В норме эритроциты (красные кровяные клетки) образуются в костном мозге, а по окончанию срока их жизни выводятся из организма с калом и мочой. Процессы образования и распада клеток происходят постоянно, что обеспечивает примерно одно и то же число эритроцитов в крови.
Анемия – это синдром, сопровождающийся поражением красной крови в организме животного. Уменьшается количество эритроцитов, снижаются показатели гемоглобина и гематокрита.
По течению анемии у собак бывают острые и хронические.
В зависимости от причины:
В целом, симптомы зависят от типа анемии и остроты процесса. Характерны бледность видимых слизистых оболочек, нарастающая слабость, угнетение, бледность или желтизна кожи, появление на коже, точечных покраснений, потемнение мочи, одышка. Самый очевидный признак – обильное наружное кровотечение.
Гемолитическая анемия
Это группа заболеваний, в основе которых – разрушение (гемолиз) эритроцитов. У собаки проявлением этого часто служит желтый оттенок кожи и слизистых, моча становится темной и даже бурой. В основном, причины этого типа анемии связаны с воздействиями гемолитических ядов, инфекционных агентов и кровепаразитов. Ярким примером, знакомым многим владельцам собак, является заболевание – пироплазмоз (бабезиоз).
Постгеморрагическая анемия
Связано со внутренней или внешней кровопотерей. Возникает после травм, с сильным повреждением кровеносных сосудов и внутренних органов. Становится сложнее заметить анемию, когда кровь изливается вовнутрь организма, особенно если это хронический процесс. В этом случае слизистые оболочки становятся бледными, возможны точечные кровоизлияния под кожей.
Гипопластическая анемия
Это анемии, которые возникают при недостатке микроэлементов, витаминов или белков. К ним относятся: железо, медь, кобальт, селен, цинк, витамины В6, В9, В12 и фолиевая кислота. Даже при наличии всего необходимого в рационе, возможно неполноценное кроветворение из-за поражения костного мозга токсинами. Токсины накапливаются в организм после тяжелых инфекционных болезней, нарушений обмена веществ.
Алиментарная анемия
Относится к группе гипопластических анемий. Возникает у щенят в раннем возрасте при неправильном, несбалансированном кормлении. Связна с недостатком железа в рационе. Редко – врожденное нарушение всасывания железа из кишечника.
Апластическая анемия
Причиной, приводящей к апластической анемии является серьезное нарушение кроветворения. При этом нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови – лейкоцитов и тромбоцитов. Тяжело протекающая гипопластическая анемия может перерасти в апластическую.
Лечение и профилактикаДля диагностики анемии берут общий анализ крови, опираются на описанные владельцем симптомы. Лечение зависит от типа анемии. Если есть конкретная причина, приводящая к анемии, то в первую очередь устраняют её. Порой причина не очевидна, и врачу может потребоваться исследование костного мозга.
Для поддержания организма собаки используют витамины, инъекции железосодержащих препаратов, обязательно полноценное кормление.
При сильной потере эритроцитов применяют стимуляторы кроветворения, переливают кровь.
Профилактика заключается в полноценном кормлении, правильном содержании и своевременном лечении собаки.
Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»
Содержание статьи
Ни для кого не является секретом, какую важную роль играет кровь в организме всех млекопитающих. Качество и количество этой бесценной жидкости напрямую влияет на общее состояние человека или животного и на продолжительность его жизни.
В нашей статье мы рассмотрим, что происходит, если возникает анемия у собак, а также как и чем она лечится. Владение такой информацией дает хозяевам возможность отследить патологию у своих питомцев на ранних стадиях и вовремя обратиться за помощью к врачам.
Анемию иначе называют малокровием, но это не означает, что при заболевании уменьшается объем крови. Количество крови при данной патологии остается неизменным, но изменяется ее качественный состав. Это выражается в уменьшении количества гемоглобина и чаще всего сопровождается сокращением числа эритроцитов в крови.
Если вспомнить, что роль гемоглобина заключается в доставке кислорода к клеткам организма и выводу из них углекислого газа, то становится понятно, насколько важно, чтобы в крови собаки было нормальное количество этого белка.
Анемия имеет классификацию и подразделяется на несколько типов:
Причиной нерегенеративной анемии, так же, как и постгеморрагической, может стать сильное кровотечение, после которого собаке необходимо много сил на заживление раны и восполнение запаса эритроцитов.
Проблема заключается в том, что после травмы или операции животное иногда теряет аппетит и, соответственно, в его организм перестает поступать достаточное количество питательных веществ. Собаке не хватает железа для того, чтобы «строить» новые кровяные тельца, и возникает такая разновидность заболевания, как гипохромная, то есть, малоцветная анемия.
Любое из этих состояний опасно для собак, поэтому необходимо лечить анемию под наблюдением опытного ветеринара.
Причины, по которым возникает малокровие, довольно разнообразны, но имеет смысл рассмотреть самые распространенные из них:
Среди менее распространенных причин малокровия можно отметить опухоли, затрагивающие красный кровяной мозг, инфекционные заболевания, хронические болезни почек, воздействие радиации и длительный прием токсичных лекарственных препаратов.
Признаки анемии связаны с тем, что в организме собаки нарушено снабжение клеток кислородом. Необходимо принять во внимание, что симптомы анемии часто принимают за другие болезни, например дирофиляриоз, лечение собак описано здесь.
Однако наличие таких признаков не позволяет поставить точный диагноз, так как анемия имеет симптомы, сходные с другими патологиями, и поэтому лечение собаки должно начинаться с проведения инструментальных исследований.
Основным диагностическим способом определения анемии является клинический анализ крови. На основании только этого исследования уже можно выявить анемию. Сложнее понять, что стало причиной патологии, поэтому ветеринар может назначить:
Несмотря на широкий спектр исследований иногда не получается определить точную причину малокровия у собаки.
Тактика лечения анемии у собак разрабатывается ветеринаром на основании данных о том, что явилось причиной данного патологического состояния:
Правильное лечение, сбалансированное питание и хороший уход помогут вашему домашнему питомцу восстановиться за месяц-полтора, а при хронической форме анемии терапия будет назначена на постоянной основе.
Профилактических мер, которые помогли бы полностью защитить собаку от анемии, не существует, однако рекомендуется соблюдать классические правила предупреждения заболеваний:
Собака с анемией может прожить долгую и полноценную жизнь, если вовремя начать ее лечение и четко следовать рекомендациям лечащего врача.
Читайте также: Бруцеллез — симптомы у собак.
Анемия (малокровие) – синдром, связанный с уменьшением эритроцитов и гемоглобина, циркулирующих в кровяном русле. Эти кровяные клетки играют роль поставщиков кислорода всему организму. Анемический синдром может определять прогноз заболевания, но чаще вторичен, а в его основе лежат различные патологические процессы. Задача специалиста — выявить заболевание, послужившее причиной малокровия.
Причины возникновения:
В группу риска по наследственному фактору входят некоторые породы собак, такие как таксы, миниатюрные пудели, керн-терьеры, спрингер-спаниели, вест хайленд уайт терьеры.
Симптомы малокровия зависят от происхождения и могут быть разными:
Лечение также напрямую зависит от причины, вызвавшей заболевание, но схема терапии преследует несколько целей. Это восстановление объема крови, количества эритроцитов при кровопотере, устранение ее причин (внутренние кровотечения, паразиты, недостаток железа) и возобновление работы органов кроветворения.
Варианты лечения:
В виду большого разнообразия происхождения недуга профилактика малокровия может рассматриваться в каждом случае индивидуально.
При поступлении на первичный прием в ветеринарной клинике АВВА г. Симферополя проводится общий анализ крови. Чаще всего этого бывает достаточно, чтобы диагностировать анемию и начать поиск вызвавших ее причин.
Не занимайтесь лечением питомцев самостоятельно.
Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз
и назначат лечение.
1) Анемия может угрожать жизни питомца и требовать экстренных лечебных мероприятий. Особенно острая анемия .
2) Признаки анемии могут быть явными ( бледные, практически белые слизистые оболочки, сильная вялость), а могут скрываться под другими симптомами, которые отмечает владелец ( жажда, одышка, темная моча, желтушные слизистые оболочки и кожа, внезапно появившиеся кровоизлияния на коже).
Это слаженная работа владельца ( ведь только он может знать важные подробности о своем любимце), ветеринарного врача и, самое важное, врача -лаборанта ( в этом случае без анализов крови никуда и этих анализов иногда требуется значительное количество).
Давайте постараемся разобраться и даже разгадать пару клинических случаев.
Итак, анемия — это снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в крови, а также снижение способности переносить кислород в ткани.
Основная задача эритроцита- перенос кислорода в ткани организма и перенос углекислого газа в легкие. Нормальная продолжительность жизни эритроцита составляет 100-130 дней у собак и 65-75 дней у кошек. На образование нового эритроцита, а это происходит в красном костном мозге, необходимо 5-7 дней .
????Куда эритроциты могут «потеряться»?
Такой тип анемии называется геморрагическая. При этом кровь выходит из кровеносного русла.
Причины: травмы с обильным кровотечением, потеря крови через желудочно-кишечный тракт ( может протекать незаметно или владельцы замечают, например, каловые массы черного цвета), внутриполостные кровотечения при онкологический заболеваниях. А есть случаи, когда кровь просто перестает сворачиваться: нарушение факторов свертывания крови ( отравление крысиным ядом, генетические заболевания), значимое снижение тромбоцитов крови.
??Почему эритроциты могут перестать образовываться?
Предыдущие два вида анемии часто протекают остро, с выраженными симптомами и организм стремится вырабатывать как можно больше эритроцитов, чтобы справится с потерями.
Но есть еще один вариант анемии -нерегенераторные. Они отличаются своим часто коварным, медленным, незаметным развитием. В этом случае замедляется образование эритроцитов и на смену уже отживших свой срок никто не приходит. Причин , как всегда, очень много: хронические заболевания , почек, печени, хронические воспалительные и онкологические процессы, эндокринные заболевания, дефицит некоторых витаминов, железа, кобальта, меди, инфекционные заболевания и болезни красного костного мозга.
А теперь давайте заглянем в микроскоп наших врачей-лаборантов.
Слева мы видим результат автоматического подсчета, а справа -мазки , покрашенные для ручного подсчета и исследования под микроскопом.
А здесь «виновниками» анемии у собаки стали бабезии ( внутриклеточные паразиты, которые передаются через покус клеща). Вы можете увидеть их внутрь эритроцита.
Это пример мазка крови у кошки с Хайнц-гемолитической анемией. Обратите внимание на такую интересную форму эритроцитов (тельца Хайнца).
На данном фото можно наблюдать эритрофагию ( поглощение эритроцитов опухолевыми клетками при гемофагоцитарной гистиоцитарной саркоме у собаки породы такса).
А здесь «виновниками» анемии у собаки стали бабезии ( внутриклеточные паразиты, которые передаются через покус клеща). Вы можете увидеть их внутрь эритроцита.
Если у вас возникли подозрения, что у вашего животного есть признаки анемии, вы можете проконсультироваться с терапевтами сети клиник Ноев Ковчег в любое время!
Мы работаем и учимся для вас!
Постгеморрагической анемией собак называют патологическое состояние, возникновение которого связано с обильным кровотечением. При этом отмечается снижение работы кровяных депо и органов кроветворения. В результате, потеря крови не компенсируется.
Причины анемии: В большинстве случаев, причиной постгеморрагической анемии у собак являются внутренние или наружные кровотечения при повреждениях, язвенных поражениях, оперативных вмешательствах и пр. Кроме того, данное заболевание может возникать вследствие разрывов половых органов, геморрагических диатезов и т. д. К развитию данной формы анемии у собак предрасполагает повышение проницаемости стенки сосудов, снижение свертываемости крови и дефицит в организме витаминов С и К. При выраженной потере крови наблюдается снижение давления. Вследствие этого, рецепторная зона в каротидном синусе раздражается. Это сопровождается активизацией симпатической нервной системы. Возбуждение симпатических нервов приводит к сужению просвета периферических кровеносных сосудов.
При этом отмечается выключение части капилляров. Из всех депо кровь проникает в сосудистое русло. Для постгеморрагической анемии у собак характерно усиление сердечной деятельности. С помощью таких явлений организм пытается восполнить потерю крови. Активизация деятельности костного мозга наблюдается через сутки. Заболевания и рекомендации для немецкой овчарки
Отмечается бледность всех внутренних органов и низкое наполнение сосудов кровью. Клиническая картина заболевания. Для значительной кровопотери у собак характерно общее возбуждение, шаткая походка, учащение и усиление сердечной деятельности. Через сутки после кровотечения кровяное давление нормализуется. Кроме того, отмечается резкое уменьшение уровня эритроцитов. Анализ крови через несколько дней способствует выявлению ретикулоцитов, нормобластов и пр. Это свидетельствует об активном образовании клеток крови в костном мозге. Дальнейшее кровотечение чревато появлением признаков шока или коллапса. Это проявляется падением кровяного давления, снижением рефлексов, похолоданием конечностей, уменьшением температуры тела и т.д. На прогноз заболевания влияет величина и скорость кровопотери.
Стоит отметить, что выявление признаков наружного кровотечения не является проблемой. При внутреннем кровотечении в грудной и брюшной полостях скапливается большое количество крови. В таких случаях с целью диагностики проводится пункция. Постгеморрагическую анемию у собак необходимо дифференцировать от таких патологических состояний, как шок и коллапс.
В первую очередь, проводится остановка кровотечения. С этой целью используются тампоны и жгуты. Из лекарственных средств применяются препараты, которые способствуют повышению свертываемости крови и снижению проницаемости кровеносных сосудов. Для оптимизации свертываемости крови показано использование аминокапроновой кислоты, викасола и пр. После остановки кровотечения восполняется потерянная кровь. Для этого рекомендуется внутривенное введение изотонического раствора, стабилизированной крови, глюкозы. Оптимальной скоростью введения кровезамещающих жидкостей считается 0,2 л/мин. Также используются препараты, для которых характерна стимуляция кроветворения. Речь идет о гемостимулине, витамине B12 и пр.
Предусматривается предотвращение собачьего травматизма и своевременная диагностика заболеваний себорея у собак, которые могут вызвать внутренние кровотечения.
малокровие Это заболевание печени, которое поражает как людей, так и собак. Существует несколько типов анемии, каждый со своими особенностями и соответствующим лечением… Аутоиммунная гемолитическая анемия Это влияет на собак и связано с иммунной системой. Эта болезнь атакует и уничтожает эритроциты в организме…
Если ваша собака страдает от гемолитической анемии или имеет симптомы, см. Нашу статью на гемолитическая анемия у собак, Обсудите, что это такое, его симптомы и лечение.
Собачий иммунитет, опосредованный гемолитической анемией (IMHA) Это тип анемии, которая характеризуется ранним разрушением эритроцитов, которые существуют в кровотоке. Таким образом, это разрушение мешает этим клеткам работать должным образом. Эти эритроциты вырабатываются в костном мозге, однако после высвобождения они уничтожаются и поэтому не могут обеспечить необходимую функцию..
Это редкое, но серьезное заболевание, требующее особой осторожности. Если не лечить, это может привести к смерти..
Есть несколько причин, которые могут вызвать гемолитическая анемия У собак к наиболее частым и распространенным причинам относятся:
симптомы собаки, страдающей гемолитической анемией, включают;
Другие характерные симптомы гемолитическая анемия включают:
Если вы заметили какие-либо из этих симптомов у вашей собаки, мы рекомендуем немедленно обратиться к ветеринару. .
Если ваша собака представляет вышеупомянутое симптомы, Мы рекомендуем принять его к ветеринару немедленно. Профессионал сможет проанализировать причины и правильно диагностировать собаку. Диагностика гемолитической анемии включает в себя проведение физического обследования анализа точки давления. Это физическое обследование также поможет обнаружить любую нежность или воспаление в селезенка.
Затем ветеринар проведет анализ крови, измеряя оба гемоглобин а также ретикулоцитов уровни. При необходимости они могут выполнять другие тесты, чтобы исключить любые другие; Патологии, инфекции или заболевания, которые могут быть вызваны инфекциями..
Ранняя диагностика имеет решающее значение для выживания собаки, страдающей гемолитической анемией..
Есть много предложения для гемолитической анемии у собак. Некоторые включают в себя:
лечение для гемолитической анемии у собак это будет зависеть от основной причины ее наличия. В зависимости от тяжести анемии необходимо принять экстренные меры для восстановления количества эритроцитов в организме. После завершения лечения специалист определит следующее лечение.
прогноз аутоиммунной гемолитической анемии, следовательно, зависит от причины и конкретного пациента. Исследования показывают, что выживаемость собак, страдающих этим заболеванием, составляет от 50 до 80%, однако раннее выявление жизненно важно.! [один]
Эта статья является чисто информативной. HowMeow не имеет полномочий назначать ветеринарное лечение или ставить диагноз. Мы приглашаем вас отвезти вашего питомца к ветеринару, если у него есть какие-либо проблемы или боль..
Малокровие — это очень серьезное заболевание, которые встречается не только у людей, но и у животных. Его коварность заключается в том, что из-за сниженной питательности крови могут развиться различные сопутствующие патологии, которые очень часто приводят к медленной и мучительной смерти животного. Поэтому каждый человек должен иметь представление о том, как своевременно диагностировать данный недуг у своего домашнего любимца, чтобы вовремя можно было начать лечение. В этой статье мы подробно разберемся в том, что это за болезнь — анемия, какими клиническими проявлениями она сопровождается, а также какие методы терапии существуют.
Анемия у собак (симптомы и лечение будут описаны далее) — это состояние, при котором меняется нормальный состав крови и в ней значительно снижается количество эритроцитов. Они отвечают за транспортировку кислорода и питательных веществ, поэтому при их дефиците внутренние органы начинают испытывать кислородное голодание, в результате чего нарушается их нормальное функционирование, что, в свою очередь, сказывается на состоянии всего организма.
К сожалению, современной медицине не известны способы, которые позволили бы полностью вылечить животное от малокровия. Это обусловлено тем, что оно может развиваться ввиду огромного количества факторов, фундаментально никак между собой не связанных. Более того, не существует никаких универсальных профилактических мероприятий, которые позволили бы снизить вероятность развития анемии. Здесь все зависит от индивидуальных особенностей каждого животного.
Давайте на них остановимся более подробно. Как уже было сказано, существует множество факторов, способных спровоцировать развитие малокровия. Но квалифицированные ветеринары утверждают, что наиболее распространенные причины анемии у собак следующие:
Стоит отметить, что независимо от того, по каким причинам развилась анемия у собак, она может иметь регенеративный характер. Проще говоря, организм животного самостоятельно способен восстановить недостающий объем крови, в результате чего недуг исчезнет. Но чаще всего встречается нерегенеративное малокровие, при котором шансы на полное выздоровление практически сведены к нулю.
В зависимости от причины развития патологии ветеринары подразделяют малокровие на несколько типов. На сегодняшний день известны следующие виды анемии у собак:
В зависимости от стадии протекания патологии она может быть первичной и вторичной. Формы малокровия отличаются друг от друга интенсивностью и яркой выраженностью клинических проявлений, а также сопутствующими проблемами. Помимо этого гемолитическая анемия у собак может быть острой и хронической. Первая проявляется из-за резкого снижения объема циркулирующей крови, а вторая протекает медленно и приводит к медленному истощению организма животного. При хроническом малокровии для эритроцитов характерен непродолжительный жизненный цикл, поэтому они быстро умирают и не успевают в полной степени выполнить свое предназначение.
Что они собой представляют? Анемия у собак часто на ранних стадиях протекает скрытно, без заметной симптоматики, поэтому обнаружить ее очень сложно. Поставить точный диагноз может только квалифицированный ветеринар после осмотра животного и прохождения определенных лабораторных исследований. На первом приеме специалист назначает общий анализ мочи и крови. С их помощью можно оценить структуру эритроцитов. Это необходимо не только для подтверждения факта наличия заболевания, но и для составления наиболее эффективной программы лечения.
Давайте остановимся на этом более подробно. Если анемия у собак (симптомы и лечение будут подробно описаны далее в этой статье) была подтверждена, то для оценки состояния больного животного требуется комплексное обследование. Оно направлено на установление причины, которая привела к развитию патологии. Расширенная диагностика включает в себя следующие виды лабораторных исследований:
При этом вы должны понимать, что чем современнее и точнее будет диагностическая процедура, тем дороже она стоит. Что касается эффективности лабораторных исследований, то они далеко не всегда позволяют получить ожидаемый результат.
Протекание анемии, интенсивность клинических проявлений и последствия зависят от ее причины, индивидуальных особенностей животного, степени тяжести и многих других факторов, например, было ли внутреннее кровотечение у собаки или здесь имеют место генетические особенности.
В красных кровяных тельцах присутствует белок, отвечающий за транспортировку кислорода и питательных веществ. Они обладают непродолжительным жизненным циклом, поэтому эритроциты должны постоянно воспроизводиться в организме любого живого существа. За это отвечает система кроветворения. Отмершие клетки поглощаются макрофагами, а гемоглобин возвращается в красный костный мозг, из которого он и вырабатывается.
Если красных кровяных телец становится слишком мало, то организм собаки начинает испытывать кислородное голодание. Если патология носит регенеративный характер, то серьезных последствий от заболевания не будет при условии, что будет проведена комплексная терапия и удастся остановить патологический процесс.
Анемия у собак может протекать в острой и хронической форме. В последнем случае симптоматика практически отсутствует, поэтому самостоятельно определить наличие проблемы у животного практически невозможно. Острое малокровие практически всегда ярко выражено и сопровождается следующими клиническими проявлениями:
Если вы заметили у своего домашнего любимца перечисленные выше симптомы, то не спешите ставить диагноз. Все дело в том, что анемия у собак имеет много общего с различными другими заболеваниями, поэтому лучше всего будет показать животное квалифицированному ветеринару.
Этому аспекту стоит уделить особое значение. Лечение малокровия — это очень длительный и сложный процесс, требующий комплексного подхода. Как правило, терапия животных предполагает следующие:
На сегодняшний день существует множество методов лечения анемии, но программа терапии подбирается индивидуально для каждого животного в зависимости от его клинической картины. Общими мероприятиями являются:
Если патология вызвана сильным кровотечением, остановить которое исключительно при помощи медикаментозных средств не получается, то требуется хирургическое вмешательство переливание крови у собаки при анемии. Что касается профилактики малокровия, то сегодня в продаже можно найти огромное количество препаратов, обещающих волшебны эффект. Однако, как утверждают ветеринары, на практике они оказываются не только бесполезны, но и могут причинить вред здоровью животного. К сожалению, не существует никаких терапевтических методов, которые позволили бы предотвратить или хотя бы снизить вероятность развития данной опасной патологии.
Одними лишь медикаментозными препаратами не обойтись. В процессе терапии также требуется специальное диетическое питание при анемии у собак. Животному требуется сбалансированный рацион, в который обязательно должны входить продукты, содержащие большое количество железа и кальция. Ветеринары рекомендуют включить в повседневный рацион следующие продукты:
Под запретом находится жирное мясо, любые жареные, соленые и консервированные продукты, ржаной хлеб, белокочанная капуста, шпинат и щавель. Стоит отметить, что при кормлении необходимо четко придерживаться схемы, разработанной ветеринаром.
Сказать точно, удастся ли больному животному поправиться и сколько оно вообще сможет прожить с анемией, не решаются говорить даже специалисты. Это обусловлено тем, что данное заболевание очень сложно прогнозировать. Если животному будет оказываться надлежащее лечение, проходящее под постоянным наблюдением ветеринара, то есть все шансы на то, что заболевание отступит. Как показывает практика, всего за 3-4 недели интенсивной комплексной терапии животное приходит в норму и возвращается к своему привычному образу жизни. Но бывали и случаи, когда даже после нескольких лет лечения не удавалось добиться совершенно никакого результата. При этом немаловажную роль играет возраст собаки. У более молодых особей шансы на выздоровление значительно выше.
Малокровие не просто так называют раком крови. Как и онкология, оно никогда полностью не исчезает, а остается с людьми и животными до конца их жизни. А самым страшным является то, что если не предпринимать никаких мер, то больной человек или собака будет медленно увядать и чахнуть, после чего попросту наступит смерть. Поэтому если у вас возникли подозрения на анемию у своего домашнего любимца, то лучше не медлить, а сразу показать его ветеринару. Если вовремя начать лечение, то вы сможете подарить ему несколько лет жизни.
Что такое анемия?
Анемия развивается при снижении количества эритроцитов в кровотоке. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу.
Существует множество различных причин и типов анемии. Анемия может возникнуть в результате потери крови, разрушения эритроцитов в организме или неспособности организма вырабатывать достаточное количество эритроцитов. Тип анемии зависит от ее причины. Например, тяжелая травма, вызывающая внешнее или внутреннее кровотечение, может привести к кровопотере, вызывающей анемию.Другие причины анемии включают:
Иногда анемия вызывается недостаточной выработкой эритроцитов в результате хронических заболеваний (таких как некоторые виды рака или болезни почек) или воздействием определенных лекарств, которые могут препятствовать выработке эритроцитов.
Признаки анемии у собак:
Как диагностируется и лечится анемия?
Простой анализ крови может диагностировать анемию. Большинство ветеринаров могут провести в больнице быстрый анализ крови, который называется гематокрит (PCV). PCV показывает объем эритроцитов в кровотоке.Если PCV вашей собаки ниже нормального диапазона, диагностируется анемия. Ваш ветеринар также соберет полный анамнез и рассмотрит результаты физического осмотра, в том числе, есть ли у вашей собаки лихорадка.
Другие анализы крови могут предоставить более подробную информацию об анемии, например, вырабатывает ли организм новые эритроциты для замены утраченных или разрушенных эритроцитов. Другой тест рассматривает структуру эритроцитов, чтобы помочь определить предполагаемые причины анемии. Общий анализ крови (общий анализ крови) также является важным тестом при оценке собаки на предмет анемии. Этот тест исследует эритроциты, лейкоциты (которые борются с инфекцией и способствуют воспалению) и тромбоциты (которые способствуют правильному свертыванию крови).
Чрезвычайно важно определить причину анемии, чтобы можно было назначить надлежащее и эффективное лечение. Поэтому ваш ветеринар может порекомендовать другие диагностические тесты, в том числе другие анализы крови, рентгенограммы (рентгеновские снимки) живота, чтобы проверить наличие образований, которые могут быть кровоточащими, или УЗИ брюшной полости, чтобы проверить наличие образований и жидкости (крови) в брюшной полости. брюшная полость.
В случаях анемии, возникшей в результате внезапной потери большого количества крови, или тяжелой анемии в результате потери крови с течением времени, для выживания может быть рекомендовано (или необходимо) переливание крови. Тяжелая анемия приводит к значительному снижению способности крови доставлять кислород по всему телу и, что наиболее важно, к жизненно важным органам, таким как мозг. Поэтому переливание крови необходимо для доставки кислорода и питательных веществ к основным органам и другим частям тела. Иногда требуется несколько переливаний, прежде чем организм собаки сможет самостоятельно производить достаточное количество эритроцитов.
Другие методы лечения анемии определяются на основании диагностики основной причины.
Как предотвратить анемию?
Профилактике некоторых причин анемии может способствовать базовый уход и техническое обслуживание. Например, вы можете снизить риск заболеваний, переносимых клещами, используя одобренные ветеринарами средства для борьбы с блохами и клещами. Поговорите со своим ветеринаром о наилучшем плане профилактики блох и клещей.
Если ваш ветеринар прописывает какие-либо лекарства, спросите о наиболее распространенных побочных эффектах, чтобы вы могли следить за своей собакой на предмет любых признаков этих побочных эффектов.Если вы заметили какие-либо изменения в поведении вашей собаки, когда она принимает лекарство, например, рвоту или снижение аппетита, немедленно позвоните своему ветеринару, чтобы сообщить ему или ей об изменениях и проверить, следует ли вам продолжать давать лекарство.
Заболевание или недостаточность костного мозга по любой причине может привести к нерегенеративной анемии и снижению количества всех типов клеток крови — красных, белых и тромбоцитов. При распространенном поражении костного мозга сначала поражаются лейкоциты, затем тромбоциты и, наконец, эритроциты.
Апластическая анемия (анемия, при которой способность костного мозга генерировать все клетки крови снижена) была зарегистрирована у собак. В большинстве случаев причина неизвестна, но некоторые из них вызваны инфекциями, медикаментозной терапией, токсинами или облучением всего тела. Иммунная система также может быть вовлечена в развитие этого заболевания. Заболевание диагностируется путем взятия образца костного мозга. Для лечения этого состояния необходимо определить и устранить основную причину. Также может потребоваться поддерживающая терапия, такая как антибиотики и переливание крови, а также лекарства, подавляющие иммунную систему. Препараты, стимулирующие костный мозг, можно использовать до тех пор, пока костный мозг не восстановится. Если заболевание не имеет известной причины или если восстановление костного мозга маловероятно (например, отравление фенилбутазоном у собак), может помочь трансплантация костного мозга при наличии подходящего донора. Однако трансплантация костного мозга может быть доступна не во всех регионах.
При чистой эритроцитарной аплазии поражаются только эритроциты или элементы, образующие эритроциты. Он характеризуется нерегенеративной анемией с выраженным снижением количества элементов, образующих эритроциты в костном мозге.Сообщалось об этом у собак. Случаи, связанные с иммунитетом, часто реагируют на терапию, подавляющую иммунную систему. В тяжелых случаях может быть показано поддерживающее лечение, такое как переливание крови. Сообщалось, что синтетический гормон, который стимулирует выработку клеток крови, вызывает у некоторых собак чистую эритроцитарную аплазию. Прекращение гормонального лечения может в конечном итоге привести к выздоровлению у некоторых животных.
Первичные лейкозы — это тип рака, при котором аномальные лейкоциты замещают нормальные клетки крови.Это приводит к анемии и отсутствию нормальных лейкоцитов и тромбоцитов. Первичные лейкозы встречаются редко, но сообщалось о них у собак. Лейкозы могут развиваться в костном мозге или лимфатической системе и классифицируются как острые (внезапные и часто тяжелые) или хронические (длительные, с менее выраженными симптомами). Острые лейкозы, при которых костный мозг заполнен незрелыми клетками крови, обычно плохо поддаются химиотерапии. У животных, которые реагируют, время ремиссии обычно короткое.При остром лимфобластном лейкозе у собак частота ответа на химиотерапию для наиболее распространенного типа острого лейкоза составляет около 30%, при этом около половины собак живут не менее 4 месяцев. Другие типы острого лейкоза менее распространены и еще менее поддаются лечению. Хронические лейкозы, при которых значительно увеличивается продукция одной линии клеток крови, с меньшей вероятностью вызывают анемию и лучше поддаются лечению.
Миелодисплазия (также называемая миелодиспластическим синдромом) представляет собой заболевание костного мозга, при котором нарушается рост и созревание кроветворных клеток в костном мозге.Это приводит к нерегенеративной анемии или нехватке лейкоцитов или тромбоцитов. Это считается предлейкемическим синдромом (возникающим до полного развития лейкемии). Миелодисплазия встречается у собак, кошек и людей. Заболевание может возникать в результате мутаций в стволовых клетках или быть вызвано опухолями в других органах или медикаментозной терапией. Некоторые собаки реагируют на лечение синтетическими гормонами и стероидами. Поддерживающая терапия с переливанием крови может быть полезной. Показатели выживаемости различаются, поскольку миелодисплазия может прогрессировать до лейкемии.Многие животные с этим заболеванием впадают в сон или умирают от инфекции, кровотечения или анемии.
Существует несколько типов анемии собак с различными симптомами, которые могут поражать собак, и они часто имеют разные причины и методы лечения.В то время как некоторые тяжелые формы заболевания могут представлять опасные для жизни симптомы у анемичных собак, многие легкие случаи можно лечить или обратить вспять при надлежащей ветеринарной помощи.
Если вы видите признаки заболевания у вашей собаки, то вы должны обратиться к ветеринару для правильной диагностики и лечения. Вот что вы должны знать о типах, причинах, симптомах и методах лечения анемии у собак.
(Изображение предоставлено Getty Images)
У собак бывает несколько типов анемии.
У здоровых собак красные кровяные тельца, также известные как эритроциты, несут белковые молекулы, называемые гемоглобином, которые доставляют кислород из легких ко всем тканям тела. Эритроциты имеют продолжительность жизни около двух месяцев, прежде чем селезенка удалит их из кровообращения.
Костный мозг перерабатывает некоторые части молекул гемоглобина для создания новых клеток крови, а печень фильтрует остальные. Затем процесс повторяется. Различные формы анемии создают нарушения в этом процессе.
Вот несколько типов анемии у собак и их причины:
(Изображение предоставлено Getty Images)
Симптомы, проявляющиеся у собак с анемией, могут варьироваться от легких до тяжелых, а также могут различаться в зависимости от типа анемии, от которой страдает собака. В некоторых случаях собаки могут не проявлять никаких признаков, поэтому важно не отставать от регулярных ветеринарных осмотров.
Вот некоторые признаки, на которые следует обратить внимание и обратиться за ветеринарной помощью, если вы их заметили:
Кредит: Fairfax Media/Fairfax Media через Getty Images)
Лечение анемии зависит от типа и причины состояния.Ваш ветеринар проведет анализы и после этого поставит диагноз.
Эти тесты, скорее всего, будут включать подсчет эритроцитов, тесты на наличие паразитов, оценку функций печени, почек и поджелудочной железы, анализы электролитов для проверки обезвоживания, анализ мочи для проверки инфекций мочевыводящих путей и дополнительные тесты для исключения определенных причины.
В зависимости от типа анемии, от которой страдает ваша собака, ваш ветеринар может рассмотреть следующие варианты лечения:
Также важно соблюдать методы профилактики.
Профилактика анемии у собак должна включать следующее:
Страдала ли когда-нибудь ваша собака от анемии? Как вы лечили это? Дайте нам знать в комментариях ниже!
Анемия у собак возникает, когда в крови недостаточно циркулирующих эритроцитов для поддержания нормальных функций организма. Признаки анемии у собак связаны с недостатком кислорода и низким кровяным давлением, оба из которых могут вызвать у собаки чувство усталости. Если вы обеспокоены тем, что у вашей собаки может быть анемия, продолжайте читать, чтобы узнать больше о том, что такое анемия у собак, о клинических признаках и о том, как ее можно лечить и предотвращать.
В норме эритроциты образуются в костном мозге и циркулируют в кровотоке в течение трех-четырех месяцев. Клетки удаляются из кровотока, когда они становятся поврежденными или старыми.Анемия у собак возникает, когда либо костный мозг не вырабатывает достаточное количество эритроцитов, либо эритроциты разрушаются по иммунно-опосредованным или инфекционным причинам, либо организм теряет эритроциты быстрее, чем может создавать новые — как при состояниях, вызывающих сильное кровотечение.
Анемия может быть как регенеративной, так и нерегенеративной:
Клинические признаки анемии у собак могут включать:
Помимо признаков анемии у собак, у вашей собаки также могут быть признаки, связанные с основным заболеванием, вызвавшим анемию. Например, они могут испытывать потерю веса или язвы во рту, если причиной является заболевание почек, пожелтение кожи при заболевании печени, вздутие живота при раке селезенки или признаки внешних паразитов, таких как блохи при инвазии паразитами.
Ваш ветеринар проведет медицинский осмотр и лабораторные анализы, чтобы определить, есть ли у вашей собаки анемия и что может быть ее причиной. Анемия диагностируется, когда объем эритроцитов или гематокрит (оба показателя эритроцитов) низкие.Ветеринар или патологоанатом могут многое сказать по образцу крови, исследованному под микроскопом, в том числе точное количество всех типов клеток крови, подвергалась ли собака воздействию токсинов или тяжелых металлов, есть ли кровепаразиты и т. д. ветеринар определит, что у вашей собаки анемия, но причина не очевидна, затем он проведет дальнейшее тестирование для определения причины, которое может включать (но не ограничиваться) лабораторные анализы биологических жидкостей, оценку образца костного мозга. , рентген и/или УЗИ органов брюшной полости.
Лечение анемии у собак включает замену клеток крови и лечение основной причины. Травматическая потеря крови может привести к шоку, а в тяжелых случаях собакам может потребоваться переливание крови для лечения опасной для жизни потери крови.
В противном случае лечение анемии будет зависеть от основной причины. Например, паразитарных червей лечат дегельминтизатором, дефицит железа лечат добавками железа, иммуноопосредованную анемию лечат иммунодепрессантами, а бактериальные инфекции лечат антибиотиками.
Хотя вы не можете предсказать или защитить свою собаку от всех причин анемии, вы можете предпринять шаги, чтобы снизить риск развития анемии у вашей собаки. Советы по защите вашей собаки от условий, которые могут вызвать анемию, включают:
К счастью, во многих случаях, если можно вылечить основную причину анемии собаки, а во всем остальном собака находится в хорошем состоянии и получает своевременное лечение, прогноз может быть благоприятным. Если собака уже нездорова, анемия тяжелая или анемия вызвана раком, токсинами или иммуноопосредованными причинами, прогноз менее благоприятен.
Доктор Сара Вутен
Выпускница Школы ветеринарной медицины Калифорнийского университета в Дэвисе в 2002 году, доктор Сара Вутен является известным международным докладчиком в области ветеринарии и ветеринарии. У нее 10-летний опыт публичных выступлений и работы в СМИ, она пишет для большого количества онлайн- и печатных изданий о здоровье животных. Доктор Вутен уже 5 лет занимается ветеринарным образованием и говорит о лидерстве, общении с клиентами и личном развитии.Доктор Вутен также является сертифицированным ветеринарным журналистом, членом AVMA и имеет 16-летний опыт работы в ветеринарной практике мелких животных. Она входит в состав Исполнительного совета Гуманного общества округа Уэлд и Консультативного совета Fearfree. Кроме того, она является соавтором чрезвычайно популярной карточной игры «Ветеринары против безумия». Когда приходит время играть, ее можно увидеть катающейся на лыжах в Колорадо или ныряющей с акулами в Карибском море.
Будь по-крупному… или иди домой. Чтобы узнать больше, посетите drsarahwooten.ком.
Тодд Арчер, DVM, MS, дипломант ACVIM, и Эндрю Маккин, бакалавр наук, BVMS, дипломант ACVIM, Университет штата Миссисипи
Эта статья является второй в серии из двух частей, посвященных диагностике и лечению иммуноопосредованной гемолитической анемии у собак и кошек. Авторы дают обзор диагностики и описывают терапевтические подходы к лечению расстройства.
Прочтите часть 1 — Диагностика иммуноопосредованной гемолитической анемии (выпуск за июль/август 2013 г.) — на сайте tvpjournal.com.
Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (ИМГА) является одним из наиболее распространенных иммуноопосредованных гематологических заболеваний у собак и кошек. 1
У собак ИГА обычно имеет первичное или идиопатическое происхождение, но также возникает вторично по отношению к триггерам, таким как инфекционные, воспалительные и неопластические заболевания; наркотики; и вакцины. У кошек это состояние обычно является вторичным по отношению к основной причине. 2
Не существует единого теста, который бы точно диагностировал ИМГА. Вместо этого для определения диагноза используются данные различных анализов ( Таблица 1 ).
Первоначальная диагностика у пациента с анемией должна быть сосредоточена на выявлении причины анемии. Диагноз анемии, вторичной по отношению к основному иммуноопосредованному патогенезу, основывается на данных об ускоренном разрушении эритроцитов (эритроцитов).
Диагноз первичной ИГА подтверждается следующими признаками и результатами диагностики:
Исчерпывающий поиск основных причин ИМГА имеет решающее значение, поскольку при наличии триггерного фактора успех лечения зависит от его устранения. Всесторонний обзор диагностического подхода к триггерным факторам ИМГА описан в части 1 этой статьи.
Краеугольным камнем лечения ИМГА является иммуносупрессивная терапия. Иммуносупрессия обычно достигается глюкокортикоидами с добавлением второго иммунодепрессанта, если это необходимо.Терапия состоит из 2-х фаз:
Помимо введения глюкокортикоидов, следующие описанные методы лечения не показаны для всех пациентов и должны использоваться в каждом конкретном случае. Таблица 2 содержит дозировки рекомендуемых лекарств.
Глюкокортикоиды оказывают множественное действие на иммунную систему, но наиболее важным эффектом для пациентов с ИГА является ингибирование макрофагов в мононуклеарной фагоцитарной системе.Ответ на глюкокортикоиды часто занимает от 3 до 7 дней.
Собаки. Иммуносупрессивные дозы преднизолона или преднизона варьируются от 1 до 2 мг/кг перорально каждые 12 ч , при этом более высокие дозы не обязательно связаны с улучшением показателей ремиссии. У собак крупных пород часто используется доза 30 мг/м2, чтобы свести к минимуму побочные эффекты.
Кошки. Многие клиницисты выступают за введение преднизолона в дозе 4 мг/кг перорально каждые 24 часа , что является более высокой иммунодепрессивной дозой, чем у собак.
Преднизолон является пролекарством, которое метаболизируется в преднизолон. Когда кошки получают пероральный преднизолон, достигаются более высокие концентрации преднизолона в плазме по сравнению с кошками, которым перорально вводили преднизолон; поэтому для кошек предпочтительнее использовать преднизолон.
Дексаметазон можно использовать вместо преднизолона/преднизона в уменьшенной дозе из-за его большей активности. Как кошкам, так и собакам часто вводят дозу от 0,3 до 0,5 мг/кг внутривенно каждые 24 часа.
Критерии, которые должны побуждать к рассмотрению дополнительных иммунодепрессантов, включают:
Добавление второго иммунодепрессанта небезопасно — многие препараты дороги, могут вызывать серьезные побочные эффекты и могут потребовать фармакокинетического мониторинга.
Собаки. Многие клиницисты первоначально назначают второй иммунодепрессант, чтобы уменьшить побочные эффекты стероидов и обеспечить более быстрое снижение дозы глюкокортикоидов. Наиболее часто используемыми иммунодепрессантами второго ряда являются азатиоприн и циклоспорин, в клинической практике чаще используются другие препараты, такие как микофенолата мофетил и лефлуномид. 3
Кошки. Поскольку кошки обычно хорошо переносят глюкокортикоиды, для начальной иммуносупрессии они получают только стероиды. 4 Однако при необходимости циклоспорин и хлорамбуцил можно использовать в качестве иммунодепрессантов второго ряда.
Азатиоприн — относительно недорогой антагонист пуринов, который часто эффективен у пациентов с ИМГА; иммуносупрессия происходит в основном за счет подавления Т-клеток. 5 Начальная доза для собак составляет 2 мг/кг перорально Q 24 H . 5,6 Этот препарат не рекомендуется для кошек, так как они очень склонны к его миелосупрессивному действию. 1,5
В то время как в предыдущей литературе указывалось, что азатиоприну может потребоваться много недель или даже месяцев, чтобы проявить свои эффекты, клинически иммунодепрессивные эффекты у собак с ИМГА обычно наблюдаются в течение 1–2 недель, продолжительность, сравнимая с таковой, наблюдаемой при применении других иммунодепрессантов. .
Значительные побочные эффекты у собак встречаются редко или редко и включают желудочно-кишечные (ЖКТ) симптомы (анорексия, рвота, диарея), миелосупрессию, гепатотоксичность и панкреатит. 1,5 У собак, получающих азатиоприн, обычно наблюдается легкая анемия, но она всегда слишком легкая, чтобы вызывать клиническое беспокойство.
Циклоспорин является ингибитором кальциневрина, который подавляет функцию Т-клеток за счет снижения экспрессии цитокинов. 6,7 Одобренный ветеринарами препарат Atopica (ah.novartis.com), представляет собой микроэмульсию, которая способствует повышению биодоступности и постоянной концентрации в крови.5 Рекомендации по начальной дозировке: 5
Собаки: 5–10 мг/кг перорально каждые 12 ч
Кошки: от 1 до 5 мг/кг/день перорально два раза в день.
Хотя точное время иммунодепрессивного действия циклоспорина неизвестно, фармакодинамические исследования у нормальных собак в нашей лаборатории показали подавляющее действие на Т-клетки через 3 дня после введения дозы и максимальное подавление через 7 дней после приема дозы 10 мг/кг перорально Q 12 ЧАС.
Терапевтический лекарственный мониторинг часто используется, чтобы убедиться, что уровни лекарственного средства в крови достаточны для начала иммуносупрессии. Побочные эффекты включают желудочно-кишечные симптомы (отсутствие аппетита, рвота, диарея), гиперплазию десен, гепатотоксичность и вторичные инфекции. Недавние исследования также показали, что циклоспорин активирует тромбоциты собак, что вызывает опасения, что препарат может увеличить риск легочной тромбоэмболии (ТЭЛА) у пациентов с ИМГА. 8
Кетоконазол можно вводить одновременно для снижения метаболизма циклоспорина и снижения пероральной дозы, необходимой для достижения иммуносупрессии.
Микофенолата мофетил, пролекарство микофеноловой кислоты, вызывает иммуносупрессию путем ингибирования инозинмонофосфатдегидрогеназы, воздействуя как на В-, так и на Т-клетки.
В литературе появляется информация о его использовании для лечения воспалительных и иммуноопосредованных заболеваний у мелких животных. В недавнем исследовании, посвященном оценке применения преднизолона в сочетании с микофенолатом для лечения ИГА, 77% собак дожили до выписки, что сопоставимо с другими стандартными схемами лечения. 9
Несмотря на то, что нет одобренных ветеринарных препаратов, микофенолат доступен в виде перорального препарата для человека в таблетках, капсулах или суспензии для перорального применения. Рекомендации по начальной дозировке: 5
Собаки: 10 мг/кг перорально каждые 12 ч
Кошки: 10 мг/кг перорально каждые 12 ч.
Наиболее распространенные побочные эффекты, связанные с мофетилом микофенолата, согласно ограниченным ветеринарным исследованиям, включают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, рвота, диарея), вялость, лимфопению и восприимчивость к вторичным инфекциям.У людей сообщалось о тяжелой нейтропении как о редком побочном эффекте.
Лефлуномид вызывает иммуносупрессию за счет ингибирования дигидрооротатдегидрогеназы, фермента, необходимого для синтеза пиримидина. В конечном итоге это нацеливается и подавляет как В-, так и Т-клетки.
Подобно микофенолатам, лефлуномид только начинает появляться в ветеринарной литературе для лечения клинических пациентов. В недавнем исследовании описано использование лефлуномида для лечения иммуноопосредованного полиартрита, при этом ремиссия заболевания была достигнута у 8 из 14 собак. 10
Несмотря на то, что нет одобренных ветеринарных препаратов, лефлуномид доступен в форме таблеток для людей. Рекомендации по начальной дозировке: 5
Собаки: 2–4 мг/кг перорально каждые 24 часа
Кошки: 10 мг (общая доза) на кошку Перорально каждые 24 ч.
Наиболее распространенные побочные эффекты, связанные с лефлуномидом, согласно ограниченным ветеринарным исследованиям, включают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, рвота, диарея) и вялость.У собак сообщалось о подавлении костного мозга (лейкопения и тромбоцитопения). Серьезные, но редкие побочные эффекты, о которых сообщалось в медицине человека, включают серьезное угнетение функции костного мозга, дерматологические реакции (например, токсический эпидермальный некролиз) и гепатотоксичность.
Хлорамбуцил представляет собой неспецифический алкилирующий агент клеточного цикла, который используется для лечения некоторых видов рака, а также для индукции иммуносупрессии при таких состояниях, как воспалительные заболевания кожи, воспалительные заболевания кишечника и иммуноопосредованные заболевания крови, особенно у кошек.
Хлорамбуцил выпускается в виде покрытых оболочкой 2-мг таблеток, которые практически невозможно разделить, поэтому рекомендации по дозированию для пациентов небольшого роста часто даются в количестве, кратном 2, и/или «пульсируют» с небольшими интервалами дозирования, чтобы избежать передозировки. Для иммуносупрессивной терапии хлорамбуцил почти всегда назначают в сочетании с пероральными глюкокортикоидами. Рекомендуемая начальная доза для кошек составляет 2 мг (общая доза) на кошку через день (с глюкокортикоидом), постепенно снижают до каждого третьего или четвертого дня. 5
Хлорамбуцил относительно хорошо переносится, но иногда вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как рвота и диарея. Сообщалось о неврологических симптомах (включая миоклонус, подергивания и судороги) у кошек. Наиболее частым серьезным побочным эффектом является миелосупрессия, и необходимо регулярно контролировать общий анализ крови (сначала еженедельно), чтобы следить за его развитием.
После достижения положительного ответа на терапию (стабильный или повышающийся гематокрит в течение как минимум 1–2 недель) медленно снижайте дозу препарата примерно на 25–50 % по одному препарату каждые 2–4 недели.
Поскольку любой пациент, получающий эффективную иммуносупрессивную терапию, подвергается риску развития вторичной инфекции, за животными следует тщательно наблюдать на предмет признаков сепсиса или инфекции, и в идеале снижение дозы препарата следует начинать вскоре после достижения ремиссии заболевания.
Антитромботические препараты, такие как антикоагулянты (например, гепарин) и антитромбоцитарные препараты (например, аспирин, клопидогрел), часто назначают пациентам с ИМГА для снижения частоты ТЭЛА. 3,11
Считается, чтопациентов с ИМГА имеют состояние гиперкоагуляции и, следовательно, более склонны к развитию ТЭЛА. Патогенез тромбоэмболии считается многофакторным, включая гиперкоагуляцию (вторичную по отношению к активации тромбоцитов, а также приему стероидов), повреждение эндотелия и сосудистый стаз.
Поскольку глюкокортикоиды, возможно, связаны с язвой желудочно-кишечного тракта, некоторые клиницисты назначают желудочные протекторы при лечении пациентов с ИМГА; эти защитные средства включают сукральфат, омепразол и фамотидин.
Иммуноглобулин человека IV представляет собой стерильный препарат IgG, полученный из плазмы человека; считается, что он уменьшает Fc-опосредованный фагоцитоз эритроцитов, покрытых IgG, макрофагами.Внутривенный иммуноглобулин оказался эффективным у небольшого числа собак, невосприимчивых к стандартной терапии. 16
Инфузионная терапия обычно оправдана только в случае обезвоживания пациента или внутрисосудистого гемолиза и гемоглобинурии (поскольку свободный гемоглобин нефротоксичен). Катетеры для внутривенных вливаний следует удалить, как только жидкости больше не нужны, поскольку катетеры являются возможным фактором риска ТЭЛА. То же самое верно и для центральных внутривенных катетеров, которые не следует использовать у этих пациентов.
Кислородсодержащая поддержка в виде продуктов крови — цельной крови или, предпочтительно, эритроцитарной массы — показана при тяжелой анемии или при наличии клинических признаков тканевой гипоксии, таких как тахипноэ, одышка, тахикардия, умственная тупость и слабость ( Рисунок 4 ).
Многим собакам с ИМГА потребуется переливание крови, а некоторым — многократные переливания крови, особенно в течение первой недели терапии. 11,17
Спленэктомия может быть эффективна у пациентов, не отвечающих на традиционную терапию, или у тех, у которых ремиссия достигается только высокими дозами иммунодепрессантов, поскольку селезенка часто является основным органом, ответственным за фагоцитоз эритроцитов.
В 1 исследовании 10 собакам с ИМГА была проведена спленэктомия в дополнение к стандартному медикаментозному лечению. Девять собак выжили до 30 дней без рецидива, что позволяет предположить, что спленэктомия может быть связана с улучшением исхода у пациентов с ИМГА. 18
Плазмаферез быстро удаляет аутоантитела из плазмы и может быть эффективен в острых и тяжелых случаях ИГА, но его доступность очень ограничена.
Смертность у собак с ИМГА колеблется от 26% до 70%, при этом ЛТЭ является основной причиной смерти. 3,17,19 Аномалии, связанные с повышенной смертностью, включают аутоагглютинацию, тромбоцитопению, лейкоцитоз, повышение уровня щелочной фосфатазы, гипербилирубинемию и гипоальбуминемию. 3,11,17,20
IMHA, по-видимому, имеет более благоприятный прогноз у кошек, при этом в 1 исследовании задокументирован уровень смертности 23%. 4
Смерть во время медикаментозной терапии обычно наступает в острой фазе из-за отсутствия ответа на терапию, ПТЭ или побочных эффектов лечения, а во время поддерживающей фазы — из-за рецидива заболевания или значительных побочных эффектов, связанных с лечением.
GI = желудочно-кишечный тракт; ИМГА = иммуноопосредованная гемолитическая анемия; НМГ = низкомолекулярный гепарин; ТЭЛА = легочная тромбоэмболия; RBC = эритроцит
Тодд М. Арчер , DVM, MS, Diplomate ACVIM, доцент кафедры медицины мелких животных на кафедре клинических наук Колледжа ветеринарной медицины Университета штата Миссисипи.Он получил DVM и прошел стажировку и ординатуру в Университете штата Миссисипи.
Эндрю Макин , BVMS, DVSc, Diplomate ACVIM, профессор и заведующий кафедрой медицины Колледжа ветеринарной медицины Университета штата Миссисипи. Он получил степень в Университете Мердока в Западной Австралии; затем прошел интернатуру и резидентуру по медицине мелких животных в Мельбурнском университете и резидентуру по внутренним болезням в Ветеринарном колледже Онтарио.
При дефиците железа в организме эритроциты не развиваются должным образом. Недостаток железа приводит к тому, что клетки, продуцируемые костным мозгом, становятся слишком маленькими и обладают слишком низким содержанием кислорода. У взрослых собак это состояние обычно вызвано потерей крови. Важно распознать железодефицитную анемию, поскольку основное заболевание может быть опасным для жизни.
Наиболее частым местом кровопотери является желудочно-кишечный тракт. Довольно часто встречается у взрослых собак.
Состояние или заболевание, описанное в этой медицинской статье, может поражать как собак, так и кошек. Если вы хотите узнать больше о том, как это заболевание поражает кошек, посетите эту страницу в библиотеке здоровья PetMD .
Сначала ваш ветеринар выявит основное заболевание; это должно быть исправлено как можно быстрее.Если анемия тяжелая, вашей собаке потребуется переливание цельной крови или эритроцитарной массы. Заместительная терапия железом начинается с инъекции, за которой следуют пероральные добавки железа.
Собаки с тяжелым дефицитом железа не могут хорошо усваивать железо, поэтому пероральные добавки мало помогают, пока уровень железа не будет повышен. По этой причине железо будет вводиться либо внутривенно, либо инъекционно до тех пор, пока не произойдет какая-то замена. Это займет не менее месяца и до двух месяцев.Затем добавки железа будут вводиться перорально в течение еще одного-двух месяцев или до тех пор, пока дефицит железа не будет устранен.
Вам нужно будет регулярно водить собаку к ветеринару для инъекций железа в течение двух месяцев. После этого вам нужно будет принимать пероральные препараты еще в течение одного-двух месяцев. Проводятся частые клинические тесты для наблюдения за прогрессом собаки. И общий анализ крови следует сдавать каждые одну-четыре недели.
Если анемия тяжелая, потребуется более частый мониторинг. Ваш ветеринар будет искать увеличение объема клеток в крови. Защита вашего питомца от других животных, пока он не окрепнет, жизненно важна. Содержание его в клетке, по крайней мере часть времени, является хорошим способом добиться этого.
Железо необходимо практически всем живым организмам и является неотъемлемой частью множества метаболических функций. Важнейшей функцией гемоглобина является транспорт кислорода.Железодефицитная анемия у собак и кошек обычно вызывается хронической кровопотерей и может быть обнаружена случайно, поскольку животные могли адаптироваться к анемии. Тяжелый дефицит железа характеризуется микроцитарной, гипохромной, потенциально тяжелой анемией с вариабельной регенеративной реакцией. Будут рассмотрены метаболизм железа и гомеостаз, после чего будет рассмотрено диагностическое тестирование и терапевтические рекомендации для собак и кошек с железодефицитной анемией.
Anémie Ferriprive. Le fer est essentiel pour presque tous les bodys vivants et il fait partie intégrante de multiples métaboliques foctions. Функция La Plus важна для транспорта кислорода в гемоглобине. L’anémie ferriprive chez les chiens et les chats является причиной привыкания к хронике и peut être découverte incidemment car les animaux peuvent s’être adaptés à l’anémie. Une carence en fer fergravity est caractérisée par une anemie microcytique, hypochromique et potentiellement, серьезная avec une réponse régénérative переменная.Le métabolism du fer et l’homeostase seront examinés, suivis d’une analysis des épreuves diagnostiques et des thérapeutiques pour les chiens et les chats atteints d’anémie ferriprive.
(Traduit par Isabelle Vallières)
Железодефицитная анемия у собак и кошек чаще всего возникает вследствие хронической внешней кровопотери и не возникает до тех пор, пока запасы железа в тканях не будут истощены. Лечение заключается в устранении основного синдрома, вызывающего кровопотерю, и восстановлении запасов железа.
Железо в форме гема жизненно важно для многих метаболических функций, включая транспорт кислорода в гемоглобине. Железо также является компонентом многих ферментов, в том числе цитохромов, необходимых для выработки энергии и метаболизма лекарств (1). За счет отдачи или принятия электрона железо существует либо в восстановленном двухвалентном (Fe 2+ ), либо в окислительном двухвалентном (Fe 3+ ) состоянии. Большая часть функционального железа содержится в гемоглобине, меньшие количества — в миоглобине и цитохромах (1,2).Печень, которая является местом производства белков, транспортирующих железо, содержит самые большие запасы нефункционального железа в виде ферритина или гемосидерина (1,3). Ферритин является как диффузным, так и растворимым, и является основным запасным белком железа (1,4). Гемосидерин похож по структуре, но содержит больше железа по сравнению с белком и нерастворим (3). Железо также хранится в ретикулоэндотелиальных клетках костного мозга и селезенки, но обычно не хранится в костном мозге кошек (1–3).
Железо, поступающее с пищей, всасывается главным образом в двенадцатиперстной кишке (1,2).Всасывается только двухвалентное железо, которое транспортируется через апикальную мембрану энтероцита переносчиком двухвалентного металла 1 (1,2). Затем он переносится через энтероцит на базолатеральную мембрану по неизвестному механизму (1,2). Железо экспортируется через базолатеральную мембрану энтероцитов с помощью ферропортина, затем связывается с трансферрином в плазме и транспортируется для использования в органах-мишенях и/или для хранения (1,2,4).
Запасы железа в организме строго регулируются, чтобы обеспечить достаточное количество железа для клеточных потребностей без развития токсичности из-за избытка.Поскольку в организме отсутствует механизм экскреции избыточного железа, гомеостаз жестко контролируется за счет ограничения поглощения железа кишечной средой посредством нарушения оттока из энтероцитов. Отток железа регулируется гепсидином, недавно открытым гормоном, вырабатываемым гепатоцитами. Когда запасы железа достаточны или высоки, гепсидин высвобождается и связывается с кишечным ферропортином, вызывая интернализацию и разрушение ферропортина. Снижение уровня ферропортина приводит к тому, что абсорбированное из пищи железо остается в энтероцитах, где оно теряется в результате отщепления энтероцитов.И наоборот, когда запасы железа низкие, продукция и секреция гепсидина подавляются, что увеличивает отток железа из энтероцитов в кровь (1, 2).
Механизм всасывания железа в кишечнике при низком и высоком уровне железа в сыворотке крови.
Напряженный гомеостаз железа имеет решающее значение, поскольку избыточное накопление железа в гепатоцитах может вызвать патологическое повреждение, называемое гемохроматозом (5). Впоследствии может развиться фиброз и цирроз печени (2). Напротив, дефицит железа приводит к истощению запасов железа в организме и, в конечном итоге, к железодефицитной анемии и другим метаболическим дисфункциям.Способность двенадцатиперстной кишки усваивать пищевое железо очень ограничена, но ее можно повышать. Однако усиления всасывания железа вследствие хронической кровопотери и связанного с ней дефицита железа может быть недостаточно для восстановления адекватного гомеостаза железа даже после прекращения кровопотери.
Дефицит железа возникает, когда либо потребление с пищей не соответствует потребностям организма, либо когда имеет место хроническая внешняя (нерезорбтивная) кровопотеря.Потребность в железе с пищей для взрослых собак и кошек оценивается в 80 мг/кг сухого вещества и выше у щенков и котят из-за их быстрого роста (6). Неадекватное потребление встречается редко, за исключением кормящих животных, из-за низкой концентрации железа в молоке (5). Недостаточное потребление железа с пищей не наблюдается у собак и кошек, которых кормят коммерческими кормами для домашних животных, но редко возникает при домашнем приготовлении пищи и вегетарианских диетах без соответствующих добавок железа (7,8). Высокое содержание железа содержится в мясных продуктах (таких как печень, сердце и мышцы), а также в пивных дрожжах, зародышах пшеницы, яичных желтках, устрицах, некоторых сушеных бобах и некоторых фруктах. Зеленые овощи, крупы, рыба и птица содержат среднее количество железа. Продукты с низким содержанием железа включают молоко, молочные продукты и большинство незеленых овощей (3).
Во время острой кровопотери запасов железа в организме обычно достаточно для ускоренного эритропоэза, а последующее поглощение железа адекватно для восстановления гомеостаза железа. Железодефицитная анемия развивается только в течение недель или месяцев хронической или рецидивирующей кровопотери как у молодых, так и у взрослых животных (9). Причины хронической наружной кровопотери включают эктопаразитизм, эндопаразитизм, гематурию, носовое кровотечение, геморрагическую патологию кожи, коагулопатию, тромбоцитопению, тромбоцитопатию и желудочно-кишечное кровотечение (1,2,10,11).Желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием первичных заболеваний желудочно-кишечного тракта (доброкачественные или злокачественные новообразования, изъязвления, артериовенозные свищи), приема ульцерогенных препаратов (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов) или вторичными по отношению к системным заболеваниям, таким как почечные и печеночные заболевания, нарушения свертываемости крови, и гипоадренокортицизм (11–16). Кормящие животные особенно склонны к развитию железодефицитной анемии из-за более низких запасов железа в организме, повышенных потребностей и сниженного потребления из рациона на основе молока (12,13).Хирургическая резекция всей двенадцатиперстной кишки приводит к нарушению всасывания железа. Железодефицитная анемия может быть вызвана ятрогенным путем путем чрезмерных флеботомий у животных-доноров крови, поскольку при регулярном донорстве 450 мл крови из организма удаляется приблизительно 200 мг железа (9). Наконец, железодефицитная анемия также может быть вызвана повторными кровопусканиями в целях диагностики и мониторинга у мелких животных; объем флеботомии не должен превышать 1% массы тела животного в неделю (9).
Железодефицитная анемия может быть разделена на 3 стадии: железодефицитная недостаточность, железодефицитный эритропоэз и железодефицитная анемия (1,2).Первоначально при кровопотере запасы железа в организме преимущественно используются для ускоренного эритропоэза. После истощения запасов железа в организме эритропоэз и производство других железосодержащих белков (таких как миоглобин) ограничиваются, что приводит к явной железодефицитной анемии (1,2). Анемия усугубляется тем, что выживаемость эритроцитов с дефицитом железа сокращается из-за их хрупкости, что ускоряет секвестрацию и разрушение ретикулоэндотелиальных клеток (17). Наблюдаемые морфологические изменения эритроцитов на фоне дефицита железа отражают серьезное нарушение синтеза гемоглобина и характеризуются гипохромазией и микроцитозом (12) (12).Кроме того, считается, что дефицитные по гемоглобину эритроидные предшественники подвергаются дополнительным митозам, пытаясь достичь идеального уровня цитоплазматического гемоглобина, тем самым усиливая микроцитоз (12).
Мазок крови собаки с тяжелым дефицитом железа.
В то время как нормоцитарные нормохромные эритроциты содержат примерно 1/3 гемоглобина, индексы эритроцитов у животных с железодефицитной анемией демонстрируют прогрессивное снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, средней концентрации гемоглобина в эритроцитах и среднего объема эритроцитов (3,12). Ранние железодефицитные состояния нельзя заподозрить, поскольку анемия может быть первоначально нормоцитарной и нормохромной. Тем не менее, оценка эритрограммы и количества ретикулоцитов, наряду с новыми параметрами, такими как содержание гемоглобина в ретикулоцитах, может дать более раннее указание на железодефицитную анемию, как только эти анализы будут доступны в собачьих и кошачьих коммерческих лабораториях (18). Первоначально ретикулоцитоз присутствует из-за повышенной продукции и высвобождения ретикулоцитов вторично по отношению к анемии.Однако по мере истощения запасов железа и усугубления дефицита железа абсолютное количество ретикулоцитов становится недостаточным для степени анемии (3,5). Кроме того, из-за недостатка гема и снижения синтеза гемоглобина эритроциты становятся более хрупкими, что может привести к легкому гемолизу, усугубляющему анемию.
Болезненные состояния с функциональным дефицитом железа могут возникать, когда железо недоступно для синтеза гема, несмотря на нормальные или повышенные запасы железа в организме (5). Одним из примеров является анемия воспалительного заболевания, которую на основании гемограммы можно принять за железодефицитную анемию. В этом состоянии уровни железа в сыворотке снижаются вследствие секвестрации железа в печени, селезенке и костном мозге (1,2), что приводит к функциональному дефициту железа, нарушению синтеза гема и образованию некоторого количества микроцитарных и, возможно, гипохромных эритроцитов. несмотря на адекватные запасы железа в организме (2). У животных с хроническим заболеванием почек развивается анемия, которая чаще всего бывает нормоцитарной, нормохромной и нерегенеративной (13).Эта анемия в основном связана со снижением синтеза эритропоэтина в почках, но также может способствовать хроническое слабое желудочно-кишечное кровотечение с потерей железа и анемией воспалительного заболевания (11,13). После лечения рекомбинантным человеческим эритропоэтином запасы железа могут стать ограниченными и, таким образом, нарушить эритропоэз, индуцированный эритропоэтином (19).
Микроцитоз, гипохромия и низкие концентрации железа в сыворотке были зарегистрированы у собак с врожденными портосистемными шунтами, но не с другими заболеваниями печени (20).Патогенез этого явного функционального дефицита железа до конца не изучен, но считается, что он является прямым следствием портосистемного шунта, поскольку эти признаки нормализуются после хирургического вмешательства (9, 20). Сообщалось, что редкие генетические дефекты в регуляции ферропортина и гепсидина вызывают железорезистентную железодефицитную анемию у людей, но о них не сообщалось у животных. Тем не менее, единственный в настоящее время неопубликованный случай железорезистентной железодефицитной анемии у кокер-спаниеля был недавно выявлен авторами, связанный с дефектом регулятора гепсидина, Tmprss6.
Клинические признаки могут быть различными и могут быть связаны с основным заболеванием, анемией или тем и другим. Однако, поскольку железодефицитная анемия развивается постепенно, многие собаки и кошки адаптируются и компенсируют даже самую тяжелую анемию и не проявляют серьезных клинических признаков, кроме бледности. Клинические признаки, обусловленные исключительно анемией, не проявляются до тех пор, пока анемия не станет тяжелой, и могут включать вялость, снижение толерантности к физической нагрузке, слабость, потерю веса, задержку роста и общее недомогание (2).Хотя эти признаки типичны для любой анемии, развитие пикацизма характерно только для железодефицитной анемии (9). Клинические признаки возникают не только из-за анемии, но и из-за недостатка других железосодержащих белков, таких как миоглобин, цитохром с и метаболические ферменты (5). Признаки кровопотери, такие как мелена, гематурия или кровотечение из других мест, могут быть отмечены владельцами или во время осмотра.
Результаты физического осмотра могут быть нормальными, за исключением бледности, или могут отражать основное заболевание.Могут быть обнаружены блохи, другие эктопаразиты или геморрагическая кожная патология. Если анемия тяжелая, могут отмечаться скачкообразный пульс, аритмия и систолический шум в сердце. Мелена или гематохезия могут быть обнаружены при исследовании кала, при пальцевом ректальном исследовании или при термометрии, но могут быть видны только периодически. Животные обычно от нормоволемии до даже слегка гиперволемичны. Хотя у животных может развиться тяжелая компенсаторная кардиомегалия для увеличения сердечного выброса, тахипноэ и тахикардия нехарактерны для железодефицитной анемии (9).
Диагностический подход к железодефицитной анемии включает выявление основного заболевания или триггера с тщательным сбором анамнеза, физикальное обследование и диагностическую оценку (). Анамнез должен включать в себя тщательный обзор лекарств, диеты, сопутствующих заболеваний, характеристик фекалий, контакта с блохами и клещами, а также тщательный опрос владельца на предмет возможных источников кровопотери.
Алгоритм диагностики больного железодефицитной анемией.
Минимальная диагностика, такая как исследование кала на цвет и эндопаразитов, микроскопическая оценка мазка крови, определение объема гематокрита и общего белка, может быть достаточной для молодых анемичных животных с подозрением на инвазию эктопаразитами и/или эндопаразитами. Однако во многих случаях необходима дальнейшая диагностическая оценка, включая общий анализ крови (CBC) с подсчетом ретикулоцитов, анализ кала на скрытую кровь, параметры сывороточного железа, параметры коагуляции, биохимический профиль (включая альбумины, глобулины, а также показатели печени и почек). параметры), анализ мочи и визуализация брюшной полости.У животных с хронической кровопотерей часто наблюдается выраженный реактивный тромбоцитоз, который может превышать 1 × 10 6 /мкл; механизм, вызывающий тромбоцитоз, до сих пор не установлен (5,9). Кроме того, снижение продукции нейтрофилов из-за дефицита железа может привести к нейтропении; механизм этого также неизвестен (21).
Если мелена или гематохезия не очевидны и кровопотеря не определяется, следует провести анализ кала на скрытую кровь. Доступны различные коммерческие тесты для обнаружения скрытой крови в фекалиях, которые могут быть невидимы при визуальном осмотре.Однако ложноположительные результаты возможны при приеме пероральных добавок железа, мясных диетах и, что гораздо менее вероятно, при использовании коммерческих диет для животных из-за присутствия в рационе миоглобина, гемоглобина или растительных пероксидаз (22, 23). Для точной интерпретации результатов может потребоваться отмена препаратов железа и мясная диета на 3 дня. Анализ кала на скрытую кровь также может быть отрицательным, если желудочно-кишечное кровотечение происходит периодически. Таким образом, повторное тестирование и оценка цвета владельцем показаны в случаях трудноуловимой железодефицитной анемии.В некоторых случаях значения общего белка сыворотки также низкие из-за сопутствующей потери плазмы.
Статус железа дополнительно исследуется путем измерения параметров сывороточного железа. Как правило, у животных с железодефицитной анемией концентрация железа в сыворотке очень низкая. Однако при анемии воспалительного заболевания также могут наблюдаться уровни железа в сыворотке от умеренно низких до низких нормальных значений (2,12). Железо в сыворотке может временно повышаться при внутрисосудистом лизисе эритроцитов, недавнем переливании крови и приеме препаратов железа, что может усложнить интерпретацию лабораторных данных.Также было показано, что экзогенно вводимые кортикостероиды повышают уровень железа в сыворотке по неустановленному механизму (24). Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) является мерой способности плазмы переносить железо и представляет собой максимальную концентрацию железа, которая может быть связана трансферрином плазмы. Этот тест часто проводится как часть панели анализа железа, но его клиническая ценность для мелких животных ограничена, поскольку он не оценивает уровни железа в сыворотке или тканях и не изменяется резко при заболевании.Насыщение железом (IS) отражает количество железа, связанного с трансферрином, и является низким (<20%) в случаях железодефицитной анемии. Наконец, ненасыщенная железосвязывающая способность (UIBC) измеряет открытые сайты связывания железа трансферрина и повышена при железодефицитной анемии (24).
Ожидаемые параметры сыворотки утрум дефицит анемии и анемии воспалительных заболеваний
анемия воспалительных заболеваний | |||||
---|---|---|---|---|---|
↓ до ↓ ↓ ↓ | ↓ к ↓ ↓ | ||||
MCV | ↓ к ↓ ↓ ↓ | Нормальный к ↓ | |||
MCHC | ↓ | Нормальный | |||
↓ к ↓ ↓ ↓ | ↓ | ||||
Serum Tibc | Нормальный к ↑ | Нормальный к ↓ | Нормальный к ↓ | ||
Serum Ferritin | ↓ к ↓ ↓ | Нормальный к ↑ ↑ | |||
Окружительное утюг в мозге | ↑ | ||||
Ретикулоциты | Нормальные до ↓ | ↓ |
Ферритин может быть обнаружен в сыворотке и c или хорошо взаимодействует с запасами железа в организме. Однако анализ на ферритин видоспецифичен и поэтому малодоступен (26). Ферритин снижается при железодефицитной анемии и повышается при повышенных общих запасах железа в организме (2,12). Ферритин также является белком острой фазы, и гиперферритинемия может возникать при основном заболевании, таком как воспалительное заболевание, неоплазия, заболевание печени или гемолитическая болезнь (2,12). Тем не менее, низкие концентрации ферритина в сыворотке могут быть полезными для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии воспалительного заболевания (2).
Запасы железа в организме можно качественно оценить путем окрашивания аспиратов, мазков-отпечатков или биоптатов печени, селезенки или костного мозга (или того и другого) красителем берлинской лазурью. Концентрацию железа можно количественно определить в биопсийных тканях, таких как печень и селезенка (27). Эти методы являются инвазивными и обычно не выполняются в случаях известной железодефицитной анемии. Если в этих образцах визуализируется железо, дефицит железа можно исключить. Однако следует отметить, что у здоровых кошек без анемии с адекватным гомеостазом железа в костном мозге обычно отсутствует окрашиваемое железо (2).
Диагностическая визуализация может потребоваться для дальнейшего исследования железодефицитной анемии. УЗИ брюшной полости рекомендуется для визуализации органов брюшной полости и оценки желудочно-кишечного тракта на наличие признаков изъязвления, утолщения стенки или новообразований. Примеры типичных опухолей желудочно-кишечного тракта, которые могут вызывать изъязвление и хроническую кровопотерю, включают лейомиому, лейомиосаркому, карциному и круглоклеточные опухоли. Если подозревается первичное желудочно-кишечное заболевание, а при визуализации органов брюшной полости отклонений не отмечается, может быть показана гастродуоденальная или ободочная эндоскопия (или обе) или диагностическая лапаротомия для оценки изъязвления и получения биопсии (3).
Общие принципы лечения животных с железодефицитной анемией включают предотвращение дальнейшей кровопотери, коррекцию тяжелой анемии, назначение препаратов железа и лечение основного заболевания. У животных с тяжелой анемией могут не проявляться значительные клинические признаки, но вскоре после поступления в клинику может быстро наступить декомпенсация, поэтому с ними следует обращаться осторожно.
Переливание крови может потребоваться до получения результатов диагностической оценки, если животное страдает тяжелой анемией и демонстрирует признаки гипоксемии ().Образцы крови для общего анализа крови и, в идеале, биохимический профиль сыворотки, профиль коагуляции и параметры железа должны быть получены до проведения переливания крови. Идеально хранящиеся совместимые эритроцитарные массы вводятся медленно, но свежая или сохраненная цельная кровь также может медленно переливаться. Перегрузка жидкостью, вторичная по отношению к быстрому или чрезмерному переливанию крови или внутривенному введению жидкости, может легко произойти у этих животных, поскольку они обычно нормоволемичны или даже гиперволемичны (28).Это отличается от пациентов с острой и сверхострой анемией с кровопотерей, где уместна инфузионная терапия.
Диагностический подход к больному железодефицитной анемией.
Переливание продуктов эритроцитов лечит анемию и является отличным источником биодоступного железа. Не существует специфического триггера переливания крови, и по сравнению со многими другими причинами анемии животные с дефицитом железа хорошо переносят даже тяжелую анемию, если только они не подвергаются стрессу. Таким образом, переливание крови показано только в случаях тяжелой анемии с последующей гипоксией тканей, для стабилизации декомпенсированного пациента или перед выполнением общей анестезии и операции на животном с анемией средней и тяжелой степени.Количество перелитой эритроцитарной массы можно рассчитать следующим образом:
объем, подлежащий переливанию (мл) = желаемый объем эритроцитарной массы (PCV) увеличение × масса тела (кг) × 2
с приблизительным целевым объемом эритроцитарной массы 20 %. Переливание крови сопряжено с неотъемлемыми рисками, включая острые гемолитические реакции и реакции гиперчувствительности, гемолиз, передачу инфекционных заболеваний и перегрузку объемом (29). Перед первым переливанием у собак и кошек следует провести определение группы крови на эритроцитарные антигены собак (DEA) 1.1 или AB соответственно и выбрать доноров, совместимых по группам крови.Если животному ранее переливали кровь, следует также провести тест на перекрестную совместимость большой и малой крови, чтобы убедиться в совместимости крови. Не существует конкретных указаний, указывающих, когда переливание крови уместно; для принятия этого решения используются клинические и лабораторные оценки пациента.
Добавки железа, как правило, необходимы для восстановления гомеостаза железа и должны основываться на степени анемии, основной патологии, количестве эритроцитов, панели сывороточного железа и морфологии эритроцитов.Эти же параметры используются для мониторинга дальнейших потребностей в добавках железа. Добавки железа полезны при лечении железодефицитной анемии, но не рекомендуются при других формах анемии и фактически могут быть вредными, поскольку может возникнуть перегрузка железом (9). Железо может быть доставлено животным с помощью дополнительных препаратов железа, вводимых перорально или парентерально, включая переливание крови.
У стабильных пациентов пероральная терапия железом обычно предпочтительнее парентерального введения железа у мелких животных из-за ее низкой стоимости и более высокой безопасности (9).Доступны как железосодержащие, так и железосодержащие формы, но рекомендуется только железосодержащая форма из-за превосходной абсорбции (9). Наиболее часто используется сульфат железа, но также можно использовать глюконат и фумарат железа (30). Необходимо соблюдать осторожность при определении дозировки, так как опубликованные дозы выражаются либо в миллиграммах соли железа, либо в элементарном железе (30). Сульфат железа можно вводить в дозе 15 мг соли железа на кг массы тела (5 мг элементарного железа на кг) каждые 8–12 ч (3).Одним из наиболее распространенных побочных эффектов пероральных добавок железа является раздражение желудочно-кишечного тракта, которое можно свести к минимуму, разделив дозу на несколько раз в день. Известно взаимодействие с другими препаратами, и его следует избегать (9,30). Например, железо может связывать тетрациклин и другие лекарства, тем самым снижая эффективность обоих; эти и другие препараты следует вводить с интервалом в несколько часов, если они применяются одновременно (30). Более того, биодоступность железа снижается при одновременном приеме с антацидами, яйцами или молоком (30).
Парентеральные формы железа, отличные от препаратов эритроцитов, можно вводить, если пероральные добавки вызывают побочные эффекты, неэффективны из-за мальабсорбции, если у животного рвота или плохое соблюдение режима лечения (9). Разовая доза железа также может быть введена парентерально до начала перорального приема. После внутримышечного введения декстран железа всасывается главным образом через лимфатическую систему, и примерно 70% железа абсорбируется из места инъекции в течение нескольких дней (9).Декстран железа можно давать собакам в дозе 10 мг элементарного железа на кг массы тела еженедельно и в дозе 50 мг на кошку один раз каждые 3–4 недели (3,30). Сначала следует вводить небольшую дозу, так как могут возникнуть реакции гиперчувствительности (9). Другие побочные эффекты внутримышечного введения железа включают раздражение и боль в месте инъекции (30,31).
Внутривенное введение железа собакам и кошкам проводится редко, но чаще у людей. Для людей доступно несколько препаратов железа для внутривенного введения, включая глюконат железа, сахарозу железа, декстран железа и карбоксимальтозу железа; сахароза железа считается самым безопасным из препаратов (32).Людям вводят начальную тестовую дозу; если побочных эффектов не отмечается, оставшуюся часть дозы вводят в течение нескольких часов. Побочные реакции при быстрой инфузии могут включать гипотензию, тахикардию, одышку и флебит (32). В настоящее время нет сообщений о дозах железа для внутривенного введения собакам и кошкам; тем не менее, пропорциональная массе тела доза, аналогичная дозе, используемой для людей (примерно 10 мг элементарного железа на кг массы тела) приблизительно один раз каждые 3 недели, вероятно, будет эффективной и безопасной, основываясь на неподтвержденных неопубликованных отчетах.
Для нормализации параметров эритроцитов может потребоваться прием препаратов железа в течение нескольких месяцев, и терапию следует продолжать после нормализации параметров эритроцитов, поскольку для пополнения запасов железа в организме требуется гораздо больше времени (13). В то время как уровень железа в сыворотке крови должен быть нормальным или даже высоким при активном приеме препаратов железа, необходимо тщательно контролировать индексы эритроцитов, чтобы оценить реакцию на терапию и разрешение функционального дефицита железа. Запасы железа в организме редко оценивают после лечения, но измерение сывороточного ферритина и других параметров железа оправдано после прекращения приема препаратов железа для обеспечения нормализации.
В заключение, железо является жизненно важным элементом для многих метаболических функций, в первую очередь для транспорта кислорода гемоглобином. Железодефицитная анемия обычно развивается после хронической кровопотери после истощения запасов железа в организме.