+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
ХПН (хроническая почечная недостаточность) у кошек — это заболевание, характеризующееся нарушением нормальной работы почек. К данному заболеванию приводит хроническая болезнь почек (ХБП), которая часто может возникать у кошек старше семи лет и достаточно часто не имеет клинических проявлений.
При ХПН функция почек нарушена уже на 60-75%, и появляются клинические признаки, о которых мы поговорим позже. Почечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая почечная недостаточность может возникнуть при острой задержке мочи при уролитиазе, отравлении нефротоксичными ядами и других причинах. В этой статье мы подробнее поговорим о хроническом процессе.
Главные функции почек у кошек:
Что же приводит к «запуску» данного процесса или проявлению симптомов почечной недостаточности?
Обычно данное заболевание возникает у кошек старшего возраста. Но встречается оно и у более молодых питомцев в ряде случаев. Например, при генетических патологиях (амилоидоз, поликистоз) или хронических вирусных инфекциях (ВИК, ВЛК, вирусный инфекционный перитонит), а также при отравлениях (этиленгликолем, лилейными растениями) и лечении препаратами, влияющими на функцию почек (НПВС, диуретики).
Также некоторые породы имеют генетическую предрасположенность, например, шотландская, британская, русская голубая, абиссинская, бурманская, сиамская, а также мейн-куны. Основные механизмы развития заболевания можно объяснить тем, что из-за ишемии или при воздействии нефротоксинов на ткани почки сужение сосудов органа приводит к недостаточной перфузии тканей и гипоксии клеток, обмен веществ нарушается.
При расширении сосудов гидростатическое давление в почечных канальцах снижается, а также снижается скорость клубочковой фильтрации. Вследствие этих процессов уменьшается диурез, и снижается реабсорбция растворенных веществ и воды. Эти процессы приводят к гибели нефронов (клеток почек) и постепенному уменьшению почек в размере и, как следствие, к снижению функции органа.
К сожалению, данные симптомы проявляются тогда, когда почки достаточно сильно поражены, и данные изменения, как правило, необратимы. Все перечисленные клинические признаки, как правило, вызваны интоксикацией.
В общем анализе крови на 1-2 стадии изменений может и не быть, а на 3-4 стадии по IRIS, скорее всего, будет анемия, снижение гематокрита (вязкости крови), иногда повышение уровня лейкоцитов при инфекции.
В биохимическом анализе крови будет повышен уровень креатинина, мочевины, фосфора, общего белка, иногда кальция. Калий чаще снижен.
В общем анализе мочи (ОАМ), как правило, снижена плотность, может быть повышен белок, а также можно обнаружить бактерии в случае инфекции.
Соотношение белок/креатинин будет повышено.
На УЗИ, как правило, мы можем выявить уменьшение размеров почек, поликистоз, гидронефроз, неоплазии.
Повышенный уровень гормона Т4 общ. в крови укажет на сопутствующий гипертиреоз, а также он может «маскировать» высокий уровень мочевины и креатинина.
Определение стадии и прогноз заболевания проводят только у стабилизированного пациента.
Подстадии ХПН:
Хроническую почечную недостаточность невозможно вылечить, но можно успешно контролировать развитие болезни, а также улучшить качество и продолжительность жизни.
Тактика лечения хронической почечной недостаточности кошек зависит, прежде всего, от стадии заболевания. При первой и второй стадии кошкам в первую очередь необходим мониторинг артериального давления, массы тела, аппетита и общего состояния. При артериальной гипертензии назначаются препараты с гипотензивным эффектом. Назначение ренальной диеты таким пациентам требуется не всегда. Так как эти корма не обладают высокой вкусовой привлекательностью, некоторые кошки едят их неохотно, соответственно, будут терять массу тела, что может ускорить развитие болезни. Таким пациентам в первую очередь необходим контроль раз в 4-6 месяцев, при условии стабильного состояния и хорошем аппетите.
Пациентам с 3-4 стадией необходим контроль за теми же показателями в случае, если животное стабильно. К нестабильным пациентам подход совсем иной. Такие кошки попадают в клинику в тяжелом состоянии декомпенсации. Нередко стабилизировать их приходится в условиях стационара в течение нескольких дней и, к сожалению, не всегда успешно.
Расчет объема инфузии производят с учетом массы тела и процента дегидратации. То есть, кошку подключают к специальному аппарату (инфузомату), который позволяет обеспечить постоянную внутривенную инфузию раствора. Обязателен мониторинг массы тела, артериального давления, гематокрита или полного клинического и биохимического анализа крови. В случае артериальной гипертензии таким пациентам назначают гипотоники, как правило, это Амлодипин или Эналоприл, а иногда и их комбинация. Дозировку подбирают начиная со стартовой и увеличивают при необходимости.
Кошкам с рвотой и анорексией назначают гастропротекторы и противорвотные препараты, такие как Маропитант или Метоклопрамид, Омепразол, Миртазапин и другие. Контроль анализов крови проводится с целью контроля воспалительного процесса и анемии. При воспалении назначают антибиотики, при анемии и снижении уровня гематокрита зачастую требуется гемотрансфузия.
Цель гемотрансфузии в случае хронической анемии: поднять уровень гематокрита на 10%. Контроль осуществляется через 24-48 часов после переливания. Поддерживают уровень гематокрита, используя препараты Эритропоэтин или Дарбэпоэтин альфа, производя подкожные инъекции раз в неделю. А также назначают препараты железа и цианокобаламин (витамин В12).
При положительной динамике и стабилизации пациента врач назначает долгосрочную терапию. Как правило, это периодические подкожные инъекции растворов электролитов, а при повышенном уровне фосфора — препараты, его снижающие (фосфатбаендеры). Телмисартан при протеинурии (кошки с повышенной потерей белка, согласно исследованиям, живут меньше), гипотоники и, обязательно, диетические ренальные корма с низким содержанием белка. Сейчас производится достаточно большое количество кормов высокого качества и, самое главное, с разными вкусами и разной консистенции, чтобы угодить даже самым привередливым кошкам.
Для того, чтобы избежать проблем у кошек в более старшем возрасте, врачи рекомендуют проводить диспансеризацию кошек старше 5 лет. Выявление патологий на ранних стадиях — это всегда более безопасный и менее дорогостоящий сценарий.
Почечная недостаточность одно из самых распространенных заболеваний у стареющих собак и кошек. 30% кошек старше 12 лет страдают ХПН. Это обусловлено тем, что кошки пьют меньше в сравнении с собаками, как следствие этого у них более концентрированная моча. Данное заболевание является основной причиной смерти домашних кошек.
Какие причины могут вызвать хроническую почечную недостаточность?
Если у вашей кошки один или более симптомов из этого списка, это повод показать ветеринарному врачу:
Снижение аппетита является одним из основных симптомов, на которые владельцу необходимо обратить внимание (по статистике
у кошек, страдающих ХПН, аппетит снижен в 2 раза чаще по сравнению с здоровыми животными).
ХПН развивается
с течением жизни, ветеринарными врачами может быть диагностировано 4 стадии данного заболевания:
Аппетит сохранен. Данная стадия требует
лечения у квалифицированного специалиста. Своевременное обследование в ветеринарной клиники способно вовремя диагностировать ХПН, а зафиксировать его на ранних стадиях возможно только при помощи специальных диет Roya Canin.
Royal Canin RENAL – комплексное решение для кошек с ХПН:
Специально разработанный комплекс натуральных ароматов и особая текстура продуктов
этой гаммы стимулирует аппетит кошек.
* Минимальный срок назначения диетотерапии составляет 6 месяцев. По истечении этого времени необходимо повторное общее обследование. Если повреждены 3/4 нефронов почек, болезнь приобретает необратимый характер, и диетотерапию назначают для применения в течение всей жизни кошки.
Леонова Г.А.
заведующая терапевтического отделения ветеринарной клиники «Талисман», г.Алматы, РК
Хроническая почечная недостаточность, РЕНАЛЬЦИН
Что такое хроническая почечная недостаточность (ХПН)?
ХПН – это прогрессирующая и необратимая утрата функциональных единиц почек – нефронов.
У кошек встречается множество заболеваний почек различного характера: гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, различные опухоли, но конечной стадией каждого из них является ХПН.
Заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще болеют кошки в возрасте старше 7-ми лет. Существует также и породистая склонность к развитию ХПН, например у абиссинских кошек. Ветеринарные клиники Днепропетровска предупреждают, что коварность заболевания состоит в том, что симптомы становятся очевидными, когда 70% нефронов уже утрачено. Первые звоночки заболевания весьма схожи с признаками старения: кошка больше спит, становится малоподвижной, принимает меньше корма. Разумеется, что терапию ХПН нужно начинать максимально рано, для этого рекомендуется один раз в год проводить диагностику ХПН у всех кошек старше семилетнего возраста.
Роль фосфора в развитии ХПН
Почки играют главную роль в поддержании гомеостаза ионов фосфора в организме.
Иными словами, почки контролируют баланс между количеством фосфора, которое поступает в организм с едой, и количеством фосфора, которое выводится с мочой, оставляя определенное количество этого микроэлемента для собственных потребностей организма: роста, лактации и других функций.
При повреждении большого количества нефронов почки уже не справляются со своей выделительной функцией и нарушается процесс выведения фосфора из организма, происходит гиперфосфатемия — избыточное содержание фосфора в сыворотке крови. Гиперфосфатемия автоматически влечет за собой повышение уровня паратиреоидного гормона, способствующего вымыванию кальция и фосфора из костной ткани, таким образом уровень фосфора в сыворотке крови повышается еще больше и образуется «порочный круг».
Ионы кальция и фосфора, освободившиеся из костной ткани, вызывают кальцинацию тканей легких, сосудов, почек и других органов. Кальцинация почек – нефрокальциноз – еще более усугубляет функционирование оставшихся нефронов, которые и без того выполняют повышенную нагрузку – фильтруют кровь в большем объеме, так как часть нефронов уже утрачена.
Таким образом, контроль фосфора в организме является главной задачей при лечении ХПН.
Симпотомы ХПН (хронической почечной недостаточности)
Как было отмечено ранее, за счет большой резервной способности почек ХПН достаточно долго никак себя не проявляет, и, когда появляются первые признаки заболевания, то большая часть нефронов уже безвозвратно утрачена.
Среди основных симптомов ХПН — анорексия, рвота, потеря веса, слабость, полиурия/полидипсия, кожный зуд. На поздних стадиях появляются нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, дегидратация, тахикардия.
Естественно, тяжесть проявления ХПН зависит от стадии заболевания. В 2006 году во время проведения Международного круглого стола, посвященного решению проблемы ХПН у кошек, было принято разделять течение ХПН на 4 стадии, в зависимости от уровня креатинина в крови:
Стадия 1-я — 50-140 мкмоль/л;
Стадия 2-я — 140-250 мкмоль/л;
Стадия 3-я – 250-440 мкмоль/л;
Стадия 4-я – свыше 440 мкмоль/л.
Лечение ХПН (хронической почечной недостаточности)
Ограниченное потребление фосфора – один из ключевых моментов при лечении хронической почечной недостаточности. Для того, чтобы снизить количество фосфора, нужно либо изменить рацион животного (отчего снижаются вкусовые и питательные качества корма), либо достичь этого с помощью фосфор связывающих веществ — биндеров.
Ренальцин ® — первый ренопротектор для кошек, останавливающий развитие почечной недостаточности. В его состав входит новое действующее вещество, разработанное компанией Байер специально для решения проблемы почечной недостаточности в гуманной медицине – Лантеренол. Лантаренол связывает фосфор в желудочно-кишечном тракте, не допуская его попадания в почки, таким образом экскреция фосфора происходит не с мочой, а с фекалиями в виде нерастворимого соединения – лантановой соли.
Ренальцин также связывает токсины, накопление которых неизбежно при почечной недостаточности, – креатинин и индоксисульфат (продукты белкового обмена).
Следует отметить, что накопление этих токсинов в организме вызывает снижение сократительной функции миокарда и в качестве компенсаторной реакции со стороны организма — учащенное сердцебиение – тахикардию. Ренальцин, благодаря своему детоксикационному воздействию, восстанавливает работу не только почек, но и сердечно-сосудистой системы, оказывая общее благотворное влияние на состояние организма.
Ренальцин выпускается в форме суспензии для орального применения со специальным дозатором (одно нажатие на дозатор соответствует 1мл препарата). Ренальцин обладает приятными для кошек вкусовыми качествами, его можно добавлять к любому типу корма – сухому и влажному.
Когда и как следует применять Ренальцин®?
Ренальцин рекомендуется применять со второй стадии ХПН. Возможно применение Ренальцина самостоятельно в качестве альтернативы ренальным диетам — с обычным (обогащенным фосфором) кормом для кошек; или же совместно с диетическим кормом.
Начинать лечение рекомендовано с дозы 2 мл в день, что составляет 400 мг Лантаренола.
В случае необходимости доза может быть увеличена до 4 мл в день (800 мг Лантаренола) или выше. В дальнейшем рекомендуется исследовать уровень фосфора в крови через 2-4 недели после начала применения Ренальцина. Предполагается, что уровень фосфора удастся удержать на нижнем уровне интервала признанного нормой (0.8 – 1.9 mmol/L). В любом случае Ренальцин следует давать кошке до тех пор, пока не удастся удержать уровень фосфора в рамках физиологической нормы длительный период времени.
Результаты применения Ренальцина
При правильном регулярном применении Ренальцина ® возможно продлить жизнь кошек до 2 лет, поддерживая при этом высокое качество жизни питомца!
Применение Ренальцина позволяет:
Ренальцин позволяет избежать проблем связанных с непринятием кошкой ренальных диет, поскольку его можно применять и с обычным кормом и совместно с диетическими кормами.
Статья взята из открытых источников!
ВНИМАНИЕ!!!
Информацию из этой статьи нельзя использовать как назначение к лечению!
Если у Вас есть подозрение, что Ваше животное заболело — всегда обращайтесь к ветеринарному врачу!
Не занимайтесь самолечением!!!
Это может навредить Вашему питомцу!!!
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного.
В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].
В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.
В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.
ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).
Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке.
Такие как:
На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.
Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.
В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:
Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.
Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].
Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах.
Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.
Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями.
ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.
1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л.
На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.
Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.
к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.
Биохимический анализ крови
Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.
Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.
Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.
Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).
Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.
Клинический анализ крови кошкам и собакам
Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.
Анализ мочи животного
Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.
Ультразвуковое исследование
Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.
Рентгенологическое исследование
Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2).
Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.
Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.
Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.
От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.
При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:
При ХПН:
Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов.
Цели проводимой терапии:
Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.
Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.
Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.
Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.
Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.
1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.
1. Di Bartola, S.P., Tarr, M.J. and Benson, M.D.: Tissue distribution of amyloid deposits in Abyssinian cats with familial amyloidosis. J. Comp. Pathol. 96:387-398, 1986.
2. Candler E.A., Gaskell C.J., Gaskell R.M. «Feline medicine and therapeutics», Blackwell Science, 1994, p. 118-121
3. Douglas Slatter «Small animal surgery», Saunders, 2003, р. 1562-1616
4. Paula Hotston Moore «Fluid therapy for veterinary nurses and technicians» Butterworth Heinemann, 2004, p. 11-41
5. Нефрология. Под ред. Е. М. Шилова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 599-612.
Казакова Светлана Николаевна, ветеринарный врач — терапевт
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у кошек – распространённое и неизлечимое заболевание, приводящее к истощению и смерти животного.
Болезнь делится на несколько видов: хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, липидоз почек, нефросклероз («сморщенная почка»), гидронефроз, поликистоз почек. Все эти состояния приводят к отмиранию основных функциональных единиц почек – нефронов, постепенной утрате работоспособности почки, нарушению водного, белкового, солевого баланса организма и накоплению так называемых азотистых шлаков – креатинина и мочевины. Кратко рассмотрим причины и механизмы их возникновения.
1. Хронический гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков (гломерул) имеет, как правило, аутоиммунную природу, т. е. организм по неизвестным причинам атакует ткани собственных почек и разрушает их. Толчком для развития данного заболевания могут быть инфекционные заболевания почек (пиелонефрит), сепсис (к примеру, при пиометре), отравления нефротоксичными ядами (этиленгликолем, растениями), анафилактический шок, другие аутоиммунные заболевания.
2. Амилоидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в стенках клубочков, почечных артериолах и артериях белка амилоида, вследствие чего нарушается кровоток в почках, выделение первичной мочи, возникает явление портальной почечной гипертензии, ишемия почки.
Причин у амилоидоза может быть несколько – породная предрасположенность (сиамские, абиссинские, ориентальные кошки), нарушение белкового обмена (неправильное питание, эндокринные болезни).
3. Липидоз почек – дистрофическая болезнь почек, которая характеризируется отложением в эпителии и базальной мембране извивистых канальцев различных липидов (жиров), вследствие чего нарушается целостность базальной мембраны и повышается её проницаемость для белков плазмы крови, нарушается реабсорбция, возникает полиурия и протеинурия (увеличение количества мочи и появление в ней белка). Причинами липидоза могут быть наследственная предрасположенность, неправильное кормление, ожирение, нарушение жирового обмена, холестеринемия.
4. Нефросклероз («сморщенная почка») – атрофическая болезнь почек, которая характеризируется отмиранием функциональных единиц почек и замещением их соединительной тканью, склеротическим поражением почечных артериол, нарушением мочеобразующей и выделительной функций почек.
Представляет собой в основном конечную стадию других заболеваний почек, таких как диффузный нефрит (воспаление почки) или нефроз (дистрофия почки). Может поражать только одну почку.
5. Гидронефроз – обструктивное (вызванное закупоркой) заболевание почек, проявляется в нарушении оттока мочи. Возникает при сужении или закупорке камнями мочеточника. При этом паренхима почки продолжает выделять мочу, которая скапливается в почечной лоханке, она растягивается и в конечном итоге начинает сдавливать почечную паренхиму, что приводит к её атрофии. Чаще всего поражается только одна почка.
6. Поликистоз почек – наследственное заболевание, при котором в паренхиме почки образуются множественные кисты разного размера, которые постоянно растут, сдавливают функциональную ткань почки, что приводит к её атрофии и развитию почечной недостаточности. Предрасположены кошки персидской породы. Заболевание поражает обе почки.
Симптомы. ХПН проявляется различными симптомами в зависимости от остроты и стадии процесса, вида заболевания и состояния организма.
Первое, на что должны обращать внимание хозяева животных, это прогрессирующее похудение животного. Так же к характерным симптомам относят угнетение, упорную рвоту, анорексию, обезвоживание, увеличение или уменьшение количества мочи и потребляемой жидкости, анемию. Могут возникать уремический стоматит и гастрит, понос, отёки, судороги. Часто можно слышать, что при почечной недостаточности количество мочи обязательно изменяется. Это утверждение не верно, т. к. основным признаком болезни является изменение КАЧЕСТВА мочи. Так же часто хозяева не придают важности олигурии (моча в малых количествах), или списывают её на то, что кошка мало пьёт. ВАЖНО! Даже если животное не пьёт совсем, при не нарушенных почках моча всё равно продолжает выделяться аж до наступления терминального обезвоживания, т. е. пока идут обменные процессы!
Диагностика. При подозрении на ХПН необходимы анализы крови – общий и биохимический. Основными показателями общего анализа крови являются содержание эритроцитов в крови (норма – 5,5-8,5 млн/мкл) и уровень лейкоцитов (норма – 6-17 тыс/мкл).
Эти показатели дают возможность определить степень анемии и иммуносупрессии, которые являются частыми осложнениями при ХПН. Биохимический анализ крови выявляет уровень токсичных продуктов обмена веществ, которые в норме выводятся почками – креатинина (норма – 40-130 мкмоль/л) и мочевины (норма 5-11 мкмоль/л). Их содержание в крови позволяет диагностировать как сам факт, так и степень почечной недостаточности, а так же осложнения на другие органы и системы. Для определения типа почечной недостаточности необходимы такие исследования, как общий/биохимический анализы мочи и ультразвуковое исследование почек (является основным в диагностике поликистоза почек и гидронефроза). Иногда для уточнения диагноза требуется биопсия почки.
Лечение. НАЗНАЧАЕТ ВРАЧ! Любой вид почечной недостаточности – потенциально смертельное заболевание, поэтому самолечение или недостаточно серьёзный подход к лечению недопустимы! Стандартная терапия ХПН включает в себя:
д. при надобности;При некоторых видах ХПН, таких, как поликистоз почек и гидронефроз, часто наилучшим, а иногда единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.
Поговорим отдельно про диетотерапию. Представим себе организм в виде ванной, в которую льётся вода из крана, а вытекает она, соответственно, через сливное отверстие. Вода – это токсичные продукты обмена белка, который поступает в организм с едой. Слив – это почки, которые выводят эти продукты. При ХПН слив засоряется и вода (токсины) начинают переполнять нашу ванну. Когда вода польётся через верх, организм умирает. Прочистить слив у нас возможности нет, поэтому мы можем влиять на уровень воды только двумя методами – убрать из воды засоряющие частицы (что бы слив не забивался дальше) и прикрутить кран. Обмен веществ у котов таков, что самым опасным для поражённых почек веществом, которое неизбежно поступает с пищей, является фосфор. Он и есть наши «засоряющие частицы».
«Прикрутить кран» мы можем, снизив количество белка в пище. Поэтому для кошек, страдающих ХПН, строгая диета с низким содержанием легкоусваиваемого белка и фосфора — ЖИЗНЕННАЯ НЕОБХОДИМОСТЬ! Наилучшим вариантом является кормление специальными почечными диетами хороших марок кормов: Royal Canine Renal, Hill’s h/d, Pro Plan NF. В тех редких случаях, когда из всего спектра предлагаемых кормов животное удовлетворительно не поедает ни один, допустимо использование специально сбалансированного рациона из натуральных продуктов с добавлением препарата «Ренальцин», который связывает фосфор в пище. ВАЖНО! Диета должна быть как можно более строгой! Каждый кусочек рыбы или сосиски ухудшает прогноз вашего питомца!
Прогноз. Зависит от степени заболевания. При первой и второй стадии ПН прогноз благоприятный. После завершения курса интенсивной терапии при пожизненном соблюдении диеты кошки живут годами и в целом не намного меньше здоровых животных. При третей и четвёртой стадии ПН прогноз осторожный – зависит от особенностей организма и наличия осложнений.
При пятой (терминальной) стадии почечной недостаточности прогноз неблагоприятный – такие животные, как правило, умирают в течении нескольких дней. К сожалению, ХПН – болезнь коварная, часто обращение в клинику и диагностика проводится на той стадии, когда восстановить организм уже невозможно без диализа и пересадки почки. Так же симптомы ХПН могут маскироваться под другие болезни – закупорку ЖКТ, гастрит, отравление и даже рак.
Профилактика. Основой профилактики ХПН является сбалансированное питание. Владельцам надо помнить, что правильным кормлением можно назвать только:
а) кормление высококачественными коммерческими кормами;
б) кормление сбалансированной натуральной пищей, специально приготовленной с учётом потребностей животного.
Кормление кормами эконом-класса, едой «со стола», а так же смешивание в рационе кормов и «натуралки» — НЕДОПУСТИМО!
Кошкам, находящимся в группе риска (сиамским, ориентальным, персидским, абиссинским, кошкам старше 10 лет и тем, кто длительно неправильно питался) для раннего выявления ХПН рекомендовано 1 раз в год сдавать биохимический анализ крови.
Персидским кошкам-производителям из питомников рекомендовано разово сдать анализ на носительство гена поликистоза почек.
ЗДОРОВЬЯ ВАМ И ВАШИМ ЛЮБИМЦАМ!
Ветеринарный врач
Степаненко А. В.
Ветеринарная клиника «Соколиная гора» начала свою работу в Москве с 2003 года, собрав под своим началом отличных специалистов, людей, увлеченных своим делом, для которых ветеринария является огромной и важной частью жизни. Наши ветеринарные врачи действительно любят свою профессию, постоянно посещают семинары и конгрессы, повышают квалификацию и совершенствуют свои навыки.
Круглосуточная ветеринарная клиника «Соколиная гора» – это широкий спектр ветеринарных услуг: вакцинация, УЗИ, рентген, кардиология, травматология, стоматология, хирургия, терапия, кастрация, стерилизация, косметические операции, акушерство, реанимация.
Наша клиника оснащена всем необходимым специализированным оборудованием для проведения диагностики, лечения и реабилитации животных, что позволяет сразу и на месте выполнить все исследования и манипуляции. Зачастую время в нашем деле играет огромную роль: вовремя поставленный диагноз и проведенное лечение может спасти жизнь вашего питомца.
Ветклиника «Соколиная гора» проводит вакцинацию, на основании разрешения Комитета Ветеринарии г.Москвы (рег.номер 7701054.)
Преимущества клиники:
* Мы работаем круглосуточно, без перерывов и выходных;
* Полный спектр ветеринарных услуг в одном месте;
* Приём пациентов как по предварительной записи, так и без записи;
* Проведение хирургических операций любой категории сложности;
* Лечение и реабилитация пациентов в круглосуточном стационаре;
* Квалифицированные, доброжелательные и отзывчивые врачи;
* Полный спектр анализов для ваших питомцев.
На данном сайте Вы найдете: информацию о ветеринарной клинике, сотрудниках и услугах, схему проезда, множество статей и советов.
Мы работаем для того, чтобы ваши питомцы были здоровы!
14 июня 2020 в 23:43
Добрый вечер!Недавно писала Вам,у кошечки по биохимии и узи хпн. Сдали повторно анализы,показатели увеличились. В одной клинике нам просто сказали,что не видят смысла дальше ее мучить. В другой клинике не назначают полного,адекватного лечения. Все,что сейчас нам делают,это капельницы( раствор рингера 50 мл.
на ее 2.5 кг в день + синулокс ( у нее была температура 41)+ б12+аскорбинка. Мы ее кормили принудительно паштетом ренал но нам сказали,что в ее ситуации лучше она будет есть то,что хочет,лишь был аппетит. У кошки был приступ ( резкая рвота,слюни изо рта,бегала по квартире и кричала начались судороги или ковульсии,похоже на эпилептический препаток),в эту ночь,все,что мы смогли,уколоть ношпу,чтобы снять боли. Дрожь конечностей сохранялась несколько дней. Нам подключили Габапентин. После нескольких дней капельниц ( оставляли ее караться в клинике) на 2 дня ей стало лучше,но затем резкое ухудшение. Сейчас она плохо ходит,ее шатает заносит при ходьбе,сама не ест,плохо пьет,прячется. Давление нам не измерили,даде не знаю,есть ли тонометр в какой-нибудь клинике в Астрахани,буду звонить. На мои вопросы об анемии ( у кошки белый нос и ротовая полость) жмут плечами. И это лучшие врачи у нас в городе. Скажите пожалуйста,ведете ли Вы дистанционно,просто от такого лечения мне кажется больше мук,лучше ей не становится,возможно Вы наша последняя надежда.
Все препараты жля почечников отменили,ссылаясь на плохой аппетит,сказали,что ей ничего,кроме капельниц уже не надо.
Консультация врача на тему «Хроническая почечная недостаточность у кошки» дается в исключительно справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.
03 июня 2020 в 21:36
Здравствуйте. Моей кошечке 8 лет,она слепая ( подобрала на улице в 5 месяцев,механическое повреждение глаз,пережила операцию по сшиванию век). 2 года назад начала себя плохо чувствовать плохо кушает,рвота,плохая шерсть,которую она…
Анастасия
03 июня 2020 в 21:36
23 июня 2021 в 11:16
.
..И можно без кошки, если анализы свежие? …Хотела подобрать кошечке с хроническими заболеваниями…
Аноним
23 июня 2021 в 11:16
Все консультацииТехнология аутентификации учетных данных (CAT) меняет правила игры в области безопасности, обеспечивая аутентификацию удостоверения личности, подтверждение бронирования и статус предварительной проверки безопасного полета в «почти» реальном времени на контрольно-пропускном пункте аэропорта.
CAT — это эффективный инструмент для сотрудников TSA, обеспечивающий расширенные возможности обнаружения поддельных удостоверений личности при одновременном подтверждении личности и информации о рейсах путешественников.
При использовании устройства CAT сотрудник TSA попросит путешественников предоставить свои удостоверения личности с фотографией. Сотрудник будет вставлять каждое удостоверение личности с фотографией в блок CAT, где сканируется и анализируется удостоверение личности.
CAT в электронном виде связан с базой данных Secure Flight, которая подтверждает информацию о рейсе путешественников, гарантируя, что они получат билеты на поездку в этот день. CAT также отображает статус предварительной проверки (например, TSA PreCheck®), на которую имеет право путешественник, и все это без посадочного талона. Однако CAT не отменяет требования для пассажиров регистрироваться на рейсы своей авиакомпании .Пассажирам по-прежнему необходимо предъявить посадочный талон представителю авиакомпании у выхода на посадку перед посадкой на рейс.
CAT улучшает способность средства проверки проездных документов точно аутентифицировать личность пассажира и статус предварительной проверки, устраняя уязвимости, связанные с подделкой удостоверений личности и посадочных талонов.
Пассажиры в возрасте 18 лет и старше должны предъявить действительное удостоверение личности на контрольно-пропускном пункте аэропорта, чтобы совершить поездку.CAT может сканировать следующие типы идентификации:
S. Служба гражданства и иммиграции (USCIS) Документ о разрешении на работу (I-766)| ВИД-ХОЗЯИН: | Кролик |
| ВИД РЕАКТИВНОСТЬ: | Летучая мышь, крупный рогатый скот, собака, гиббон, горилла, человек, обезьяна, орангутанг, кролик |
| ИММУНОГЕН: | Аминокислоты человеческого гепсина 241-260 |
| ПРОВЕРЕННЫЕ ПРИМЕНЕНИЯ: | IHC, WB |
| ПРИМЕНЕНИЕ: | HPN/антитело против гепсина можно использовать для иммуногистохимии в тканях, залитых парафином, начиная с 5 мкг/мл, и для вестерн-блоттинга, начиная с 1 мкг/мл. |
| ОЧИСТКА: | Affinity Очищенных |
| клональность: | Поликлональных |
| Изотип: | IgG |
| КОНЪЮГАТ: | неконъюгированного |
| БУФЕРА: | ТБСА, содержащие 50% глицерин, 0,5 мг/мл БСА и 0,02% азида натрия |
| КОНЦЕНТРАЦИЯ: | зависит от партии |
| УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: | C, избегайте циклов замораживания-оттаивания. |
| Официальный символ: | HPN |
| HPN, Hepsin, TMPRSS1, сериновая протеаза Hepsin | |
| NO.: | P05981 |
| белок GI NO.: | 123057 |
| GENE ID: | 3249 |
| ПРИМЕЧАНИЕ ДЛЯ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯ: | Оптимальные разведения для каждого применения определяются исследователем. |
| ИСХОДНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: | HPN / антитело против гепсина |
АНТИТЕЛА ТОЛЬКО ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Для получения дополнительной информации посетите страницу условий и положений ProSci.
Выберите вариант ниже, чтобы просмотреть пошаговые инструкции и сравнить цены на билеты и время в пути в планировщике путешествий Rome2rio.
Как дешевле всего добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл?
Самый дешевый способ добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл — это доехать на автомобиле, который стоит 1700–2500 рублей и занимает 3 часа 59 минут.
Подробнее
Как быстрее всего добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл?
Самый быстрый способ добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл — это проехать 3 часа 59 минут по цене 1700–2500 рублей.
Подробнее
Есть ли прямой автобус между аэропортом Уайт-Плейнс (HPN) и Карлайлом?
Нет, прямого автобуса из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл нет.
Тем не менее, есть рейсы, вылетающие из терминала аэропорта округа Вестчестер и прибывающие на Ганновер-стрит и Хай-стрит через Уайт-Плейнс-Корт-стрит, C. Palisades Center Dr. Lot J, Нью-Йорк и Центр трансфера на Маркет-сквер. Время в пути, включая пересадки, примерно 9 часов 28 минут.
Подробнее
Как далеко от аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) до Карлайла?
Расстояние между аэропортом Уайт-Плейнс (HPN) и Карлайлом составляет 309 км.Протяженность дороги 358,5 км.
Получить маршрут проезда
Как добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл без машины?
Лучший способ добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл без автомобиля — это автобус линии 12, поезд и автобус, что занимает 8 часов 44 минуты и стоит .
Подробнее
Сколько времени нужно, чтобы добраться из Аэропорт Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл?
Дорога из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл занимает примерно 8 часов 44 минуты, включая пересадки.
Подробнее
Где я могу сесть на автобус из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) до Карлайла?
Автобусы из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл, обслуживаемые системой Bee-Line округа Вестчестер, отправляются с конечной станции аэропорта округа Вестчестер.
Подробнее
Поезд или автобус из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл?
Лучший способ добраться из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл — это поезд, который занимает 9 часов 9 минут и стоит 3800–17 000 рублей.В качестве альтернативы вы можете выбрать автобус 12 и автобус, который стоит 3000–4700 рублей и занимает 9 часов 28 минут.
Детали режима
Сколько длится перелет Аэропорт Уайт-Плейнс (HPN) — Карлайл?
Самый быстрый перелет из аэропорта Филадельфии в аэропорт Гаррисберга — прямой рейс, который занимает 53 мин.
Поиск рейсов
Куда прибывает автобус из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл?
Автобусы из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл, обслуживаемые CAT Transit, прибывают на станции Hanover St & High St.
Подробнее
Вы можете сесть на поезд из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл через Westchester Ave @ Paulding St, Westchester Ave и Paulding St, Stamford Transportation Ctr Bay A and N State St, Stamford Amtrak Station, Philadelphia, Harrisburg и Market Square Transfer.
Центр примерно через 9 ч 9 м.Кроме того, вы можете сесть на автобус из аэропорта Уайт-Плейнс (HPN) в Карлайл через Martine Ave @ Court St, White Plains — Court St., Palisades Center — Lot J, C. Palisades Center Dr. Lot J, New York, Harrisburg, и Центр трансфера на Рыночной площади примерно через 9 часов 28 минут.
Серия путеводителей Rome2rio содержит жизненно важную информацию для путешественников со всего мира. Наполненные полезной и своевременной информацией о путешествии, гиды отвечают на все трудные вопросы, такие как «Как купить билет?», «Должен ли я бронировать билеты онлайн перед поездкой?» ‘, ‘Сколько я должен заплатить?’, ‘Есть ли в поездах и автобусах Wi-Fi?’ — чтобы помочь вам получить максимальную отдачу от вашей следующей поездки.
Рекомендуемые статьиСсылки на статьи (0)
© 2002 ASBMB. В настоящее время издается Elsevier Inc.; первоначально опубликовано Американским обществом биохимии и молекулярной биологии. | Молекулярный рак
У двух пациентов был диагностирован РПЖ по гиперэкспрессии AMACR и потере экспрессии TP63 в ткани предстательной железы (дополнительная рис.1). Образцы рака от двух пациентов были собраны, препарированы и расщеплены на отдельные клетки, для которых секРНК-секвенирование было выполнено с помощью 10 × Genomics Chromium (рис. 1а). Всего для дальнейшего анализа было использовано 7904 квалифицированных клетки. Клеточный состав исследовали с беспристрастной кластеризацией всех клеток с помощью PCA и визуализировали с помощью UMAP (рис. 1b). Идентичность 15 основных кластеров была определена в соответствии с кластер-специфическими маркерными генами, идентифицированными с помощью DEG-анализа: Т-клетки, эндотелиальные клетки, клетки просвета 1 типа, клетки просвета 2 типа, эритробласты, миофибробласты, гладкомышечные клетки, макрофаги, клетки просвета 3 типа, тучные клетки, базальные клетки, фибробласты, мезенхимальные клетки, В-клетки и нейроэндокринные клетки (рис.1с).
Рис. 1Различные типы клеток при РПЖ были идентифицированы с помощью секвенирования отдельных клеток. a Рабочий процесс первичных образцов РПЖ для scRNA-seq был обобщен. Раковая ткань, иссеченная в результате радикальной операции по поводу рака предстательной железы, была разрезана на мелкие кусочки и дополнительно переварена до одноклеточной суспензии. После создания библиотеки кДНК из собранных одиночных клеток проводили секвенирование и анализ с использованием платформы 10 × . b Основные кластеры клеток в ткани РПЖ, показанные на графике равномерного многообразия аппроксимации и проекции (UMAP), были окрашены и помечены в соответствии с характерными профилями экспрессии генов.Количество клеток и процентное содержание каждого основного кластера подсчитывали на правой панели. c Тепловая карта была создана на основе уровней экспрессии 50 лучших специфических маркерных генов в каждом кластере
В наших данных было идентифицировано 3 типа клеток просвета в соответствии с их высоким уровнем экспрессии маркеров просвета, включая кератин 8 ( KRT8 ) и кератин 18 ( KRT18 ) в образцах РПЖ [23]. Чтобы охарактеризовать эти просветные кластеры, мы исследовали характер экспрессии соответствующих маркерных генов по отдельности с помощью VlnPlot и FeaturePlot.Результаты показали, что родственная калликреину пептидаза 4 ( KLK4 ) и представитель семейства 45 носителей растворенного вещества 3 ( SLC45A3 ) специфически экспрессировались в клетках просвета 1 типа; таким образом, их можно использовать в качестве специфических маркеров для обнаружения этих клеток (рис. 2а, б). Церулоплазмин ( CP ) уникально экспрессировался в просветных клетках 2 типа, в то время как клеточный белок, связывающий ретиноевую кислоту 2 ( CRABP2 ), был высоко экспрессирован в мезенхимальных клетках, а также в просветных клетках 2 и 3 типа, что предполагает более подходящий маркер. из CP для клеток просвета 2 типа (фиг.2а, б). Клетки просвета типа 3 демонстрировали гораздо более высокие уровни экспрессии бета-1,4-галактозилтрансферазы 1 ( B4GALT1 ) и интерферон-альфа-индуцируемого белка 6 ( IFI6 ) по сравнению с другими кластерами, что указывает на то, что B4GALT1 и IFI6 могут идентифицировать этих клеток (рис. 2а, б). Чтобы исследовать цитологическую локализацию каждого типа просветных клеток в ткани РПЖ, мы провели иммуноокрашивание с использованием антител против SLC45A3, анти-CP, анти-B4GALT1 и контрастировали срезы тканей с помощью DAPI (рис.2с). SLC45A3 экспрессировался в большинстве просветных клеток ткани предстательной железы (рис. 2в). Напротив, CP был обнаружен в небольшой части просветных клеток с низким уровнем экспрессии SLC45A3 (рис. 2C). B4GALT1 располагался в тех же позициях, что и CP-положительные области, но не полностью перекрывался, что указывает на различную роль каждого типа просветных клеток в развитии РПЖ (рис. 2с).
Рис. 2Уровни экспрессии специфических маркерных генов различных люминальных кластеров исследованы с помощью анализа scRNA-seq и иммуноокрашивания в ткани РПЖ. a Графики Violin, отображающие уровни экспрессии каждого репрезентативного маркера просвета в каждом кластере. b Уровни экспрессии репрезентативных маркеров для каждого просветного кластера, нанесенные на UMAP. Цветовая маркировка от серого до красного указывает относительные уровни экспрессии от низкого до высокого. c Иммуноокрашивание, показывающее цитологическую локализацию каждого кластера просветных клеток в репрезентативных тканях РПЖ. Синяя флуоресценция представляет ядро, окрашенное DAPI; зеленая флуоресценция представляет просветные клетки типа 1, окрашенные анти-SLC45A3; красная флуоресценция представляет просветные клетки типа 2, окрашенные анти-СР; пурпурная флуоресценция представляет просветные клетки типа 3, окрашенные анти-B4GALT1
геном [24].Большинство непросветных клеток показали чрезвычайно низкие уровни CNV, за исключением клеток эритробластов и фибробластов, которые показали умеренные уровни CNV (дополнительная рис. 2A). В просветных клетках просветные клетки типа 1 демонстрировали самый высокий уровень CNV, тогда как просветные клетки типа 2 и типа 3 демонстрировали более низкие уровни CNV, что указывает на то, что просветные клетки типа 1 могут быть злокачественными клетками при РПЖ (дополнительная рис. 2B).
Далее мы исследовали паттерны экспрессии генов в этих клетках с помощью пакета edgeR. Клетки просвета типа 1 показали гораздо более высокий уровень экспрессии маркеров РПЖ, включая FOLh2 , KLK3 и нейропептид Y ( NPY ) (дополнительная рис.3А, Г) [25, 26]. Напротив, просветные клетки типа 2 демонстрировали более высокую экспрессию генов, связанных с супрессией РПЖ, латексина ( LXN ) и ингибитора секреторной лейкоцитарной пептидазы ( SLPI ), потеря экспрессии которых обычно обнаруживалась при РПЖ и ассоциировалась с негативным прогнозом Пациенты с РПЖ (дополнительная рис. 3B, E) [27, 28]. Однако Anterior Gradient 2 ( AGR2 ), маркер мочи для РПЖ [29], также был высоко экспрессирован в просветных клетках 2 типа, что указывает на то, что просветные клетки 2 типа не были полностью нормальными клетками.Люминальные клетки типа 3 демонстрируют высокую экспрессию хемокинового лиганда 3 мотива CC ( CCL3 ), хемокинового лиганда мотива CXC 1 ( CXCL1 ) и ингибитора сигнального пути Dickkopf WNT 1 ( DKK1 ), которые, как сообщается, имеют повышенную уровень экспрессии при РПЖ и связаны с возникновением костных метастазов и инвазивностью при РПЖ (дополнительная рис. 3C, F) [30,31,32]. Таким образом, люминальные кластеры 1 и 3 типа состояли из злокачественных клеток с различной ролью в инициации и прогрессировании РПЖ, тогда как люминальные клетки 2 типа представляли собой нормальные эпителиальные клетки предстательной железы, подвергающиеся канцерогенезу.
Для дальнейшего определения потенциальной роли каждого люминального кластера в инициации и прогрессировании РПЖ было выполнено функциональное обогащение. Гены, активированные в просветных клетках типа 1, были в основном обогащены метаболическими процессами, участвующими в прогрессировании рака, такими как процесс метаболизма жирных кислот, процесс биосинтеза стероидов и секреция пептидных гормонов, что указывает на то, что просветные клетки типа 1 действительно были злокачественными клетками (рис. 3a, d). . Большинство генов с высоким уровнем экспрессии в просветных клетках типа 2 были обогащены положительной регуляцией пептидазной активности и протеолиза и отрицательной регуляцией межклеточной адгезии, что позволяет предположить, что просветные клетки типа 2 связаны с ростом и миграцией рака (рис.3б, д). Интересно, что другие высоко экспрессированные гены в клетках просвета типа 2 были обогащены нормальными процессами развития простаты, включая развитие эпидермиса, дифференцировку эпидермальных клеток и реакцию на стероидные гормоны (Fig. 3b, e). В совокупности просветные клетки типа 2 были идентифицированы как клетки с относительно низкой степенью злокачественности. Чтобы дополнительно проверить эту точку зрения, мы провели анализ GO каждой просветной DEG, полученной в результате попарного сравнения, и получили аналогичные результаты (дополнительный рис.4). Активированные гены, экспрессируемые в просветных клетках типа 3, были в основном вовлечены в процессы, связанные с миграцией опухоли, такие как васкулогенез, положительная регуляция перехода эпителия в мезенхиму и развитие эндотелия, что указывает на то, что просветные клетки типа 3 также были злокачественными клетками (рис. 3c, f).
Рис. 3ДЭГ каждого просветного кластера и обогащенные биологические процессы. a, b, c DEG в каждом просветном кластере идентифицировали с помощью пакета edgeR в сравнении с двумя другими просветными кластерами.Диаграммы рассеяния, показывающие профили ДЭГ люминальных кластеров 1, 2, 3 типа при РПЖ соответственно. Красные пятна указывают на активированные гены; зеленые пятна указывают на подавление генов; черные пятна указывают на отсутствие значительных изменений в генах. d, e, f Обогащенные биологические процессы для ДЭГ в люминальных кластерах типа 1, 2, 3 соответственно
РПЖ обычно характеризуется экспансией просветных клеток и утратой базальных клеток [33, 34], поэтому считается, что просветные клетки являются источником неопластических клеток при РПЖ.Однако Гольдштейн и соавт. продемонстрировали, что происхождение может происходить не из просветных клеток, поскольку базальные клетки из первичной доброкачественной ткани предстательной железы могут индуцировать онкогенез предстательной железы у иммунодефицитных мышей [35]. Чтобы исследовать происхождение опухолевых клеток в онкогенезе РПЖ, был дополнительно проведен анализ псевдовременной траектории с использованием базальных клеток и 3 типов просветных клеток. Базальные клетки и просветные клетки 2-го типа были показаны в начале траектории (рис. 4а, б). Люминальные клетки типа 3 появлялись в конце ветви траектории 1, а просветные клетки типа 1 располагались на обоих концах ветви траектории 2 (рис.4а, б). Эти результаты показали, что как базальные клетки, так и клетки просвета 2 типа могут быть клетками, инициирующими опухоль, и могут переходить в 2 различных типа злокачественных клеток просвета во время прогрессирования РПЖ.
Рис. 4Реконструкция псевдовременной траектории раковых клеток с использованием базальных и люминальных клеток и идентификация генов, изменявшихся на протяжении траектории. a Псевдовременная траектория базальных клеток и 3 типов просветных клеток была сгенерирована Monocle2. Красные пятна представляют собой просветные клетки 1-го типа; зеленые пятна представляют собой просветные клетки 2-го типа; синие пятна представляют просветные клетки 3-го типа; фиолетовые пятна представляют собой базальные клетки. b Псевдовремя окрашено градиентом от темно-синего к светло-синему. Начало псевдовремени обозначено темно-синим, конец псевдовремени светло-голубым. c Базальные и просветные клетки были разделены на 5 состояний по характерным профилям экспрессии генов. Шесть лучших DEG с уровнями экспрессии, которые больше всего изменились по псевдовременной траектории, были идентифицированы и показаны в виде точечных графиков, представляющих уровень экспрессии. d Топ-100 DEG с уровнями экспрессии, которые больше всего изменились на псевдовременной траектории, были разделены на 3 кластера на основе тенденции их экспрессии, и показаны репрезентативные процессы каждого кластера.Цветовая маркировка от синего до красного указывает на относительные уровни экспрессии 100 лучших DEG от низкого до высокого
Далее мы проанализировали динамические изменения экспрессии генов вдоль траектории, чтобы определить гены, критические для прогрессирования РПЖ. Были идентифицированы гены с наиболее значительными изменениями экспрессии: Кислая фосфатаза, простата ( ACPP ), калликреин-родственная пептидаза 2 ( KLK2 ), KLK3 , кератин 15 ( KRT15 ), матриксная металлопептидаза 7 () Mp 4MP 17940. и NPY (рис.4с). Кроме того, мы выполнили кластеризацию 100 лучших генов с псевдовременным паттерном экспрессии и проанализировали функциональное обогащение каждого кластера. Гены в кластере 1 были высоко экспрессированы на конечной стадии, и они были в основном обогащены процессами, связанными с инициацией и прогрессированием РПЖ, включая клеточный модифицированный процесс метаболизма аминокислот, секрецию гормонов и сигнальные пути AR (рис. 4d). Гены в кластере 2 показали высокий уровень экспрессии на начальной стадии и были в основном вовлечены в развитие эпидермиса и дифференцировку эпидермальных клеток, что указывает на потенциальную роль в нормальном развитии предстательной железы (рис.4г). Большинство генов в кластере 3 имели повышенную экспрессию на промежуточной стадии псевдовременной траектории и обогащены клеточным хемотаксисом (рис. 4d).
Сначала мы проанализировали уровни экспрессии каждого люминального маркерного гена у пациентов с РПЖ из TCGA, чтобы изучить их клиническую значимость для возникновения и прогрессирования РПЖ. Для сравнения, большинство генов маркеров просвета типа 1 имели повышенную экспрессию при РПЖ с низкой степенью злокачественности (оценка по шкале Глисона = 6 или 7), чем при высокой степени злокачественности (оценка по шкале Глисона ≥ 8) или нормальной простате, что указывает на потенциальную роль в инициации и раннем развитии РПЖ (дополнительная информация). Инжир.5). Поэтому мы выполнили субкластеризацию просветных клеток типа 1, чтобы идентифицировать субпопуляцию, ответственную за инициацию РПЖ. Просветные клетки 1-го типа были разделены на 5 подгрупп методом PCA (рис. 5а, б). Было проанализировано функциональное обогащение маркерными генами каждой подгруппы, и подгруппа 1 была связана с процессом метаболизма биомолекул, необходимым для подготовки митоза опухолевых клеток, таким как процесс метаболизма липидов и процесс метаболизма органических кислот (рис. 5c). По сравнению с другими подгруппами, подгруппа 2 была связана с подвижностью клеток, трубчатым морфогенезом и негативной регуляцией гибели клеток, процессами, критическими для миграции и роста рака (рис.5в). Подгруппа 3 в основном участвовала в сигнальном пути рецептора, связанного с G-белком, и развитии мышечной ткани (рис. 5с). Подгруппа 4 коррелировала с процессами, связанными с РПЖ, включая регуляцию уровня гормонов, транспорта гормонов и транскрипцию пептидных гормонов (рис. 5в). Для сравнения, уникальная функция подгруппы 5 в основном заключалась в росте клеток (рис. 5С). VlnPlot и FeaturePlot показали, что AMACR , Glycine-N-Acyltransferase Like 1 ( GLYATL1 ) и PCA3 специфически экспрессировались в подгруппе 5 (фиг.5г, д). Интересно, что AMACR представляет собой пероксисомальный фермент, высоко экспрессируемый в раковой простате и участвующий в β-окислении жирных кислот с разветвленной цепью и промежуточных желчных кислот, и имеет решающее значение для инициации и прогрессирования РПЖ [36, 37]. PCA3 представляет собой некодирующую РНК с высоким уровнем экспрессии в клеточных линиях РПЖ, первичных тканях и даже в моче пациентов с РПЖ [38]. Эти два маркера подгруппы 5 использовались для диагностики и стратификации РПЖ в течение десятилетий, подразумевая, что подгруппа 5 может представлять собой отдельный набор клеток, необходимых для диагностики и стратификации РПЖ в клинике.
Рис. 5Подгруппы в клетках просвета 1 типа были разделены на подкластеры с помощью PCA. a С помощью UMAP продемонстрировано пять подгрупп, полученных из просветных клеток типа 1. b Статистика количества клеток и процент каждой подгруппы в клетках просвета 1 типа. c Тепловая карта, показывающая репрезентативные биологические процессы, которыми была обогащена каждая подгруппа. Цветовая маркировка от белого до зеленого указывает z-значение -Log 10 (значение p ). d Скрипичные графики, отображающие экспрессию репрезентативных маркерных генов подгруппы 5 во всех подгруппах, идентифицированных в просветных клетках 1 типа. e Уровни экспрессии репрезентативных маркеров для подгруппы 5 нанесены на UMAP. Цветовая схема от серого до красного указывает относительные уровни экспрессии от низкого до высокого
Клиническая значимость подгруппы 5 для диагностики и стратификации РПЖ. a Тепловая карта кластеризации, демонстрирующая корреляцию статуса РПЖ с экспрессией маркерного гена подгруппы 5 с использованием данных TCGA. b Кривые ROC для 6 лучших маркерных генов подгруппы 5 при различении нормальной простаты и раковой простаты с использованием данных TCGA. c График Каплана-Мейера, предсказывающий безрецидивную частоту РПЖ у пациентов на основе изменений экспрессии 6 основных маркерных генов подгруппы 5
У многих пациентов с РПЖ в течение 1–2 лет проявляется резистентность к терапии и рецидивы в распространенный РПЖ, такой как КРРПЖ. Подгруппа 5 может способствовать рецидиву РПЖ. Однако анализ Каплана-Мейера показал, что эти гены не проявляют значительных предсказательных способностей в отношении биохимического рецидива ни по отдельности, ни в виде набора генов (рис.6c, дополнительный рис. 7B). Таким образом, злокачественные клетки в подгруппе 5 имели решающее значение для диагностики и стратификации РПЖ, но не имели отношения к биохимическому рецидиву.
В частности, HPN как один из маркерных генов подгруппы 5 обладает огромным потенциалом для различения ткани РПЖ от нормальной простаты с показателем AUC, достигающим 0,930, что является лишь понижением на 0,007 по сравнению с 6-генным набором (рис.6b, дополнительный рис. 7A). Кроме того, HPN продемонстрировал различную способность к различению у пациентов с различной степенью патологии, как показано на дополнительном рисунке 8. Для дальнейшей проверки биоинформатического прогноза HPN в качестве квалифицированного биомаркера для диагностики и стратификации РПЖ мы провели иммуноокрашивание ткани РПЖ. массив с 55 нормальными тканями предстательной железы и 95 раковыми тканями с различной степенью патологии, продемонстрированной шкалой Глисона от 6 до 9. Мы обнаружили, что HPN был сильно экспрессирован в раковых тканях по сравнению с нормальной простатой, и интенсивность окрашивания, по-видимому, различалась между раковыми тканями с разной степенью классификация патологии (рис.7а). Чтобы изучить различия в интенсивности, мы дополнительно проанализировали оценку иммунного окрашивания с помощью H-балла и обнаружили, что уровень экспрессии HPN был значительно повышен в раковых тканях (рис. 7b). Кроме того, уровень экспрессии HPN в раковых тканях с высокой степенью патологии (оценка Глисона = 7, 8, 9) был значительно выше, чем уровень с низкой степенью патологии (оценка Глисона = 6) (рис. 7c). Поэтому мы считаем, что HPN может быть более специфичным и чувствительным биомаркером для клинической диагностики и стратификации рака простаты.
Рис. 7Проверка экспрессии HPN в массиве тканей РПЖ. a Иммуноокрашивание HPN в нормальной простате и раковой простате с различной степенью патологии. Положительные сигналы анти-HPN окрашивались в коричневый цвет. Ядра клеток были окрашены гематоксилином и представлены синим цветом в срезах ткани РПЖ. a нормальная предстательная железа, b раковая предстательная железа с оценкой по Глисону 6, c раковая предстательная железа с оценкой по Глисону 7, d раковая предстательная железа с оценкой по Глисону 8, e раковая предстательная железа с оценкой по Глисону оценка 9. b H-оценка окрашивания HPN в нормальной и раковой простате. c H-показатель окрашивания HPN в тканях РПЖ с различной степенью патологии. d Относительная экспрессия маркеров резистентности к терапии у пациентов с РПЖ с низким и высоким уровнями экспрессии HPN , LOW у пациентов с низким уровнем экспрессии HPN ; ВЫСОКИЙ пациентов с низкой экспрессией HPN
Чтобы изучить роль HPN в прогнозировании рецидива РПЖ, мы разделили пациентов с РПЖ из TCGA на 2 группы как НИЗКИЕ и ВЫСОКИЕ на основе уровня экспрессии HPN, после чего проанализировали экспрессию терапии маркеры резистентности, включая АТФ-связывающую кассету, член подсемейства G 2 ( ABCG2 ), альдегиддегидрогеназу 1 ( ALDh2 ), рецепторную тирозинкиназу ( KIT ), молекулу активированной лейкоцитарной клеточной адгезии ( ALCAM ), CDh2 ), хемокиновый рецептор 4 с мотивом CXC ( CXCR4 ), молекула эпителиальной клеточной адгезии ( EPCAM ), энхансер Zeste 2 ( EZh3 ), интегриновая субъединица бета 1 ( TGM1GB1 4 трансглютаминаза 4 9034) и ) в этих двух группах.Мы не обнаружили существенных различий между пациентами с РПЖ с низкой и высокой экспрессией HPN, что позволяет предположить, что HPN не подходит в качестве прогностического маркера рецидива РПЖ (рис. 7d).
Пожалуйста, подождите, пока мы проверим, что вы реальный человек. Ваш контент появится в ближайшее время. Если вы продолжаете видеть это сообщение, отправьте электронное письмо чтобы сообщить нам, что у вас возникли проблемы.
Veuillez терпеливейший кулон Que Nous vérifions Que Vous êtes une personne réelle.Votre contenu s’affichera bientôt. Si vous continuez à voir ce сообщение, связаться с нами по адресу Pour nous faire part du problème.
Bitte warten Sie, während wir überprüfen, dass Sie wirklich ein Mensch sind. Ихр Inhalt wird в Kürze angezeigt. Wenn Sie weiterhin diese Meldung erhalten, Информировать Sie uns darüber bitte по электронной почте и .
Эвен Гедульд А.У.Б. terwijl мы verifiëren u een человек согнуты. Uw содержание wordt бинненкорт вергегевен.Als u dit bericht blijft zien, stuur dan een электронная почта naar om ons te informeren по поводу ваших проблем.
Espera mientras verificamos Que eres una persona real. Tu contenido se sostrará кратко. Si continúas recibiendo este mensaje, информация о проблемах enviando электронная коррекция .
Espera mientras verificamos Que eres una persona real. Tu contenido aparecerá en краткий Si continúas viendo este mensaje, envía un correo electronico a пункт informarnos Que Tienes Problemas.
Aguarde enquanto confirmamos que você é uma pessoa de verdade. Сеу контеудо será exibido em breve. Caso continue recebendo esta mensagem, envie um e-mail para Para Nos Informar Sobre O Problema.
Attendi mentre verificiamo che sei una persona reale. Il tuo contenuto verra кратко визуализировать. Se continui a visualizzare questo message, invia удалить все сообщения по электронной почте indirizzo для информирования о проблеме.
Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.
Этот процесс выполняется автоматически. Вскоре ваш браузер перенаправит вас на запрошенный вами контент.
Пожалуйста, подождите 5 секунд…
Перенаправление…
Код: CF-102/6d67f96b78cb696d
Предварительный просмотр финалаРичмонд и Джилонг были восприняты широкой футбольной публикой как команды с фатальными недостатками или проблемами на протяжении всего этого сезона.Считается, что оба сильно зависят от верхней части своих списков, во главе с игроками, справедливо заявляющими о том, что они лучшие в игре.
Тем не менее, у обоих есть шанс на домашний предварительный финал — потенциально против внезапно уязвимого GWS. Проигравшему будет поручено обыграть (вероятно) Сидни и Аделаиду только для того, чтобы провести последнюю субботу сентября.
Короче говоря; ставки сегодня очень высоки.
Похоже, что этот матч должен быть близок с точки зрения общей силы команд, но очень контрастные сильные стороны каждой команды предполагают, что он, вероятно, не будет развиваться таким образом, поскольку тренеры стремятся усилить свои сильные стороны и скрыть свои слабые стороны.
УРичмонда лучшая полузащита: в среднем на 9% больше 50-х игроков, чем у соперника в этом году, по сравнению с Джилонгом, у которого на 5% больше 50-х. У «Тигров» также вторая лучшая защита в лиге. Напротив, атака Джилонга была значительно сильнее (4-е место в лиге), а их защита хороша, но не идеальна. Однако нападение Джилонга прямо сейчас идет со звездочкой персонала и отбора, и мы вернемся к этому чуть позже.
Экстраполяция этих сильных сторон в прогноз предполагает, что Ричмонд выиграет с разницей в гол.Баланс полузащиты предполагает, что Ричмонд может рассчитывать на пару дополнительных 50-х в игре, а их более скупая защита предполагает, что они ограничат Джилонга чуть более низким счетом. Этому несколько противодействует относительно бессильная атака «тигров», которая в этом году заняла лишь 14-е место в лиге. Матч действительно может закончиться тем, чья «слабость» (защита Джилонга или атака Ричмонда) немного сильнее.
Система HPN предполагает, что эта игра будет самой близкой из четырех финалов, а Тигры 84 против Кошек 77 — это результат, который система выбросила.Почти наверняка так не получится, но если это произойдет, мы первыми принесли это вам.
Одна из серьезных причин ожидать победы Ричмонда, не поддающейся количественной оценке по рейтинговой системе HPN, заключается в том, что они выставляют полноценную команду, а Джилонг, похоже, нет.
Выбор команды Ричмонда
Ричмонд идеально подготовлен к этому матчу, не хватает всего одного игрока, сыгравшего десять игр в этом году в Джейдене Шорте.Что касается травм, то в этом году «Тиграм» повезло, и они смогли выбрать из всего своего списка, кроме Натана Драммонда с пятью игроками. Таким образом, HPN предполагает, что выбранная команда является их предпочтительным составом, по крайней мере, для этой финальной серии. Полученные нами оценки Приблизительной стоимости игрока, по-видимому, в основном согласуются с их призывами к выбору (например, отсутствие Майлза и Морриса).
Взгляд на PAV за игру показывает, что наиболее ценными игроками, помимо выбранных 22, могут быть защитники Джейк Бэтчелор и Рис Конка, но их рейтинги за игру отличаются от крошечных выборок игр в этом году, и оба были исключены из-за серьезных поражений.Сэм Ллойд был бы кандидатом в нападающие, но с выбранными Батлером, Риоли и Кастаньей это не так важно для атаки.
Говоря о небольших размерах выборки, Таунсенд сейчас является самым ценным атакующим игроком в лиге, потому что, конечно же, он им является. Это означает, что в двух своих играх в этом году он принес «Тиграм» второе место по ценности за игру. Ричмонд уже давно изо всех сил пытался найти надежный, постоянный, второстепенный путь к воротам, и в течение года в целом их 14-е место в нападении свидетельствует об их борьбе.Тем не менее, Таунсенд совсем недавно дал новую надежду, поскольку «тигры» загорелись поздно против двух сторон, которым не за что было играть. Сделайте из этого что хочешь.
Сегодня вечером играют два самых ценных игрока турнира в Мартине и Дэнджерфилде. PAV считает, что Dangerfield был более ценным из двух, но они оба впереди всех остальных:
Дэнджерфилд и Мартин (и Зорко) — прототипы атакующих полузащитников, обеспечивающие значительную атакующую мощь голами, передачами, 50-м и т. д. в дополнение к их работе в полузащите.Мартин был фактически равен Дэнджерфилду в полузащите, но звездный Кэт лучше помог своей команде попасть в общий зачет – о чем свидетельствует его игра с пятью голами, когда он ковылял эффективным полным нападающим против «Ястребов».
Выбор команды ДжилонгаКошки не совсем готовы к этому финалу. Когда мы сравниваем PAV за игру названных команд по сравнению с Ричмондом, последние три или четыре места в команде Джилонга выглядят заполненными очень второстепенными талантами.
Они, вероятно, назвали свою самую сильную полузащиту (Джоэл Селвуд в ожидании физической формы), за исключением Джорджа Хорлин-Смита, и их защита также выглядит близкой к полной силе. Однако, как ни странно, учитывая их приличную силу атаки по сравнению с Ричмондом в этом году, их названная атака выглядит странно слабой и могут иметь дыры, особенно на мокрой дороге.
ОтсутствиеМензеля стало неожиданностью, поскольку он был их третьим самым ценным нападающим в этом году как в общем зачете, так и за игру. В результате их самые ценные названные нападающие выглядят тяжеловесными: Маккарти выбыл на сезон, скорость Какаду также недоступна, а Мотлоп борется за форму, Менцель был их самым ценным доступным малым / средним форвардом в этом году.Наряду с Мензелем, культовый высокий Уайли Базза также не выбыл из игры, а Рис Стэнли не вернулся после травмы, что, вероятно, является уступкой условиям. Впереди Мензеля в стороне остаются более маргинальные Парсонс и Парфитт. Оба они выглядят многообещающе и вносят свой вклад периодически, но непостоянно.
Показная прямая замена Мензеля, Зак Гатри, по словам PAV, не принесла большой пользы. Мы бы предположили, что он будет играть роль защитника небольшого форварда «Ричмонда» или оборонительного форварда, но мы не совсем уверены, для чего он нужен.У него даже нет биографии на сайте Джилонга.
Если принять во внимание скромную выборку из семи игр, Хорлин-Смит (чья пригодность сомнительна) также стоило бы включить в роль среднего форварда, если бы он был доступен.
Большинство основных наступательных участников Джилонга были толлами или Дэнджервудом. Хокинс и Дэнджерфилд — единственные названные игроки, забивающие в среднем больше голов за игру. Другие высокие игроки, такие как Зак Смит, Гарри Тейлор, Рис Стэнли, Уайли Базза и краткое время Аарон Блэк, внесли свой вклад на разных уровнях на разных этапах сезона.В приведенной ниже таблице показаны десять лучших игроков Джилонга по атакующей ценности за игру. Преобладание высоких игроков и игроков с несколькими играми, такими как Хорлин-Смит и Маккарти, помогает проиллюстрировать странную дилемму передовой линии Джилонга.
В качестве примечания, PAV за игру предполагает, что мы все можем спать с Сэмом Менеголой как с мастером на все руки; он шестой в команде и пятый в команде, выбранной для PAV, по итогам каждой игры из-за того, что занимает восьмое место в полузащите и нападении PAV за игру, а также 14-е место в защите.
В прошлом году в предварительном финале хороший сезон Джилонга был остановлен из-за неспособности забить гол против удушающей защиты Сиднея, несмотря на преобладание бомбардировок внутри 50-ти. Несмотря на сезонные трудности Ричмонда в нападении и аналогичную очевидную силу команды в целом, если Джилонг соберет вместе варианты нападающих малого и среднего размера, а их полузащитники не смогут внести свой вклад в счет, они вполне могут получить повторную дозу против Ричмонда.