1.

Таблица 1: Распространенность и частота случаев заболевания для A. abstrusus , C. aerophila , O. rostratus и T. brevior в европейских странах

А. abstrusus T. brevior C. aerophila O. rostratus Список литературы
Албания 50% ———— ———— ———— 1)
Бельгия 0,9% ———— 0,9% ———— 2)
Болгария 27.5-33,3% 10,8% 10,8% ———— 2) 3)
Хорватия 22% ———— ———— ———— 4)
Кипр 2% 5% ———— ———— 5)
Дания 0–31,4% ———— 3.1% ———— 6)
Франция 4,4% ———— 1% 2,2% 2) 7)
Германия 0,7-6,5% ———— 0,2% ———— 8) 9) 10)
Греция 8,5% 5,6% 4,2% ———— 2) 11)
Венгрия 14.5-22,5% ———— 3,8% 2,5% 2) 12) 13)
Италия 1,2-25,2% 0-18% 0-14,3% 0-0,8% 2) 14) - 31)
Нидерланды 2,6% ———— ———— ———— 32)
Португалия 1,7-17,4% ———— 0-1.6% ———— 2) 33) 34)
Румыния 5,6-14,2% ———— 0,7-6,5% ———— 2) 35)
Испания 5% 3% 1,3% 1-24% 2) 36) 37)
Швеция 0,5% ———— ———— ———— 38)
Швейцария 0.8-2,3% ———— 4,7% ———— 2) 7) 39)

Красным цветом указаны значения распространенности> 20%, синим - значениями от 5 до 20%, черным - значениями <5%; ———– = нет данных

Ссылки: 1) Knaus et al., 2011; 2) Giannelli et al., 2017; 3) Стойчев и др., 1982; 4) Grabarević et al., 1999; 5) Diakou et al., 2017; 6) Hansen et al., 2017; 7) Traversa et al., 2010; 8) Тауберт и др., 2009; 9) Becker et al., 2012; 10) Barutzky, Schaper, 2013; 11) Diakou et al., 2014; 12) Андраш и Петер, 2002; 13) Capari et al., 2013; 14) Гранди и др., 2005; 15) Brianti et al., 2008; 16) Risitano et al., 2008; 17) Pennisi et al., 1995; 18) Brianti et al., 2012; 19) Mugnaini et al., 2012; 20) Brianti et al., 2013; 21) Riggio et al., 2013; 22) Spada et al., 2013; 23) Annoscia et al., 2014; 24) Brianti et al., 2014b; 25) Di Cesare et al., 2014a; 26) Varcasia et al., 2014a; 27) Ди Чезаре и др., 2015; 28) Traversa et al., 2015; 29) Cavalera et al., 2018; 30) Traversa et al., 2018; 31) Traversa et al., 2019a; 32) Роббен и др., 2004; 33) Payo-Puente et al., 2008; 34) Soares et al., 2017; 35) Mircean et al., 2010; 36) Миро и др., 2004; 37) Jefferies et al., 2010; 38) Grandi et al., 2017; 39) Zottler et al., 2019

Патогенез

Тяжесть поражения зависит от вида червя и его бремени.У котят также, по-видимому, развивается более тяжелое заболевание (Barrs et al., 1999; Grandi et al., 2005; Risitano et al., 2008; Dirven et al., 2012). Это можно объяснить меньшим объемом легких и малым диаметром трахеи и бронхов, которые легче блокируются глистами, в частности T. brevior . Их незрелая иммунная система, по-видимому, также способствует инфицированию: экспериментальное повторное инфицирование котята с личинками A. abstrusus L3 примерно через год после первоначальной симптоматической инфекции не смогли вызвать респираторные признаки или поражения легких (Hamilton, 1968a).У кошек с естественным аэростронгилезом более серьезные радиологические отклонения и более высокая нагрузка личинок были обнаружены у молодых животных (Genchi et al., 2014) (рис. 1).

Рис. 1. Рентгенограмма правого бокового отдела грудной клетки котенка, пораженного тяжелым элуростронгилезом, демонстрирует диффузный очаговый альвеолярный узор. Предоставлено Марией Грацией Пенниси, Департамент ветеринарных наук, Мессинский университет, Италия

Инфекционная доза А.abstrusus личинок размером <100 L3 не вызывает клинических признаков, но инфекционные дозы от 800 до 3200 личинок серьезно влияют на легкие и могут даже быть летальными (Hamilton, 1967; Dennler et al., 2013). Однако при нормальных инфекционных дозах индивидуальный иммунный ответ существенно влияет на жизненный цикл паразита (Schnyder et al., 2014). У кошек, неоднократно зараженных небольшим количеством личинок, не развиваются клинические симптомы при заражении высокой дозой (Hamilton, 1969). Роль иммунитета также подтверждается тем фактом, что пассивный иммунитет защищает экспериментально зараженных котят и может помочь некоторым кошкам остановить жизненный цикл паразита в легких, предотвращая явную фазу инфекции (Hamilton, 1968b; Schnyder et al., 2014). Давно известно, что эозинофилия проявляется через 2-6 недель после приема внутрь L3 личинок A. abstrusus , а иммуноопосредованные реакции I, III и IV типа связаны с альвеолярными, интерстициальными, перибронхиальными и сосудистыми заболеваниями. поражения, и через несколько месяцев может привести к гибели паразитов (Hamilton, 1966; Conboy, 2009). Более недавнее экспериментальное исследование предоставляет более подробную информацию о клинических признаках, гематологии, биохимии, анализе коагуляции, компьютерной томографии, копрологии и посмертном исследовании молодых взрослых кошек (Dennlerr et al., 2013; Schnyder et al., 2014). У инфицированных кошек наблюдались умеренные неспецифические клинические признаки (лихорадка, апатия, потеря веса, увеличение лимфатических узлов) и респираторные признаки (одышка, дыхательные шумы, кашель). Лейкоцитоз, массивная и стойкая эозинофилия и, в некоторых случаях, тяжелый лимфоцитоз были наиболее часто наблюдаемыми аномалиями, но биохимия сыворотки не обнаружила никаких изменений. Были обнаружены различные нарушения свертывания крови с частым появлением низких значений фибриногена, предполагающих повышенное потребление.Дозозависимые изменения изображения грудной клетки включали легочные узелки, бронхиальный паттерн и лимфаденомегалию и были обнаружены даже у кошек, у которых не развилась явная инфекция (Dennler et al., 2013). A elurostrongylus abstrusus Яйца накапливаются в альвеолах и бронхиолах, вызывая воспалительную реакцию в легких (рис. 2).

Рис. 2. Альвеолит с личиночным накоплением, бронхиолит и бронхоэктазия в легком кошки, пораженной элурострогилезом (окраска гематоксилин-эозином). Предоставлено Марией Грацией Пенниси, Департамент ветеринарных наук, Мессинский университет, Италия

Множественные субплевральные узелки (рис. 3) вызваны гранулематозной реакцией, окружающей скопления яиц и взрослых червей, а эмфизема обусловлена ​​скоплением паразитов в альвеолярных пространствах. Бронхит тяжелый и диффузный, обычно проявляется гиперплазией бронхов и перибронхиальных лимфоидов, гипертрофией гладкомышечного слоя и гиперплазией слизистой оболочки с повышенной секрецией слизистых клеток в бронхах.Сосудистые и периваскулярные изменения также наблюдаются при гипертрофии и гиперплазии гладких мышц легочных артериол и субэндотелиальном фиброзе, связанном с эозинофильными инфильтратами, эндотелиальной и периваскулярной гиперплазией. Легочная гипертензия может возникать как следствие заболевания легких, а артериолярные и бронхиальные изменения могут сохраняться после смерти паразита, имитируя изменения, обнаруживаемые при астме у кошек (Hamilton, 1966; Jonas et al., 1972; Naylor et al., 1984; Dirven et al. др., 2012).

Рис.3. Мультифокальные субплевральные узелки и кровоизлияния в тяжелом случае элурострогилеза. Предоставлено Марией Грацией Пенниси, Департамент ветеринарных наук, Мессинский университет, Италия

Бактериальные осложнения встречаются часто и могут быть связаны с плевральным выпотом (Barrs et al., 1999). Salmonella typhimurium , Pseudomonas spp. и Escherichia coli были изолированы в некоторых случаях, и инфицирование кишечными бактериями, вероятно, является результатом миграции личинок из кишечника (Foster et al., 2004; Фостер и Мартин, 2011).

У котенка с тяжелым легочным аэростронгилезом энтерит и легкая диарея были связаны с присутствием большого количества личинок L1, проникающих в слизистую оболочку тонкой кишки (Philbey et al., 2014).

Смертельная инфекция T. brevior у трех котят была связана с катаральным бронхитом, закупоривающим просвет вместе со взрослыми червями, и мультифокальными легочными кровотечениями, консолидацией и эмфизематозными очагами (Brianti et al., 2012; Giannelli et al., 2014a). У некоторых котят наблюдалась необратимая легочная гипертензия (Crisi et al., 2015).

O slerus rostratus , по-видимому, не связано с серьезными патологическими изменениями у домашних кошек, поскольку мало взрослых червей обнаруживается в бронхиальных или перибронхиальных тканях внутри псевдоцист (Juste et al., 1992; Brianti et al. , 2014б).

Патогенный потенциал A. chabaudi не ясен, и нет никаких доказательств спаривания паразитов и выделения L1 у кошек с ангиостронгилезом (Varcasia et al., 2014b; Traversa et al., 2015).

Capillaria aerophila обычно вызывает хронический бронхит, но инфекция может протекать бессимптомно (Holmes and Kelly, 1973; Traversa et al., 2009a). Проникновение Paragonimus spp. в легком связан с геморрагическими очагами, обычно в диафрагмальной доле. Кисты двуустки сообщаются с бронхами и могут превращаться в буллы с риском развития пневмоторакса.

Клинические признаки

В большинстве публикаций описывается A.abstrusus инфекций , но было высказано предположение, что инфекция или сопутствующие инфекции, вызванные другими метастронгилоидами, могли быть ошибочно зарегистрированы как инфекции A. abstrusus из-за трудностей с морфометрической дифференциацией личинок L1 (Jefferies et al., 2010 ; Traversa, Di Cesare, 2013; Brianti et al., 2014a). Генетическая характеристика личинок теперь предлагает новые идеи и позволяет ставить более точные диагнозы.

Инфекции легочными гельминтами могут протекать бессимптомно или вызывать легкие или тяжелые респираторные симптомы из-за бронхопневмонии, иногда осложняемые плевральным выпотом или пневмотораксом (Miller et al., 1984; Barrs et al., 1999; Гранди и др., 2005; Муни и др., 2012). Поэтому основным клиническим признаком является продуктивный кашель, наряду со слизисто-гнойными выделениями из носа, тахипноэ, одышкой с затрудненным брюшным дыханием. При аускультации можно обнаружить усиление везикулярного дыхания, хрипы и хрипы в конце вдоха. В более тяжелых случаях наблюдаются летаргия и анорексия, а дыхательная недостаточность вызывает цианоз и респираторный ацидоз (Risitano et al., 2008; Traversa et al., 2008a; Jefferies et al., 2010; Ылдиз и др., 2011; Дирвен и др., 2012; Crisi et al., 2017).

Диагностическая визуализация с помощью рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии показывает интерстициальные (ретикулярные или узловые), бронхиальные или смешанные паттерны во время фазы патологии чаще, чем альвеолярные или сосудистые изменения (Crisi et al., 2017; Febo et al., 2019). Узловой рисунок обычно мультифокальный, за исключением (Febo et al., 2019). Бронхиальные аномалии могут сохраняться после устранения инфекции, и их следует дифференцировать от других хронических бронхиальных заболеваний, таких как астма (Losonsky et al., 1983; Payo-Puente et al., 2008). Более того, изменения в визуализации могут быть очевидны даже до фазы заболевания, и их тяжесть может не быть связана с серьезностью клинических признаков (Dennler et al., 2013; Schnyder et al., 2014; Crisi et al., 2017; Febo et al., ., 2019). Субклинически инфицированные кошки могут иметь рентгенологические отклонения от легкой до умеренной (особенно в каудальных долях), которые видны только в вентро-дорсальной или дорсо-вентральной проекциях рентгенографии или при компьютерной томографии высокого разрешения (Febo et al., 2019).

Правосторонняя кардиомегалия, связанная с эксцентрической гипертрофией и вторичная по отношению к легочной гипертензии, была описана у двух котят, пораженных тяжелой бронхопневмонией, вызванной A. abstrusus (Dirven et al., 2012) . У обоих котят наблюдались шумы в сердце с максимальной интенсивностью в правом гемитораксе из-за трикуспидальной и легочной регургитации. Один из котят умер, но у выжившего котенка шум в сердце исчез через несколько месяцев после паразитологического и клинического лечения.Эхо-допплерография подтвердила разрешение легочной гипертензии (Dirven et al., 2012) . Поэтому рекомендуется исследовать наличие инфекции легочного червя в случаях заболевания правых отделов сердца, связанного с признаками легочной гипертензии, у уличных кошек. В исследовании 54 кошек, умерших во время анестезии в рамках программ стерилизации в США, 9% из патологоанатомических исследований выявили присутствие A. abstrusus (Gerdin et al., 2011). Неухоженные кошки на открытом воздухе, такие как те, которые включены в программы по выпуску ловушек для стерилизации, подвержены более высокому риску заражения легочными червями.

Нормоцитарная нормохромная анемия легкой степени является наиболее частой клинико-патологической находкой, вероятно, вызванной хроническим воспалением. Эозинофилия систематически не обнаруживается в подсчете крови клеток или цитологии бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) (Foster et al., 2004; Reinhardt et al., 2004; Grandi et al., 2005; Risitano et al., 2008; Crisi et al. , 2017).Похоже, что на эозинофилию влияет продолжительность инфекции, и она проявляется в первые недели или месяцы после заражения (Schnyder et al., 2014).

Trogostrongylus видов. считалась причиной смерти паразитизированных котят с кашлем и тяжелой дыхательной недостаточностью при постановке диагноза, но также сообщалось о случаях бессимптомной инфекции (Brianti et al., 2012, 2013; Di Cesare et al., 2014a, 2014b; Giannelli et al. al., 2014a; Crisi et al., 2017).

Capillaria aerophila Инфекция может вызывать кашель (в основном сухой кашель), чихание и свистящее дыхание у кошек, но часто отмечается бессимптомное носительство (Traversa et al., 2009a, 2012; Febo et al., 2019).

Все чаще сообщается о смешанных инфекциях, которые могут вызывать более тяжелую клиническую картину или более неблагоприятный исход (Traversa et al., 2012; Di Cesare et al., 2014a, 2014b; Crisi et al., 2017; Febo et al., 2019) .

Диагностика

личинок L1 очень активны в фекалиях и легко обнаруживаются в свежих образцах фекалий.Следует проявлять осторожность, чтобы предотвратить загрязнение почвы, так как присутствие свободноживущих нематод может привести к неправильной диагностике неквалифицированным наблюдателем. L1 можно наблюдать в прямых мазках фекалий или методом флотации. В последнем методе высокий удельный вес концентрированных растворов соли или сахара может вызвать осмотическое повреждение личинок, что затрудняет идентификацию (Conboy, 2009). Метод миграции Баермана (рис.4 и таблица 2) считается предпочтительным методом обогащения для метастронгилоидных легочных червей и основан на положительном гидротермотропизме, наблюдаемом для живых личинок нематод (Willard et al., 1988; Traversa et al., 2008a; Lacorcia et al., 2009). Он может предоставить количественную информацию о количестве личинок, обнаруженных в каждом грамме фекалий, что хорошо коррелирует с тяжестью заболевания (Brianti et al., 2008; Genchi et al., 2014). Однако обезвоживание фекалий происходит в течение нескольких часов после дефекации, особенно когда фекалии попадают в подстилку, и это влияет на выживаемость L1 и чувствительность теста Баермана (Abbate et al., 2018). Кроме того, для получения результатов требуется 24 часа, а отрицательные результаты тестов необходимо подтвердить еще дважды для лучшей чувствительности.

Рис. 4а: Аппарат Баермана. Предоставлено Эмануэле Брианти, Мессинский университет, Италия

Рис. 4b: Аппарат Баермана. Предоставлено Эмануэле Брианти, Мессинский университет, Италия

Таблица 2: Метод Баермана

Метод Бермана отделяет живых личинок от образца фекалий, поскольку они привлекаются влажностью (гидротропизм). Это может быть выполнено с использованием собственной системы (рис.4а и 4б).

✜ Наполните большой шприц (60 мл) водопроводной водой
✜ Соедините конус шприца с резиновой трубкой, , которая зажата на конце
✜ Ориентируйте шприц вертикально
✜ Наполните марлевый пакет с примерно 5–10 г фекалий
✜ Зажмите пакет и окуните его в шприц с водой (рис. 4a)
✜ Через 24 часа все живые личинки перейдут в вода и оседает на дне системы
lect Наберите несколько миллилитров воды в трубку (рис.4b) и центрифуги (400 г x 2 мин).

✜Слейте супернатант и капните одну каплю осадочной жидкости на предметное стекло микроскопа. Накройте покровным стеклом и исследуйте под микроскопом при 100-кратном увеличении.

Паразитологическое диагностическое устройство для поливалентной количественной оценки яиц, личинок и ооцист, названное FLOTAC, было оценено на предмет пригодности для диагностики инфекции A. abstrusus .Авторы сообщили, что он был более чувствительным, чем тест Баермана (Gaglio et al., 2008). Однако основным ограничением FLOTAC и копромикроскопии в целом является невозможность поставить диагноз в течение 1-2 месяцев до прохождения, когда рентгенологические изменения уже очевидны или когда выделение яиц прекратилось, но паразиты сохраняются и клинические признаки все еще возникают ( Losonsky et al., 1983; Payo-Puente et al., 2008; Dennler et al., 2013; Schnyder et al., 2014; Febo et al., 2019). Требуется хорошо обученный наблюдатель, чтобы различать виды форм стронгилидов L1 на основе их морфометрических и морфологических характеристик (рис.5 и 6; Brianti et al., 2012; Traversa and Di Cesare, 2013).

Рис. 5. Световая микроскопия. Личинки первой стадии Aelurostrongylus abstrusus (A-C) и Troglostrongylus brevior (B-D). А) Передняя конечность A. abstrusus , вид сбоку. Обратите внимание на конечное ротовое отверстие (наконечник стрелки). Б) Передняя конечность T. brevior , вид сбоку. Обратите внимание на заостренную головку и субтерцевое ротовое отверстие (наконечник стрелки).Морфология хвоста A. abstrusus (C) и T. brevior (D), демонстрирующая спинной шип на конце хвоста. Масштабная линейка = 25 мм. Предоставлено Э. Брианти, Мессинский университет, Италия

Рис. 6. Световая микроскопия личинок первой стадии Oslerus rostratus . Обратите внимание на морфологию головной (A) и каудальной (B) областей. Масштабные линейки = 100 мкм. Предоставлено Э. Брианти, Мессинский университет, Италия

Личинки легочных червей могут быть обнаружены путем цитологической оценки мазков из трахеи или смывов, бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) или тонкоигольной аспирации легких, но с меньшей чувствительностью, чем в фекалиях; Таким образом, выполнение этих более рискованных процедур не дает преимуществ перед методами исследования кала для паразитологической диагностики, особенно в случае тяжелых респираторных заболеваний (Lacorcia et al., 2009; Гамбино и др., 2016).

Значительный прогресс достигнут в диагностике с использованием молекулярных методов. Способы гнездовой ПЦР для конкретных видов доступны для A. abstrusus, T. brevior, C. aerophila и A. chabaudi . Эти анализы были проверены на различных биологических образцах (фекалии, надосадочной жидкости флотации, осадок Баермана и мазки из глотки), взятых у кошек с естественными инфекциями. ПЦР-тест для A. abstrusus обеспечивает 100% специфичность и чувствительность до 96.6%, с лучшими результатами, полученными при использовании мазков из глотки (Traversa et al., 2008b). Также доступны новые мультиплексные ПЦР-анализы для одновременного обнаружения двух или трех разных видов, включая A. abstrusus, T. brevior и A. chabaudi (Annoscia et al., 2014). Эти методы позволяют раннюю диагностику на предпатентной фазе с потенциально положительным влиянием на прогноз. Ожидается, что молекулярные методы значительно улучшат понимание биологии заражения легочными червями.

Антитела к A. abstrusus могут быть обнаружены уже через три недели p.i. по данным IFAT, но серологически невозможно дифференцировать прошлые и активные инфекции в настоящее время (Hamilton and Roberts, 1968).

Ангиостронгилез был диагностирован при аутопсии путем обнаружения взрослых червей в проксимальном тракте легочных артерий, а личинки L1 никогда не были обнаружены в фекалиях домашних кошек (Varcasia et al., 2014b; Traversa et al., 2015).

Капилляриоз диагностируется с помощью стандартной фекальной флотации, но также доступны молекулярные методы в качестве скрининговых тестов и для исследования случаев заболевания людей (Traversa et al., 2010; Di Cesare et al., 2012).

Парагономоз диагностируется методом формалин-эфирного осаждения (Sohn and Chai, 2005). Молекулярные методы доступны для эпидемиологических целей у кошек, а также используются для лечения людей (Intapan et al., 2005; Tantrawatpan et al., 2013).

Лечение

Информация об эффективности различных препаратов теперь доступна не только из отчетов или серий случаев, но и из контролируемых исследований (таблица 3).Однако в контролируемых исследованиях часто оценивалась только паразитологическая эффективность лечения, в то время как в отчетах о случаях дается больше информации о тяжести заболевания пролеченных кошек и о клинической эффективности терапии. Устранение паразитов является целью противоглистного лечения, однако этого недостаточно, чтобы гарантировать благоприятный прогноз для тяжелых случаев бронхопневмонии, которые нуждаются в медицинской помощи в отделении интенсивной терапии из-за дыхательной недостаточности (введение кислорода). Вторичные бактериальные инфекции обычно способствуют обострению заболевания, поэтому антибиотики широкого спектра действия всегда следует назначать вместе с кортикостероидами в противовоспалительных дозах.В случае плеврального выпота или пневмоторакса для стабилизации состояния кошки требуется немедленное разрешение с помощью торакоцентеза до проведения других клинических диагностических процедур.

Первым препаратом, примененным против A. asbtrusus , был фенбендазол. Были назначены разные дозировки и продолжительность терапии (от 20 мг / кг в течение пяти дней до 50 мг / кг в течение 15 дней). Кроме того, оральная паста была лицензирована в Великобритании и некоторых других странах для лечения аэростронгилеза у кошек в дозе 50 мг / кг один раз в день в течение трех дней (Traversa et al., 2010). Два препарата для точечного нанесения, вводимые в рекомендованной дозировке, сравнивали с трехдневным курсом терапии фенбендазолом, и было обнаружено, что они эффективны против A. asbtrusus и безопасны при лечении двенадцати естественно инфицированных кошек каждый: один препарат содержащие 10% имидаклоприда и 1% моксидектина (Advocate®, Bayer), 2,1% другого эмодепсида и 8,6% празиквантела (Profender®, Bayer) (Traversa et al., 2009b, 2009c). Состав моксидектина дал лучшие результаты с точки зрения эффективности среди всех трех протоколов со 100% эффективностью через 30 дней (Traversa et al., 2009b). Композиция эмодепсида использовалась у месячного котенка с клиническим троглостронгилезом и недавно была оценена для лечения 16 кошек, которые были клинически здоровыми или с легкой формой заболевания. Две обработки с интервалом в две недели оказались эффективными в борьбе с линькой личинок (Traversa et al., 2018, 2019b). В исследовании серии случаев оценивалась эффективность комбинированного имидаклоприда 10% и моксидектина 1% у кошек с натуральным A . abstrusus инфекция. Кошки были повторно проверены на 14-й день, а кошек, у которых все еще были обнаружены положительные результаты (4/7), были повторно обработаны и повторно проверены через неделю.В это время одна кошка оставалась положительной и лечилась в третий раз. В конце исследования (на 50 день) у всех леченных кошек были получены два отрицательных фекальных теста (Brianti et al., 2008). В другом исследовании состав для точечного нанесения имидаклоприда 10% и моксидектина 1% был значительно эффективен против инфекции C. aerophila (Traversa et al., 2012).

Комбинация оксима милбемицина (4 мг) и празиквантела (10 мг) (Milbemax®, Novartis) вводилась в виде однократной пероральной дозы (половина таблетки на кг) три раза с интервалом 15 дней котенку, пораженному A.ab

Болезнь сердца у кошек: что нужно знать

Кошки - мастера маскировки, когда дело доходит до дискомфорта и болезней: они очень стараются не дать вам знать, когда они слабы, страдают от боли или плохо себя чувствуют. Нигде это не кажется более правдоподобным, чем когда вы говорите о здоровье кошачьего сердца, особенно о риске сердечных заболеваний кошек.

Дикие предки кошек заставляют их не проявлять слабости из-за страха быть съеденными хищником. Этот инстинкт может усложнить жизнь родителям кошек, особенно нервным новичкам.Вам могут посоветовать искать признаки болезни, но знаете ли вы, на что обращать внимание, когда речь идет о здоровье сердца вашего котенка?

Основы здоровья сердца человека и кошки одинаковы: сердце - это мышца, которая качает кровь по сосудам тела, чтобы доставлять кислород. Если сердце перестает эффективно перекачивать кровь, организм рискует истощить кислород.

К сожалению, сердечные заболевания и проблемы, связанные с сердечными заболеваниями у кошек, имеют тенденцию подкрадываться к вам.Слабость, трудности при ходьбе и затрудненное дыхание могут быть незаметными и незаметными.

К счастью, родитель кошек, вооруженный базовыми знаниями и проверенный ветеринар, может:

  • Определите признаки болезни сердца кошек
  • Замедлить появление любых признаков
  • Сделать все возможное, чтобы полностью предотвратить болезнь

Типы болезней сердца у кошек

По данным Корнельского центра здоровья кошек, кошки страдают множеством сердечных заболеваний, но наиболее частым из них является кардиомиопатия.Это состояние, при котором левое предсердие сердечной мышцы утолщается, что затрудняет прокачку крови. Когда это происходит, в легких накапливается жидкость - процесс, называемый застойной сердечной недостаточностью.

Гипертрофическая кардиомиопатия - самый распространенный вид кардиомиопатии, пишет Корнелл. Это заболевание считается наследственным и может поражать кошек любого возраста, но обычно диагностируется у пожилых кошек. Кошки также могут получить кардиомиопатию из-за дефицита в питании аминокислоты таурина.Домашние животные, которые едят только рыбу (с низким содержанием таурина), рискуют таким образом повредить свое сердце.

Гериатрические кошки также могут получить кардиомиопатию, когда рубцовая ткань со временем накапливается внутри сердца. Это происходит примерно в 10% случаев кардиомиопатии. Корнелл также отмечает, что врожденные пороки сердца встречаются редко и затрагивают только 1-2 процента котят.

Часто задаваемые вопросы о болезнях сердца у кошек

Каковы факторы риска?

Генетика играет большую роль в сердечных заболеваниях.По данным Американского колледжа внутренней ветеринарной медицины, персы, рэгдоллы, мейн-куны и американские короткошерстные животные предрасположены к гипертрофической кардиомиопатии, хотя это заболевание может развиться у всех кошек.

Неполный план питания (особенно тот, который основан исключительно на рыбе) также является фактором риска кардиомиопатии. Обязательно поговорите с ветеринаром о том, чтобы ваша кошка получала сбалансированное питание.

Можно ли предотвратить сердечные заболевания у кошек?

В некоторых случаях можно.Убедитесь, что ваш котенок сбалансирован, полноценное питание имеет основополагающее значение для предотвращения сердечных заболеваний.

Как упражнения помогают укрепить здоровье сердца?

Здоровый вес имеет решающее значение для энергичной и приятной жизни, но предотвращение ожирения особенно важно для тех, кто страдает симптомами сердечных заболеваний. У кошек могут быть более серьезные проблемы с сердцем, если они имеют лишний вес. Каждый день уделяйте время игре с кошкой. Несколько минут в день достаточно для вашей кошки, чтобы снизить вес и укрепить здоровье сердца.

Играет ли питание роль в профилактике сердечных заболеваний?

Помимо полноценного и сбалансированного питания в количествах, адаптированных к потребностям вашей кошки в калориях (чтобы поддерживать ее в оптимальном весе), не существует специального плана питания, рекомендованного для предотвращения. Однако, если лечение становится необходимым, спросите своего ветеринара, нужно ли вам внести какие-либо изменения в корм вашей кошки, чтобы помочь справиться с болезнью.

Что еще я должен знать?

Заболевания, такие как гипертиреоз, гипертония и анемия, могут влиять на основные функции сердца.Важно распознать их как можно раньше и тщательно с ними справиться. Если ваша кошка страдает сочетанием сердечного заболевания и другого состояния здоровья, лечение одной проблемы иногда может облегчить другую.

У некоторых кошек с сердечными заболеваниями может развиться болезненное парализующее состояние, называемое седловидным тромбом, если сгусток крови образуется в сердце и выходит из аорты. Сгусток блокирует кровоток к задним лапам кошки, делая их холодными на ощупь или даже голубоватыми под шерстью. Приведите кошку на обследование, чтобы проверить ее сердечный ритм, и немедленно обратитесь за неотложной помощью, если она начнет волочить задние лапы.

Мониторинг здоровья сердца кошки

Самое важное, что нужно знать при наблюдении за здоровьем сердца у кошек, - это то, что ветеринары часто могут определить болезнь сердца до появления симптомов. Шум в сердце, слышимый через стетоскоп, является наиболее частым признаком. Анализы крови и полное медицинское обследование не реже одного раза в год очень эффективны при проверке вашего питомца на наличие других заболеваний, которые могут повлиять на его сердце.

Мы все знаем, что отвезти кошку к ветеринару может быть непросто, но можете ли вы придумать лучшую причину, чем поддерживать ее сердце в хорошей форме? Наблюдение за сердечным здоровьем вашей кошечки заставит ее любить вас гораздо дольше.

Биография автора

Доктор Патти Хулы

Д-р Патти Хули с отличием окончила колледж Уэллсли и Школу ветеринарной медицины Пенсильванского университета. Она получила степень MBA в Wharton School of Business в рамках престижной программы двойного диплома VMD / MBA. Теперь она счастливая владелица клиники Sunset Animal Clinic в Майами, Флорида. Но это не все. Доктор К. - ботанический читатель, заядлый вязальщица, фанатик горячей йоги, музыкальный фанат, борющийся бегун и неутомимый гурман.Она живет в Южном Майами с тремя собаками, бесчисленным множеством кошек, двумя спасенными козами и веселой стаей кур.

Вы можете следить за ее написанием на DrPattyKhuly.com и SunsetVets.com.

Ограничительное заболевание легких: типы, причины и лечение

Ограничительное заболевание легких - это хроническое заболевание легких, которое ограничивает способность легких человека расширяться при вдыхании.

Большинство случаев рестриктивных заболеваний легких неизлечимы, но они часто поддаются лечению с помощью лекарств и физических упражнений.

Поделиться на Pinterest Ограниченное заболевание легких особенно влияет на способность человека вдыхать при дыхании.

Долгосрочные заболевания легких традиционно делятся на две основные категории в зависимости от того, как они влияют на дыхание человека. Эти категории носят обструктивный или ограничительный характер.

Третья категория, называемая смешанным заболеванием легких, меньше по размеру и имеет характеристики как обструктивных, так и рестриктивных заболеваний легких.

Смешанное заболевание легких чаще всего встречается у людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), у которых также есть застойная сердечная недостаточность.

В случаях обструктивных заболеваний легких, таких как астма, бронхоэктазы, ХОБЛ и эмфизема, легкие не могут правильно выводить воздух во время выдоха.

Ограничительные заболевания легких, с другой стороны, означают, что легкие не могут полностью расширяться, поэтому они ограничивают количество кислорода, поступающего во время вдоха. Это ограничение также ограничивает выдыхаемый объем воздуха по сравнению со средним человеком.

Ограничительные заболевания легких вызывают снижение емкости или объема легких, поэтому частота дыхания человека часто увеличивается для удовлетворения его потребности в кислороде.

Большинство рестриктивных заболеваний легких прогрессируют, то есть со временем ухудшаются.

По оценкам одного исследования, с 2007 по 2010 год 6,5 процента американцев в возрасте от 20 до 79 лет страдали рестриктивным заболеванием легких.

Поделиться на Pinterest Обструктивные заболевания легких, такие как астма, препятствуют нормальному выдоху. Напротив, рестриктивные заболевания легких препятствуют нормальному вдыханию.

Рестриктивные заболевания легких часто делятся на две группы в зависимости от того, является ли их причина внутренней или внешней.

Внутренние рестриктивные заболевания легких вызывают внутреннюю аномалию, обычно приводящую к жесткости, воспалению и рубцеванию тканей легких.

Типы заболеваний и состояний, связанных с внутренним рестриктивным заболеванием легких, могут включать:

Внешнее рестриктивное заболевание легких вызывается осложнениями с тканями или структурами за пределами легких, включая неврологические состояния.

Внешние факторы, вызывающие внешнее рестриктивное заболевание легких, часто связаны с ослабленными мышцами, повреждениями нервов или жесткостью тканей грудной стенки.

Типы заболеваний и состояний, связанных с внешним рестриктивным заболеванием легких, могут включать:

  • плевральный выпот или накопление чрезмерного количества жидкости между слоями ткани, окружающей легкие
  • сколиоз или перекручивание позвоночника
  • нервно-мышечное заболевание или состояния, такие как болезнь Лу Герига (БАС), рассеянный склероз и мышечная дистрофия
  • ожирение
  • миастения или перемежающаяся мышечная слабость
  • злокачественные опухоли
  • повреждение ребер, особенно переломы
  • асцит или рубцевание брюшной полости рак
  • паралич диафрагмы
  • кифоз или сутулость верхней части спины
  • диафрагмальная грыжа
  • сердечная недостаточность

Большинство людей с рестриктивными заболеваниями легких имеют схожие симптомы, в том числе:

  • одышку, особенно при физической нагрузке. неспособность отдышаться или достаточно дышите
  • хронический или длительный кашель, обычно сухой, но иногда сопровождающийся белой мокротой или слизью
  • потеря веса
  • боль в груди
  • хрипы или затрудненное дыхание
  • усталость или крайнее истощение без логической причины
  • депрессия
  • тревога
Поделиться в PinterestДиагностика будет основана на различных тестах и ​​в некоторых случаях сканировании, например, на рентгеновских снимках.

Врач обычно выполняет или назначает исследование функции легких для оценки общей емкости легких (TLC) или общего количества воздуха, которое легкие вдыхают, когда человек вдыхает. Общая емкость легких обычно снижается при рестриктивном заболевании легких.

Для полной диагностики и обеспечения правильного плана лечения могут потребоваться другие анализы. Используемые специфические тесты обычно определяются тем, является ли предполагаемая причина рестриктивного заболевания легких внутренней или внешней.

Тесты, которые показывают снижение функции легких, могут указывать на то, что рубцы, жесткость или воспаление затрагивают большую часть легких.

Обычно используемые тесты на рестриктивное заболевание легких включают:

  • Тест на принудительную жизненную емкость легких (FVC) , который включает вдыхание и наполнение легких как можно большим количеством воздуха, затем ex

Расшифровка интерстициального заболевания легких, вызванного лекарственными средствами : Механистический подход

Лекарственное интерстициальное заболевание легких (ДИ-ВЗЛ), определяемое как интерстициальная аномалия, вторичная по отношению к введению лекарственного средства, может быть острым или хроническим. 1 Презентация часто коварна и неотличима от основного процесса заболевания, излечиваемого препаратом. 2 Временное представление и корреляция противоречивы и могут различаться в зависимости от класса наркотиков. Из-за продолжающейся эволюции разработки лекарств в эту эпоху персонализированной терапии и быстрого перехода лекарств от стационарного к стационарному, некоторые из этих паттернов токсичности могут еще не быть известны. Кроме того, сообщается, что более 300 лекарств вызывают DI-ILD; число продолжает расти с каждым днем. 3

В большинстве случаев DI-ILD пациенты протекают относительно бессимптомно и хорошо реагируют на терапию; поэтому токсичность, связанная с наркотиками, часто остается неожиданной, особенно на ее ранних стадиях. Однако необходим высокий уровень подозрительности, поскольку большинство легочных токсических эффектов связаны со значительной заболеваемостью и смертностью. 2,4 Тщательная оценка риска и пользы каждого лекарственного средства является оправданной, поскольку только рутинно успешным лечением токсичности является отмена вызывающего нарушения препарата до того, как травма станет слишком обширной или необратимой.Радиологи часто первыми поднимают тревогу при интерпретации изображений; таким образом, они играют важную роль в изменении ведения пациентов в таких случаях. В этой статье освещаются некоторые из наиболее распространенных причин вызванных наркотиками международных заболеваний, а также некоторые новые основные преступники и рассматриваются их презентации.

Обзор ILD

Интерстициальные болезни легких (ILD) представляют собой гетерогенную группу заболеваний, вызывающих воспаление и фиброз паренхимы, поражающих альвеолярное, интерстициальное и сосудистое пространства. 5 Иногда причинная этиология или механизм могут быть идентифицированы (например, коллагеновая сосудистая болезнь, связанная с окружающей средой или лекарственными средствами), в то время как в других случаях она может оставаться неизвестной или идиопатической. 4

Идиопатические интерстициальные пневмонии включают следующие патологические состояния, перечисленные в порядке убывания частоты: идиопатический фиброз легких (IPF), неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP), криптогенная организующая пневмония (COP), острая интерстициальная пневмония (AIP), ILD, ассоциированная с респираторным бронхиолитом. (RB-ILD), десквамативная интерстициальная пневмония (DIP) и лимфоидная интерстициальная пневмония (LIP). 6

Первое проявление любой интерстициальной болезни - это обычно одышка или кашель. 4 Другие сопутствующие симптомы включают усталость, жар и потерю веса. Результаты физикального осмотра могут включать в себя потрескивание при аускультации, дискомфорт пальцев, ограничительную картину при тестах на функцию легких и нарушение газообмена. 7 Лабораторные исследования в большинстве своем не предполагают взносов. Для постановки диагноза часто требуется мультимодальный подход с использованием соответствующей информации и опыта пульмонолога, радиолога и патолога. 4 КТ высокого разрешения следует проводить практически у всех пациентов с подозрением на ИЛЗ. 4 Дополнительное диагностическое обследование может включать бронхоальвеолярный лаваж, трансбронхиальную биопсию и хирургическую биопсию легкого по показаниям.

Интерстициальное заболевание легких, вызванное лекарственными средствами

DI-ILD - сложный и сложный диагноз; в большинстве случаев нет гистопатологического подтверждения, и процесс обратим либо при удалении возбудителя, либо при повторном приеме стероидов после исключения инфекции. 2,8 Таким образом, диагноз основывается, прежде всего, на рентгенографическом описании интерстициальной аномалии, подклассифицированной по образцам, при этом более чем один образец часто связан с конкретным лекарством. Различные лекарственные препараты могут приводить практически ко всем гистопатологическим моделям интерстициальной пневмонии, в зависимости от механизма повреждения и заживления. 1,8 Хотя некоторые классы лекарств имеют тенденцию вызывать схожие, перекрывающиеся паттерны поражения легких, 2 другие могут иметь более одного проявления в зависимости от тяжести или способа введения лекарства, что делает раннюю диагностику еще более сложной задачей.Время до начала заболевания может быть весьма различным и может быть острым (от нескольких дней до недель) или подострым (месяцы), что часто затрудняет корреляцию. 1

Нет никаких специфических результатов визуализации, позволяющих отличить DI-ILD от других причин ILD. Диагноз часто ставится только после того, как исключены другие возможные причины, такие как инфекция или прогрессирование основного заболевания. 1 Одна из конкретных задач состоит в том, чтобы определить, является ли лекарство - или основное заболевание, которое оно лечит - в конечном итоге ответственным за легочную токсичность. 9,10 Ранняя диагностика и прекращение приема лекарственного средства, вызывающего заболевание, имеют первостепенное значение, поскольку DI-ILD может быть фатальным. 4 Следовательно, высокий индекс подозрения на DI-ILD у любого пациента, получающего новый химиотерапевтический режим с новым появлением одышки, кашля и / или лихорадки, является оправданным. 9

Механизмы действия препаратов, вызывающих ILD

Механизм токсического действия для большинства лекарств в значительной степени неизвестен и является активной областью исследований. 11 В целом, эффекты можно отнести к прямой клеточной токсичности, продукции свободных радикалов, изменениям выработки коллагена или косвенным воспалительным явлениям. 1,2 Понимание этих механизмов может помочь объяснить различные изображения токсичности легких.

Диффузное повреждение альвеол, вызванное лекарственными средствами: данные патофизиологии и визуализации

Диффузное альвеолярное повреждение (DAD) - это термин патологии, который описывает присутствие альвеолярного фибрина, гиалиновых мембран и реактивных эпителиальных клеток в альвеолах с различными стадиями воспаления. 8,12 Это опосредуется прямым апоптозом эпителиальных клеток и значительным повреждением альвеолярного эпителиального барьера (рис. 1). 11 Острая гибель клеток пневмоцитов I типа, которые обычно создают барьер для 97% альвеолярной поверхности. 1 Пневмоциты типа II затем начинают пролиферировать и в конечном итоге трансформируются в пневмоциты типа I для восстановления барьера. 11 Между тем альвеолярная стенка уязвима и может стать отечной; Кроме того, экссудаты, богатые белком, могут просачиваться через ослабленную стенку и затоплять альвеолы. 12 Гиалиновые мембраны, которые, по сути, представляют собой скопление остатков некротических клеток и выделенных белков, выделяются стенкой альвеол и останавливают перенос кислорода в поврежденные альвеолы. 12 Затем наступает период организации с образованием фибробластической ткани, заполняющей альвеолярное пространство и интерстиций. 12 На этом этапе возможны два возможных результата: восстановление и удаление избытка фибрина или стойкий фиброз.

Лекарства, которые разрушают альвеолу посредством апоптоза или задерживают процесс восстановления барьера, могут, таким образом, привести к DAD и, возможно, к фиброзу. Блеомицин может вызывать апоптоз через разрывы одно- и двухцепочечной ДНК, а амфотерицин B может вызывать остановку клеточного цикла, конденсацию хроматина и фрагментацию ядра in vitro. 13 Амиодарон может вызывать апоптоз альвеолярных эпителиальных клеток и часто имеет характер токсичности, включающий DAD. 14,15 Известно, что амиодарон приводит к фиброзу, что позволяет предположить, что он также может влиять на выздоровление (рис. 1). Рецепторы эпидермального фактора роста (EGFR) играют роль в поддержании и восстановлении эпителиальных тканей; таким образом, ингибиторы EGFR могут препятствовать регенерации альвеолярного барьера. 11 Интересно, что в литературе есть примеры антагониста EGFR гефитиниба, вызывающего диффузное повреждение альвеол. 16,17

Соответствующие результаты визуализации DAD включают диффузные помутнения матового стекла и утолщение перегородки с соответствующими областями консолидированных помутнений (Рисунки 1,2). 12 В тяжелых случаях консолидированные помутнения могут сливаться. 1 У пациентов с прогрессирующим альвеолярным коллапсом может наблюдаться значительная потеря объема. 12 Хотя DAD может привести к фиброзу, он часто обратим. 1 Своевременная отмена препарата, вызывающего нарушение, - наиболее эффективное лечение.Диффузное альвеолярное повреждение в настоящее время связано с 51 различным препаратом на веб-сайте пневмотокса. 3 К ним относятся антиаритмический препарат амиодарон, химиотерапевтические средства блеомицин, бусульфан, кармустин и циклофосфамид, иммунодепрессанты сиролимус и эверолимус и многие другие.

Непрямая лекарственная токсичность через образование свободных радикалов и окислительный стресс

Непрямая клеточная токсичность метаболитов лекарств - еще один путь, по которому могут возникать DI-ILD. 2 Особое значение имеют препараты, вырабатывающие активные формы кислорода во время метаболизма. Окислительный стресс может вызвать апоптоз структурных клеток, составляющих интерстиций, тем самым играя роль в фиброзе. 11 Это может объяснить, почему препараты, такие как нитрофурантоин и блеомицин, с большей вероятностью вызывают DI-ILD в присутствии дополнительного кислорода, 8 и могут привести к быстрому прогрессированию интерстициальной аномалии при высокопоточной кислородной терапии.

Иммуноопосредованная токсичность лекарств: патология и результаты визуализации

Организатор пневмонии

Организационная пневмония (ОП) характеризуется наличием пробок из коллагена и фибробластов, заполняющих респираторные бронхиолы, альвеолярные протоки и альвеолы ​​(рис. 3). 12 Первоначальное поражение приводит к накоплению фибрина в дистальных отделах дыхательных путей, и со временем этот фибриновый экссудат переходит в пучки рыхлого коллагена, которые содержат веретенообразные незрелые фибробласты (тельца Массона). 18 Эти заглушки блокируют аэрацию пораженных дистальных отделов дыхательных путей и по сути являются эквивалентом сгустка сгустка. 19 Высокое количество лимфоцитов при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) и быстрая реакция на стероиды предполагают, что патофизиология организации пневмонии связана с иммунитетом. 20 Кроме того, есть по крайней мере одно сообщение об увеличении активированных Т-клеток в БАЛ пациентов с ОП. 21 Организованная пневмония возникает у пациентов с ослабленной иммунной системой в результате таких состояний, как ВИЧ / СПИД и синдром комбинированного вариабельного иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших трансплантацию органов. 22,23 Появляется все больше доказательств того, что коагуляция и врожденный иммунный ответ могут быть взаимосвязаны, что может объяснить, почему иммунное поражение может привести к активации фибрина, что является признаком ОП. 19 Были описаны различные иммуномодулирующие препараты, приводящие к паттерну токсичности OP. Ипилимумаб представляет собой моноклональное антитело, которое блокирует цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4 (CTLA-4) и используется для лечения меланомы. Было показано, что лекарство вызывает ОП, что повышает вероятность того, что его иммуноопосредованные эффекты были ответственны за наблюдаемую картину токсичности. 20 Ингибиторы mTOR, такие как сиролимус и эверолимус, также хорошо известны как вызывающие организующуюся пневмонию в виде токсичности лекарств. 24 Ингибиторы mTOR подавляют адаптивный иммунитет, но усиливают врожденный иммунный ответ. 25 Иммуноопосредованная этиология подтверждается наличием лимфоцитов и эозинофилов в образцах ЖБАЛ у пациентов с легочной токсичностью, вызванной ингибитором mTOR. 24 Другой предполагаемый механизм иммуноопосредованной токсичности заключается в том, что лекарство связывается с белками плазмы, процессируется и презентируется антигенпрезентирующими клетками Т-лимфоцитам, что приводит к рекрутированию макрофагов. 24

Визуализирующий паттерн ОП неоднороден, но наиболее распространенным паттерном являются рассеянные консолидированные помутнения с двусторонним и периферическим распределением (рис. 3 и 4). 12 Также могут наблюдаться узелковые помутнения, включая центрилобулярные узелки. Отличительной чертой этого паттерна является то, что помутнения имеют тенденцию мигрировать при последовательной визуализации с появлением воска и спада.12,18 Другими находками, которые помогают поставить диагноз, являются подтверждающая патология, отсутствие заметных результатов по БАЛ, отсутствие эозинофилии тканей и известное воздействие к подозреваемому наркотику. Лекарства, ответственные за этот паттерн, включают химиотерапевтические агенты (блеомицин, циклофосфамид) и иммунодепрессанты (сиролимус, такролимус, метотрексат и соли золота).Стероиды и отказ от наркотиков - это основа лечения.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония похожа на организацию пневмонии в патофизиологии, но вместо этого опосредуется несоответствующим увеличением количества эозинофилов и макрофагов в альвеолах. Лекарства, связанные с этим обнаружением патологии, также часто являются иммуномодуляторами. Например, было показано, что месаламин, лекарство, применяемое при язвенном колите, вызывает легочную токсичность по типу эозинофильной пневмонии.26 Считается, что даптомицин, участвующий в десятках случаев эозинофильной пневмонии, действует посредством антиген-опосредованного процесса, в результате которого активируются альвеолярные макрофаги и Т-хелперы. распределение (рисунок 5). Сообщается, что примерно 115 препаратов проявляют такую ​​токсичность, включая метотрексат и амиодарон. Другие препараты, ответственные за этот паттерн, включают иммунодепрессанты (пеницилламин), антибиотики (сульфасалазин, нитрофурантоин) и НПВП.

Гиперчувствительный пневмонит

Гиперчувствительный пневмонит (ГП) - еще одна иммуноопосредованная инфекционная болезнь сердца, обычно вызываемая вдыханием антигенов. Патологические находки включают скопление лимфоцитов и плазматических клеток в стенках альвеол и бронхиол и клеточный бронхиолит. 28,29 Воспаление сопровождается образованием рыхлых ненекротических гранулем эпителиодных клеток в стенке бронхиол и альвеолярных протоках. 29 При хроническом HP часто возникает перибронхиолярный и альвеолярный фиброз. 30

Термин гиперчувствительный пневмонит, когда он используется для описания лекарственного взаимодействия, может быть несколько неуместным, поскольку механизм действия при лекарственно-опосредованном заболевании не является вторичным по отношению к ингаляционным антигенам. 30 Скорее, этот термин используется для передачи того факта, что механизм токсичности считается вторичным по отношению к взаимодействию лекарственного средства с иммунной системой, и в случаях, когда результаты визуализации и патологии такие же, как и для антиген-опосредованного HP . 31 Подобно HP, вызванному вдыханием антигенов, имеется сообщение о лимфоцитозе в БАЛ, снижении соотношения CD4 к CD8 и увеличении эозинофилов при приеме лекарств, вызывающих заболевание. 31

Доцетаксал-индуцированный HP, как сообщается, возникает после 2–4-го курса лечения и обычно смягчается терапией кортикостероидами, что повышает вероятность того, что частично ответственны цитотоксические Т-клетки. 32 Цефалоспорины с идентичными боковыми цепями R1 привели к HP у одного пациента; эти боковые цепи R1 могут вызывать гиперчувствительность из-за структуры бета-лактамного кольца, но также участвуют в специфичности иммунного ответа на цефалоспорины. 31

Образец изображения обычно представляет собой диффузное помутнение матового стекла без связанного с ним интерстициального утолщения, плохо определенных центрилобулярных узелков матового стекла и мозаичного затухания. 28 Мозаичный рисунок затухания отражает задержку воздуха от основного облитерирующего бронхиолита. 28 Хронический HP может перейти в паттерн IPF с ретикулярными помутнениями и сотами. 28 Эмфизема - еще одна находка при хроническом HP. 28 Гиперчувствительный пневмонит обычно ассоциируется с приемом пенцилламина, сульфасалазина, нитрофурантоина, НПВС, прогестерона, паклитаксела, доцетаксела и иматиниба.

Легочный фиброз

Легочный фиброз является результатом чрезмерного отложения белков внеклеточного матрикса в легких (рис. 8). 5 Хотя фиброз может быть защитной реакцией, ограждающей инфекции, он также может быть патологическим, приводя к разрушению нормальной паренхимы легких и смерти. 5 Фибробласты обычно поддерживают гомеостаз матрикса, модулируя круговорот внеклеточной мембраны (ЕСМ). 33 Это организовано через экспрессию матриксных металлопротеиназ (MMP), которые разрушают ECM, и экспрессию тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP), которые блокируют их действие и сохраняют ECM.У пациентов с интерстициальным фиброзом фибробласты, по-видимому, становятся аномально активированными и относительно устойчивыми к апоптозу, 34 , что, в свою очередь, приводит к чрезмерной активации TIMP, которые мигрируют в места повреждения и способствуют фиброзу. 33 Подтверждая эту теорию, TIMP сверхэкспрессируются в фиброзных легких. 35 Ангиогенез также играет роль в интерстициальном фиброзе, обеспечивая необходимое кровоснабжение для ремоделирования внеклеточной мембраны. 36 Лекарства, которые приводят к фиброзу, могут изменять эти пути, способствуя активации фибробластов, придавая им относительную устойчивость к апоптозу или способствуя неоваскуляризации, которая поддерживает ремоделирование ВКМ.Блеомицин участвует во многих из этих путей, 37 , и недавняя работа продемонстрировала, что блокирование белков в этих путях может уменьшить индуцированный блеомицином фиброз на животных моделях. 36,38

Существует два основных образца визуализации легочного фиброза: идиопатический легочный фиброз (IPF) и неспецифический интерстициальный пневмонит (NSIP). NSIP, наиболее распространенная картина фиброза, наблюдаемая при DI-ILD, характеризуется преобладающими в основании субплевральных ретикулярных помутнений, отсутствием ячеистого рисунка и рассеянными помутнениями матового стекла. 1 Паттерн IPF отличается от NSIP тем, что он связан с сотовыми и тракционными бронхоэктазами и, скорее всего, является субплевральным. Признаки, несовместимые с фиброзом, включают обширную аномалию матового стекла, непропорциональную ретикулярным помутнениям, микронузлам, преобладанию средней или верхней части легкого и консолидирующим помутнениям в бронхолегочном сегменте или доле. В настоящее время существует 75 препаратов, связанных с фиброзом легких, включая амиодарон, блеомицин, бусульфан, кармустин, ломустин и нитрофурантоин.

Легочное кровотечение

Легочное кровотечение - редкое осложнение DI-ILD, но наблюдается при приеме антикоагулянтов, противогрибковых средств (амфотерицин B), химиотерапевтических средств (митомицин, Ara-C, циклофосфамид в высоких дозах), сердечных препаратов (амиодарон) и иммунодепрессантов ( пеницилламин). 1 Некоторые из этих пациентов будут иметь кровохарканье в дополнение к острой одышке - пеницилламин особенно вовлечен в это открытие. Рентгенологический вид обычно представляет собой помутнение паренхимы в зависимости от географического распределения.

Кто в группе риска?

Пациенты по-разному реагируют на лекарства, и часто генетические факторы и факторы окружающей среды могут способствовать атипичной реакции. 2 Генетический полиморфизм также был вовлечен и является возможным объяснением того, почему некоторые группы людей более склонны, чем другие, к развитию токсичности лекарств; действительно, присутствие определенных вариантных аллелей цитохрома P-450 (CYP) было тесно связано с развитием DI-ILD в голландском исследовании с отношениями шансов в диапазоне от 3.От 25 до 40,8. 39 Дозировка также является важным фактором, особенно с некоторыми лекарствами, такими как амиодарон, блеомицин и BCNU. 2 Крайний возраст также связан с повышенным риском. Прием нескольких лекарств также увеличивает риск, а некоторые комбинации приводят к синергетической реакции с тревожными последствиями.

Менеджмент

Диагностика DI-ILD остается сложной задачей, поскольку различные паттерны могут совпадать, а внешний вид часто схож с основным заболеванием и инфекциями.Диагноз обычно ставится путем исключения и тщательной увязки результатов и симптомов с введением соответствующего лекарственного средства. 2 В большинстве случаев, даже после выявления и устранения возбудителя, перед введением стероидов часто требуется трансбронхиальный лаваж или биопсия для исключения инфекции. Радиологи играют ключевую роль в раннем выявлении и выборе оптимальной стратегии ведения пациента.

Список литературы

  1. Erasmus JJ, Mcadams HP, Rossi SE.Лекарственное поражение легких. Семин Рентгенол. 2002; 37 (1): 72-81.
  2. Schwaiblmair M, Behr W., Haeckel T, et al. Интерстициальное заболевание легких, вызванное лекарственными средствами. Open Respir Med J. 2012; 6: 63-74.
  3. Пневмотокс онлайн.
  4. Уоллис А., Спинкс К. Диагностика и лечение интерстициальных заболеваний легких. Br Med J. 2015; 350: 1-12.
  5. Mehrad B, Strieter RM. Фиброциты и патогенез диффузного паренхиматозного заболевания легких. Ремонт тканей фиброгенеза. 2012; 5 Дополнение 1 (Дополнение 1): S22.
  6. Кадоч М.А., Чам М.Д., Бисли М.Б. и др. Идиопатические интерстициальные пневмонии: корреляция радиологии и патологии, основанная на пересмотренной системе классификации Американского торакального общества и Европейского респираторного общества 2013 года. Curr Probl Diagn Diagn Radiol. 2015; 44 (1): 15-25.
  7. Американское торакальное общество / Европейское респираторное общество. Международная мультидисциплинарная консенсусная классификация идиопатических интерстициальных пневмоний. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165 (2): 277-304.
  8. Rossi SE, Erasmus JJ, McAdams HP и др. Легочная лекарственная токсичность: радиологические и патологические проявления. Рентгенография. 2000; 20 (5):
    1245-1259.
  9. Дэнсон С., Блэкхолл Ф, Халс П. и др. Интерстициальное заболевание легких при раке легких: разделение прогрессирования заболевания и эффектов лечения. Drug Saf. 2005; 28 (2): 103-113.
  10. Hallowell RW, Хортон MR. Интерстициальное заболевание легких у пациентов с ревматоидным артритом: спонтанное и лекарственное. Наркотики. 2014; 74 (4): 443-450.
  11. Хигенботтам Т., Кувано К., Немери Б. и др. Понимание механизмов интерстициальной болезни легких, связанной с приемом лекарств. руб. J Рак. 2004; 91 Приложение 2: S31-S37.
  12. Клигерман С.Дж., Фрэнкс Т.Дж., Галвин-младший. Организация и фиброз как реакция на повреждение легких при диффузном поражении альвеол, организующая пневмония и острая фибринозная и организующая пневмония. Радиография . 2013; 33 (7): 1951-1975.
  13. Алмейда Б., Силва А., Мескита А. и др.Апоптоз дрожжей, вызванный лекарственными средствами. Biochim Biophys Acta. 2008; 1783 (7): 1436-1448.
  14. Махавади П., Хеннеке И., Рупперт С. и др. Измененный гомеостаз сурфактанта и стресс альвеолярных эпителиальных клеток при амиодарон-индуцированном фиброзе легких. Toxicol Sci. 2014; 142 (1): 285-297.
  15. Bolt MW, Card JW, Racz WJ и др. Нарушение функции митохондрий и клеточных уровней АТФ амиодароном и N-дезетиламиодароном в инициации легочной цитотоксичности, вызванной амиодароном. J Pharmacol Exp Ther. 2001; 298 (3): 1280-1289.
  16. Окамото I, Фудзи К., Мацумото М. и др. Диффузное альвеолярное повреждение после терапии ZD1839 у пациента с немелкоклеточным раком легкого. Рак легких. 2003; 40 (3): 339-342.
  17. Такеда М., Окамото И., Цурутани Дж. И др. Клиническое влияние перехода на второй EGFR-TKI после тяжелого НЯ, связанного с первым EGFR-TKI, при НМРЛ с мутацией EGFR. Jpn J Clin Oncol. 2012; 42 (6): 528-533.
  18. Кордье JF.Организация пневмонии. Thorax. 2000; 55 (4): 318-328.
  19. Delvaeye M, Conway EM. Коагуляция и врожденный иммунный ответ: можем ли мы рассматривать их по отдельности? Кровь. 2009; 114 (12): 2367-2374.
  20. Барьяктаревич И.З., Кадир Н., Сури А. и др. Организация пневмонии как побочного эффекта лечения меланомы ипилимумабом. Сундук. 2013; 143 (3):
    858-861.
  21. Mukae H, Kadota JI, Kohno S, et al. Увеличение активированных Т-клеток в БАЛ у японских пациентов с облитерирующим бронхиолитом, организующейся пневмонией и хронической эозинофильной пневмонией. Сундук. 1995; 108 (1): 123-128.
  22. Khater FJ, Moorman JP, Myers JW и др. Облитерирующий бронхиолит и пневмония как проявление СПИДа: отчет о болезни и обзор литературы. J Заражение. 2004; 49 (2): 159-164.
  23. Чапарро С., Чемберлен Д., Маурер Дж. И др. Облитерирующий бронхиолит, вызывающий пневмонию (БОП) у реципиентов трансплантата легкого. Сундук. 1996; 110 (5): 1150-1154.
  24. Baas MC, Struijk GH, Moes DJ и др. Интерстициальный пневмонит, вызванный эверолимусом: когортное исследование у реципиентов почечного трансплантата. Transpl Int. 2014; 27 (5): 428-436.
  25. Säemann MD, Haidinger M, Hecking M и др. Многофункциональная роль mTOR в врожденном иммунитете: значение для иммунитета трансплантата. Am J Transplant. 2009; 9 (12): 2655-2661.
  26. Танигава К., Сугияма К., Мацуяма Х. и др. Эозинофильная пневмония, вызванная месалазином. Дыхание. 1999; 66 (1): 69-72.
  27. Филлипс Дж., Кардио А.П., Паттерсон Т.Ф. и др. Острая эозинофильная пневмония, индуцированная даптомицином: анализ текущих данных и иллюстративных отчетов о случаях. Scand J Infect Dis. 2013; 45 (10): 804-808.
  28. Hirschmann JV, Пипават, Нью-Джерси, Годвин и др. Гиперчувствительный пневмонит: исторический, клинический и радиологический обзор. Рентгенография. 2009; 29 (7): 1921-1938.
  29. Baur X, Fischer A, Budnik LT. Акцент на диагностике внешнего аллергического альвеолита (гиперчувствительный пневмонит). J Occup Med Toxicol. 2015; 10 (1): 15.
  30. Патель А.М., Рю Дж. Х., Рид К.Э. Гиперчувствительный пневмонит: современные концепции и будущие вопросы. J Allergy Clin Immunol. 2001; 108 (5): 661-670.
  31. Ли Ш., Ким М., Ли К. и др. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный цефалоспоринами с идентичными боковыми цепями R1. Allergy Asthma Immunol Res. 2014; 25: 1-5.
  32. Taj A. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный доцетакселом, имитирующий лимфангитный карциноматоз у пациента с метастатической аденокарциномой легкого. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2013; 6 (3-4): 117-119.
  33. Bagnato G, Harari S.Клеточные взаимодействия в патогенезе интерстициальных заболеваний легких. Eur Respir Ред. 2015; 24 (135): 102-114.
  34. Thannickal VJ, Horowitz JC. Развивающиеся концепции апоптоза при идиопатическом фиброзе легких. Proc Am Thorac Soc. 2006; 3 (4): 350-356.
  35. Hsu E, Shi H, Jordan RM и др. Ткани легких у пациентов с системным склерозом имеют паттерны экспрессии генов, уникальные для легочного фиброза и легочной гипертензии. Arthritis Rheum. 2011; 63 (3): 783-794.
  36. Iyer AK V, Ramesh V, Castro CA, et al. Оксид азота опосредует индуцированный блеомицином ангиогенез и фиброз легких через регуляцию VEGF. J. Cell Biochem. 2015. DOI: 10.1002 / jcb.25192.
  37. Blaauboer ME, Boeijen FR, Emson CL, et al. Белки внеклеточного матрикса: петля положительной обратной связи при фиброзе легких? Matrix Biol. 2014; 34: 170-178.
  38. Ван С., Сюань Х, Яо В. и др. Антипрофибротические эффекты артесуната на индуцированный блеомицином фиброз легких у крыс Sprague Dawley. Mol Med Rep. 2015; 12 (1): 1291-1297.
  39. Wijnen P, Drent M, Nelemans P и др. Роль полиморфизмов цитохрома P450 в развитии токсичности легочных лекарств: исследование случай-контроль в Нидерландах. Drug Saf. 2008; 31 (12): 1125-1134.
  40. Пелози П., Рокко П.М., Негрини Д. и др. Внеклеточный матрикс легкого и его роль в формировании отека. An Acad Bras Cienc. 2007; 79 (2): 285-297.
Вернуться к началу

HCM в цвете Ragdoll Cats | Гипертрофическая кардиомиопатия

HCM у кошек Ragdoll

Читатель написал мне, что ее котенок внезапно скончался от HCM.Она попросила, чтобы я повторно запустил этот гостевой пост Лори Хьюстон - пусть она RIP.

—-

Первоначально опубликовано 26 июля 2012 г.

На днях читатель Floppycats прислал мне электронное письмо, обеспокоенное тем, что у ее котенка может быть ГКМП, я не имел четкого представления о том, что все это влечет. Поэтому я обратился к Лори Хьюстон, DVM, чтобы узнать, может ли она дать нам информацию. Спасибо Лори Хьюстон, DVM, за это - задавайте вопросы!

Guest Post by Lorie Huston, DVM

Гипертрофическая кардиомиопатия, или HCM, является наиболее распространенной формой сердечного заболевания, наблюдаемой у кошек.В Ragdolls большинство случаев HCM передается по наследству от родителей и вызывается мутацией гена. К счастью, у нас есть тесты ДНК, которые могут определить, является ли конкретная кошка носителем мутации. К сожалению, в настоящее время у нас нет лекарства от HCM, хотя есть лекарства, которые могут помочь некоторым кошкам.

Больные кошки рэгдолла могут унаследовать мутировавший ген только от одного родителя (который называется гетерозиготным) или мутированный ген от обоих родителей (называемый гомозиготным). У кошек, которые являются гетерозиготными, как правило, более мягкая форма болезнь, чем у гомозиготных кошек, хотя болезнь может быть очень серьезной даже у гетерозиготных кошек.(Это зависит от других пород кошек, поскольку конкретная мутация и способы наследования варьируются от породы к породе.)

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает сердечную мышцу, заставляя ее утолщаться, что приводит к неспособности нормально качать кровь через сердце. . В большинстве случаев наиболее серьезно поражается левая часть сердца, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы, связанные с HCM, включают:

  • Затрудненное дыхание.
  • Учащение дыхания.
  • Повышенное дыхательное усилие.
  • Учащение пульса.
  • Слабость.
  • Отсутствие аппетита.
  • Летаргия.
  • Нерегулярная частота сердечных сокращений (аритмия), которая может вызывать обмороки.
  • Цианоз из-за недостатка кислорода.
  • Паралич задней ноги и / или боль из-за сгустка крови, застрявшего в аорте (тромбоэмболия аорты). В этой ситуации сгусток крови отрывается внутри сердца и проходит через аорту, застревая в конце аорты, блокируя поток крови к задним ногам.

Анализ ДНК может определить, является ли ваша кошка носителем генной мутации, наиболее часто вызывающей ГКМП. Однако единственный способ точно оценить, как работает сердце вашей кошки, - это эхокардиограмма. Хотя наследственное заболевание сердца, вызванное мутацией гена, является наиболее частой причиной HCM у Ragdolls, есть и другие причины. Например, гипертиреоз вызывает токсические изменения в сердце, которые могут вызвать кардиомиопатию. (Некоторые кардиологи утверждают, что эти случаи неточно называть гипертрофической кардиомиопатией, но симптомы все же схожи.)

Эхокардиограмма - это ультразвуковая оценка сердца вашей кошки, которая позволяет напрямую визуализировать сердечную мышцу и отдельные камеры сердца вашей кошки. Кардиолог может измерить толщину мышц и определить, эффективно ли перекачивает кровь через различные камеры сердца вашей кошки.

Большинству кошек с кардиомиопатией необходимо периодически выполнять эхокардиограмму, чтобы отслеживать прогресс заболевания.

Есть ряд препаратов, которые используются при ГКМП.

  • Фуросемид (Лазикс) - мочегонное средство, которое используется для лечения застойной сердечной недостаточности путем удаления избытка жидкости, накапливающейся в легких и других тканях организма из-за сердечной недостаточности. Еще одним диуретиком, который используется реже, является спиронолактон.
  • Эналаприл и беназеприл - ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента). Эти препараты помогают кошкам с HCM, вызывая вазодилатацию или открытие кровеносных сосудов, что облегчает перекачивание крови сердцу.
  • Пимобендан (Ветмедин) - это лекарство, которое вызывает как расширение сосудов, так и инотропный эффект, заставляющий сердечную мышцу сокращаться с большей силой.
  • Антикоагулянты часто используются для предотвращения или контроля образования тромбов. Аспирин и клопидогрель (плавикс) - два наиболее часто используемых антикоагулянта.
  • Кошки с HCM также могут иметь повышенное кровяное давление. Могут потребоваться лекарства, снижающие артериальное давление, включая амлодипин и атенолол.
  • Иногда также используются добавки, такие как таурин, L-карнитин и coQ10, но их эффективность сомнительна.

Еще раз спасибо Lorie за помощь в понимании HCM у кошек Ragdoll! Присоединяйтесь к Лори на ее веб-сайте - Pet Health Care Gazette

Правильная диета для кошек с заболеванием почек

Гостевой пост доктораЭлизабет Коллеран

Часто первый совет, который опекуны кошки, у которой только что диагностировали заболевание почек, слышит от ветеринара, заключается в том, что кошке следует придерживаться почечной «диеты по рецепту». Это потому, что есть исследования, которые показали, что диета с ограничением белка может продлить функцию почек. Однако кормление кошки с нарушенной функцией почек - это нечто большее, чем просто ограничение белка. Последствия неправильного выбора диеты для этих кошек могут быть ужасными.

Кошки - гиперплотные

Кошки уникальны среди плотоядных животных тем, что они «гипер-плотоядные». Они не могут выжить, не говоря уже о процветании, без белка. Адекватный высококачественный белок необходим для функционирования иммунной системы, выработки гормонов и множества других применений строительных блоков белка, аминокислот. В отличие от других млекопитающих, кошки не могут эффективно получать энергию из других белков.

Когда белка не хватает, кошачьи тела начинают использовать имеющийся у них белок - мышцы, которые несут в себе эту прекрасную структуру.Даже кошки с избыточным весом могут терять мышечную массу, если получают слишком много калорий из жиров и углеводов. Несколько недавних исследований показали, что кошки, теряющие таким образом мышцы, быстрее умирают, приобретают все более тяжелые заболевания и имеют худшее качество жизни.

Как ограничение белка влияет на состояние здорового тела

Помимо ограничения белка, почечная диета содержит дополнительный калий, низкое содержание натрия, мало фосфора и, в некоторых случаях, добавленные жирные кислоты Омега-3.Все эти компоненты полезны для кошек с заболеванием почек. Что может быть нежелательно, так это ограниченный белок.

Одно недавнее исследование показало, что кошкам требуется 40-45% белка в пересчете на сухое вещество для поддержания хорошей формы тела. Другое исследование показывает, что кошки старше 12 лет, примерно в то время, когда их почки могут работать хуже, становятся менее эффективными в метаболизме жиров и белков. Это исследование пришло к выводу, что кошкам старше 12 может потребоваться на 25% больше калорий и белка для поддержания своего физического состояния, чем кошкам более молодого возраста.

Не существует единой диеты, подходящей для всех кошек с заболеванием почек.

Нам нужно перестать думать, что любая диета подходит для всех кошек с хроническим прогрессирующим заболеванием почек. Возможно, гораздо более важный вопрос заключается не в том, сколько белка, а в том, насколько он хорош.

Кроме того, по мере того, как у кошек прогрессирует заболевание почек, иногда аппетит немного снижается. Поскольку кошки выбирают еду на основе трех характеристик: текстуры или «ощущения во рту», ​​аромата и вкуса, мы должны жить по правилу золотой кошки: « более важно, чтобы она ест, чем то, что она ест .«Попытки навязать наши представления о хорошей еде могут поставить их под угрозу, если они не согласятся. Выбирайте лучшие консервы, которые ваша кошка будет есть с энтузиазмом.

Кошки в дикой природе опасаются перемен. Они обнюхивают новую добычу перед тем, как съесть ее, и если эта еда вызывает дискомфорт или вызывает расстройство живота, они НИКОГДА не будут есть ее снова. Некоторые кошки испытывают легкую тошноту из-за болезни почек. Его нужно лечить, чтобы они не ассоциировали дискомфорт с предложенной вами пищей.Если они это сделают, эта еда попадет в мусор вместе с любым другим разнообразием, которое вы можете выбрать в будущем.

Важность воды для кошек с заболеванием почек

Потребление воды - один из ключей к сохранению как можно большего количества функционирующей ткани почек и тем самым к сохранению качества жизни. Хотя кошки с заболеванием почек потребляют много воды, во многом это связано с тем, что их почки не могут удерживать ее так эффективно, как раньше. Таким образом, универсальная истина заключается в том, что «чем больше влаги, тем лучше» - это означает отсутствие или как можно меньшее количество сухих кормов, ароматизированную воду, такую ​​как сок тунца, сок моллюсков, куриный бульон и консервы, по возможности.Некоторые кошки не против "жидкой" пищи, поэтому в нее можно добавить теплый бульон или воду. Может оказаться полезным наличие фонтана и / или нескольких мест в доме для питья. Другое правило - «как будет пить любимая кошка». Как и у нас, у них есть свои предпочтения!

Ограничение фосфора и заболевание почек

Ограничение фосфора может быть даже более важным для кошек с заболеванием почек, чем ограничение белка. Мы знаем, что высокое содержание фосфора в рационе с высоким содержанием белка может ускорить снижение функции, когда он попадает в «рабочую единицу» почек.

Есть два способа поступления фосфора в пищу. Ищите 0,3-0,6% на «основе сухого вещества» (DMB) или 0,7-1,26 грамма на 1000 ккал. Содержание фосфора обычно не указывается на этикетках пищевых продуктов, но его можно узнать, позвонив производителю продукта. Для удобства доктор Лиза Пирсон предлагает на своем сайте Catinfo.org таблицу содержания фосфора в корме для кошек и таблицу белков / жиров / углеводов.

Показатели почек следует проверять регулярно, и панель должна включать уровни кальция и фосфора.Если содержание кальция X Phosphorus больше 70 или Phosphorus больше 5 мг / дл в крови, необходимо связующее фосфор. Это связывает фосфор из пищи в кишечнике, а не позволяет ему отфильтровываться почками, что часто позволяет нам придерживаться диеты с высоким содержанием белка, которая сохраняет у кошек мускулистость.

Случай 22-летнего Вуди

Моему 22-летнему Вуди в 2007 году диагностировали раннюю стадию заболевания почек. Он придерживается диеты с высоким содержанием белка и фосфорсодержащими веществами в каждом приёме пищи.У него тоже гипертиреоз и горстка. Поэтому много лет назад я решил попробовать диету с ограничением йода, а не лекарства. Через некоторое время я заметил, что чувствую кости на верхней части его спины - верный признак того, что он использовал свои мышцы для получения энергии. Я не стал проверять содержание протеина, которое составляло менее 35%. Его новая диета состоит примерно на 50% из консервированных и сухих смесей, которые он любит и готов есть. Ему вернули все свои мускулы.

Невозможно переоценить важность поддержания хорошего состояния мышц у пожилых кошек.Способы, которыми мы это делаем, могут варьироваться от любимой кошки к любимой кошке, но цель всегда должна оставаться той же.

Примечание редактора: мы не можем проверить достоверность или точность информации или рекомендаций, представленных в комментариях читателей.

Доктор Элизабет Коллеран окончила факультет ветеринарной медицины Университета Тафтса в 1990 году.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *