Болезни кожи у собак – явление достаточно частое. В последнее время ветеринарный дерматолог, а именно он занимается этими патологиями, становится все более востребован.
В нашей клинике осуществляет прием ветеринарный врач — дерматолог, прошедший обучение в европейской школе дерматологии, использующий современные методы диагностики и лечения.
Прием ведется в ветклинике на улице Кораблестроителей 21 к 1. телефон для справок +7(812) 355-50-86
А в нашей аптеке вы сможете приобрести необходимые препараты и корма.
Факторы, вызывающие эти заболевания, различны, но можно выделить несколько групп:
Так как причин возникновения болезней достаточно много, то и симптомы разнообразны. Но основными можно назвать:
При появлении одного или нескольких таких признаков необходимо обратиться к ветеринарному врачу. Следует понимать, что процесс постановки диагноза и лечение может быть достаточно длительным, поэтому необходимо доверять своему врачу и выполнять все его рекомендации.
Перед тем как идти в клинику, не стоит мазать места поражений зеленкой, йодом, либо какими либо другими средствами, чтобы врач мог оценить поражения и провести все необходимые исследования.
При первом визите такого пациента ветеринарный врач собирает анамнез. А именно: возраст животного, порода, кормление, обработки от паразитов. Уже на этом этапе он может предположить какой-либо диагноз. Для его подтверждения могут потребоваться дополнительные методы исследования, такие как:
В зависимости от предполагаемого диагноза и лечение будет разным. Оно может включать в себя
Следует помнить, что лечение кожных заболеваний у собак — процесс длительный, он может занимать несколько месяцев. И успех во многом будет зависеть от выполнения владельцем назначений врача.
Описание и причины
Атопический дерматит (атопия) – зудящий дерматоз по причине генетически наследуемой реакции повышенной чувствительности к компонентам окружающей среды (аллергенам). Данными аллергенами являются пыльца растений, споры плесневых грибов, клещи домашней пыли и эпидермальные аллергены животного происхождения (перхоть и шерсть животных, перья, чешуя рыб). Микрочастицы аллергенов содержатся в воздухе и прикрепляются к коже животного, на что организм формирует чрезмерный иммунный ответ и вследствие этого развивается зудящий дерматоз.
Клинические признаки
Средний возраст начала проявления заболевания — 1-3 года (от 3 мес. до 6 лет). Пик выраженности заболевания отмечается в возрасте старше 3 лет.
Характерен зуд, проявляющийся в царапании, вылизывании и трении тела о предметы. При аллергии на пыльцу растений, зуд может быть связна с сезоном – утихать зимой и нарастать к лету. На начальных этапах заболевания зуд может быть незначительным, но он склонен прогрессировать со временем.
Характерная локализация кожных поражений – морда, лапы, подмышки, пальцы и живот. Для атопии также характерно развитие воспаления наружного слухового прохода. Сами кожные поражение могут быть вызваны либо самотравматизацией животного, либо присоединением вторичной инфекции.
Диагностика
Ввиду того что отсутствуют достоверные диагностические тесты атопического дерматита — диагноз ставится методом исключения. Вначале исключаются другие вероятные причины зуда, такие как пищевая и блошиная аллергия, паразиты, инфекции, аутоиммунные кожные заболевания — и только после этого можно смело говорить что аллергический дерматит вызван аллергией на компоненты окружающей среды.
Лечение
Заболевание нельзя вылечить окончательно, в большинстве случаев проводится пожизненная поддерживающая терапия, которая своевременно корректируется. Задача врача – подобрать лечение с минимумом побочных эффектов и значительно улучшит качество жизни животного. Терапия состоит из двух основных компонентов – контроль самой аллергической реакции и контроль вторичных заболеваний которые ухудшают течение основной болезни. Ниже представлены основные компоненты терапии:
• Контроль вторичной инфекции. Пиодермия является частым осложнением атопического дерматита. Микрофлора при бурном развитии выступает в роли аллергена и поддерживает воспалительный процесс. Подавление инфекции зачастую является первым шагом терапии. В течение жизни инфекция может рецидивировать и ее следует своевременно диагностировать и лечить.
• Препараты контролирующие зуд.
– антигистаминные препараты (пр. тавегил и супрастин) у собак помогают лишь в небольшом проценте случаев.
– терапия кортикостероидами (чаще преднизолон) проводится под контролем врача, подбирается минимальная эффективная доза, которая снижает риск развития побочных эффектов и эффективно устраняет зуд.
– циклоспорин (неорал) – иммунодепрессант который доказал свою эффективность с минимумом побочных эффектов, но имеет существенный недостаток – высокую стоимость.
– омега-3 и омега-6 полиненасыщенные жирные кислоты – при длительном применении снижают выраженность проявления аллергических реакций и уменьшают дозу других препаратов.
• Купание животного. При купании смываются аллергены с кожи, что значительно облегчает зуд.
•Контроль над популяцией блох. Многие животные с атопией, также проявляют аллергическую реакцию на блошиные укусы. Исключение воздействия блох снижает выраженность аллергической реакции а также снижает необходимую дозу иммунодепрессантов (преднизолон, циклоспорин).
• Аллерген специфическая иммунотерапия – периодическое внутрикожное введение специфического аллергена может значительно снизить признаки заболевания (данный вид лечения не доступен).
Мониторинг болезни
На этапе подавление инфекции и подбора дозы препарата для контроля зуда проводится повторные обследование каждые 3-4 недели. При стабильном состоянии – повторное обследование один раз в 3-6 месяцев.
Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково
Неудивительно, что дерматит у собак встречается намного чаще, нежели у людей. При этом протекает недуг у четвероногих друзей крайне сложно, ведь они не умеют жаловаться на то, что их начало что-то беспокоить. Периодические почесывания собакой своего тела от нестерпимого зуда хозяева нередко связывают с появлением блох. И вместо того, чтобы начинать лечение дерматита у собаки, приступают выводить у нее паразитов. Это приводит к необоснованной потере времени, что сказывается на течении болезни и интенсивности. Знание основных видов патологии, ее симптомов помогут правильно отреагировать хозяину при возникновении опасности.
Причины появления болезни у домашнего любимца бывают различны. Их выявление лучше доверить ветеринару. В качестве причин называют влияние разных факторов (климата, сезона, географического положения, наличия основной болезни или паразитов, прием медикаментов и пр.) на собачье здоровье. Однако симптомы дерматита у собаки четко обозначены. По ним легко можно догадаться о начале развития именно этого заболевания.
Признаки дерматита сводятся к следующим характеристикам:
Зная эти признаки, перепутать дерматит с иной патологией у питомца будет крайне сложно.
Существование множества причин порождает и появление разных видов дермальных сыпей. При этом перечень видов повреждений дермы весьма широк. Характеристики основных видов собачьей напасти приводятся ниже.
Возникающий аллергический дерматит у собак признан генетическим и трудно диагностируемым недугом, нередко принимаемым за другую кожную болезнь. Частыми зонами высыпаний считаются уши, сгибы конечностей. В качестве базовых причин, вызывающих атопический дерматит у собак, называют цветочную пыльцу, кормовые добавки, клещей.
Виновниками образования кожных высыпаний выступают блохи, глисты, клещи. Симптомы нередко проявляются на мордочке животного, в зонах подмышек и паха. Может возникнуть такая форма недуга, при которой возбудителей находят в почках, печени, кишечнике, селезенке.
Более всего распространен блошиный дерматит у собак в качестве самостоятельной болезни. Хотя мелких микроорганизмов нередко рассматривают в качестве переносчиков гельминтозов и инфекций. Укусы нескольких сотен таких «квартирантов» заставляют постоянно чесаться животное, оставляя на кожном покрове повреждения — царапины и разрывы. Отдельным раздражителем выступает и блошиная слюна, провоцирующая аллергические высыпания. В итоге кожа отекает и краснеет, мгновенно покрывается расчесами и патогенной средой.
Демодекоз, провоцируют развитие которого клещи, сопровождается характерным процессом воспаления на повреждаемом участке тела. А может ли быть иначе, если паразиты проделывают себе пути в слое живой дермы? Посмотрите статью: Какие встречаются клещи у собак: как они выглядят?
Этот вид кожной патологии у собак бывает следствием повреждений покровов тела при ушибах, расчесах, трещинках. Чаще всего его диагностируют на кончике хвоста, на поверхности головы собаки.
Когда речь заходит о контактной форме дерматита у животного, под этим понимают повреждения наружного покрова в местах, имевших прямой контакт с раздражителем (например, ошейником). Нередко раздражителем бывает аллерген. В таких случаях появляется атопический контактный дерматит у собак смешанной природы. Тут раздражителями выступают местные мази и другие медикаментозные препараты наружного использования (йод, например). Может развиться под влиянием и такого фактора, как избыточные солнечное излучение.
Выявив у своего любимца даже некоторые из указанных симптомов, лечение атопического дерматита у собак выполняют сразу же. Иначе сопутствующие осложнения не заставят себя долго ждать.
Игнорирование начала лечебных мероприятий может обернуться такими последствиями, как:
Такой вид патологии, как акральный дерматит у собак от вылизывания (АДВ), именуется еще акральной гранулёмой от вылизывания. Патология эта не редкая, тяжело поддающаяся контролю и устранению. Характеризуется навязчивым вылизыванием лап, что провоцирует возникновение уплотненной язвенной бляшки. Сегодня болезнь связывается с наличием психогенных нарушений у четвероногих. Стресс, тревожность, скука порождают привычку вылизывать лапу, что и выступает предпосылкой развития АДВ. Статистические исследования указывают на то, что психогенные факторы лежат в основе появления почти 70% ситуаций с развитием подобного рода гранулём.
Наибольшая частота диагностирования приходится на такие, при которых собаки длительно предоставлены сами себе. АДВ подвержены особи, уход за которыми ведется в вольере, видящие своего хозяина время от времени, а с другими животными вообще не взаимодействующие. Это во многом объясняет то, что социальное общение для собак выступает значимым фактором.
АДВ бывает и следствием недугов, сопровождаемых болевым синдромом с зудом. Таковыми могут быть грибковые и бактериальные болезни, демодекоз, кожная неоплазия, ортопедические недостатки, нейропатии, травмы. При этом повреждение тут рассматривается, как результат навязчивого и систематического вылизывания наружного покрова. Из-за такого регулярного травмирования повреждается структура волос, что приводит к фурункулезу.
Породы, для которых заболевание признано характерным: гигантские доги, доберманы, ирландские сеттеры, лабрадоры, золотистые ретриверы, веймаранеры, боксеры, немецкие овчарки. У маленьких собачек и других пород АДВ тоже не является исключением.
Обычно развитие АДВ у собак приходится на возрастной период 2-4 года. Однако болезнь может настигнуть питомца на любом жизненном рубеже. У взрослых представителей на развитие болезни влияет одномоментно совокупность факторов, в число коих также входят психогенные сдвиги. Поражения отличаются овальными контурами, они единичны и имеют размеры 2-6 см. Большее число из них наблюдают на поверхности пясти и запястья. Когда патология переходит в хроническую стадию, поражение принимает вид плотной, выпяченной бляшки с язвенно-эрозивной структутрой, с отсутствующим шерстным покровом.
Особо рассматривают такой вид паразитарного повреждения дермы как малассезионный дерматит у собак, вызываемый дрожжевым грибком. Malassezia pachydermatis в незначительном объеме бывают даже полезны, но под влиянием подходящих условий и резкого снижения иммунитета начинают усиленно размножаться. Этот грибковый дерматит у собаки протекает с яркими признаками. Они бывают локализованными и генерализованными. Зуд проявляется с неодинаковой силой. Покровы на пораженных местах краснеют, уплотняются, становятся темного оттенка.
Этот вид поражений чаще диагностируется как паховый, подмышечный, складочный, подбородочный, межпальцевый дерматит у собак, при котором от деформированного кожного участка нередко ощущается нелицеприятный запах.
Несмотря на массовую подверженность малассезионному дерматозу собак, более к нему восприимчивы представители бассет-хаундов. На протяжении последних лет отдельные болезни, например, атопический дерматит или атопия у собак, наружный отит, протекают осложненными именно этим Malassezia pachydermatis.
Перед тем, как лечить грибковый дерматит у собак, проводят диагностику. Что подразумевает выполнение цитологических обследований, когда соскобы с покровов или из ушных раковин окрашивают с привлечением веществ. Положительным признают анализ, показывающий высокую концентрацию грибка в сравнении с нормой.
Медикаментами лечение грибкового дерматита у собак начинают после выявления причины. Когда терапия основной болезни оказывается малоэффективной, и проявляются рецидивы грибкового дерматоза, ветеринар рекомендует прием противогрибковых средств. Курс лечения при этом составляет до полутора месяцев, но иногда и больше. Лекарства не отменяют, пока цитологический анализ не перестанет показывать наличие высокой доли дрожжевого грибка.
Выбор той или иной лечебной тактики специалист основывает на понимании, дерматит — вид повреждений дермы. Для его устранения наибольшего эффекта добиваются путем применения антисептических лекарств. Видя серьезный характер патологии, ветеринар постарается максимально освободить поврежденный участок тела животного. Для этого он сострижет всю шерсть, а открытую дермальную область обработает сильным антисептическим составом. После чего наложит порошок, а потом и мазь с аналогичными свойствами антисептика. На поврежденные зоны иногда накладывают парафиновые и озокеритовые аппликации.
При паразитарном дерматите тактика направлена на то, чтобы очистить организм от нашествия паразитов. Для этого выписывают соответствующие лекарства.
При диагнозе вторичной инфекции прописывают особую терапию, предусматривающую прием антибиотических медикаментов собакой.
Болевой синдром устраняют введением новокаинового раствора.
При обнаружении атопического дерматита сначала определяют его причину. То есть находят воздействующий на кожные покровы питомца вид аллергена. После чего стараются полностью отстранить животное от взаимодействия с аллергенным веществом. Тогда собака может вовсе не нуждаться в терапии. И все-таки лечение аллергического дерматита у собак проводят посредством антигистаминных медикаментов. С их помощью снимают зуд и прочие неприятные признаки.
Снятию зудящих ощущений у питомца способствует гормонотерапия. В 60% ситуаций благоприятно сказывается и иммунотерапия. Однако при приеме иммуностимуляторов в самом начале зуд может резко возрастать. Борьбу с сильным зудом проводят противозудными средствами.
Однако эффекта от иммунотерапии обыкновенно ожидают на протяжении полугода.
Внутримышечным введением витаминов группы А, РР, Е и В добиваются общего укрепления организма. Токсины из организма удаляют посредством Фуросемида.
Борьбу с корочками проводят перекисью водорода. Иногда использование перекиси не всегда дает нужный результат, тогда средство заменяют (на салициловую мазь, например).
Вышеуказанные способы лечения представлены для того, чтобы ввести в курс дела владельца. Но лечить самостоятельно животное с их помощью нельзя. Поскольку причину хвори может назвать только специалист. И с вопросом, чем лечить дерматит у собаки, следует обращаться исключительно в ветклинику. Читайте статью: Как вывести блох у собаки при помощи различных средств?
Атопический дерматит – заболевание, которое часто встречается как у людей, так и у животных. Возникает оно из-за аллергической реакции на раздражители. Последние могут быть разного происхождения. При дерматите данного типа происходит поражение кожных покровов. Именно так иммунная система реагирует на инородные вещества. При взаимодействии с аллергеном, в организме начинается выработка иммуноглобулинов. Переизбыток этих веществ приводит к ухудшению состояния.
В данной статье будет подробно рассказано о симптомах и лечении атопического дерматита у собаки. Фото пораженных участков помогут владельцам быстро определить развитие заболевания у своего питомца и принять меры по устранению недуга.
Для того чтобы точно определить диагноз, необходимо будет наблюдать за животным. Ветеринары делают свое заключение на основании не менее 6 симптомов. Половина из них могут быть дополнительными. Давайте рассмотрим, какие симптомы являются основными?
Помимо вышеописанных симптомов, существуют и дополнительные, которые помогают правильно поставить диагноз и, соответственно, назначить эффективное лечение. К ним относят:
Перед тем как определиться, чем лечить атопический дерматит у собаки, надо разобраться с причинами, которые вызывают это заболевание.
Разбираясь в причинах, которые могут спровоцировать данное заболевание, необходимо выделить следующие факторы: наследственность и обострение хронических патологий. Также заметим, что у собак блошиный дерматит встречается очень часто. Как правило, он диагностируется практически у каждого животного. Причиной его возникновения является неправильный уход. Для того чтобы избавить питомца от неприятных симптомов, понадобится просто вывести паразитов. В настоящее время средств, предназначенных для обработки, очень много, подобрать их труда не составит.
Перед тем как начать лечение атопического дерматита у собаки, ветеринару необходимо побеседовать с хозяином. Это вынужденная мера, так как животное самостоятельно не расскажет о своем самочувствии. Помочь в этом сможет только владелец, поэтому перед визитом к врачу, ему необходимо следить за состоянием своего питомца. Что будет интересовать ветеринара?
Если это не первое проявление атопического дерматита, тогда необходимо рассказать врачу, какое лечение применялось для борьбы с заболеванием и какая реакция была на препараты.
Очень важно, чтобы ветеринар не спутал атопический дерматит с другим заболеванием. Дело в том, что некоторые симптомы могут быть схожими. Подобные реакции также вызываются:
Очень важно перед тем, как начать лечение животного, определить площадь поражения. Ветеринары выделяют легкую, тяжелую и среднетяжелую степень.
В первом случае пораженный участок может быть небольшим, иметь легкое покраснение. В тяжелой же форме на кожных покровах животного будут присутствовать многочисленные очаги. Если вовремя не начать их лечение, то они объединяются в один, соответственно, становясь большого размера. Когда ветеринар диагностирует среднюю степень поражения, то на коже у животного воспаленных участков будет много, однако они, как правило, небольшие и не сливаются друг с другом.
Для того чтобы лечение атопического дерматита у собаки было эффективным, необходимо пройти специальное обследование. Важно не затягивать с этим, так как данное заболевание может переходить в хроническую форму, а ее вылечить будет очень сложно.
Современная медицина сделала большой прорыв, поэтому методы диагностики позволяют безошибочно поставить диагноз. Какое обследование понадобится сделать?
В большинстве случаев перед обследованием владельцу рекомендуется придерживаться строжайшей диеты на протяжении 12 недель. Это поможет полностью исключить аллергическую реакцию на компоненты, входящие в корм.
Перед тем как рассмотреть комплексное лечение дерматита атопического типа, необходимо узнать об особенностях терапии. Она заключается в том, что эффективность борьбы с патологией зависит от точного определения раздражителя и полного исключения с ним контакта. Только в этом случае можно рассчитывать на выздоровление питомца. Однако чаще всего бывают такие ситуации, что у собаки возникает реакция на большое количество аллергенов. В этом случае самостоятельно определить раздражителя не представляется возможным, поэтому придется сдавать клинические анализы.
Терапия должна назначаться не только для борьбы с основной патологией, но и с симптомами, которые возникли вследствие ее развития. Для этого лечение атопического дерматита у собак (фото смотрите в статье), должно быть комплексным. В него входят:
Суть иммунотерапии заключается в том, что животному в маленьких количествах вводят аллерген. Это позволяет выработать иммунитет на определенную группу раздражителей. По статистике эффективность метода составляет около 85 %.
Что касается противобактериального и противогрибкового лечения, то оно назначается только после купирования основных признаков атопического дерматита. Как правило, данный способ терапии позволяет избавиться от сопутствующих симптомов. В этих целях используют специальные шампуни.
Также в обязательном порядке необходимо пересмотреть рацион питомца. Для того чтобы иммунная система не ослабевала, животное должно получать в полном объеме все необходимые витамины, минералы и прочие микроэлементы.
В зависимости от состояния животного ветеринар может назначить следующие лекарственные препараты:
Важно не использовать лекарственные препараты, не посоветовавшись с лечащим врачом. Именно он определит длительность курса и дозировку.
Лечить кожные заболевания можно и народными средствами. Допускается использовать их одновременно с медикаментозной терапией.
Изучая статистику, можно сделать вывод, что чаще всего данному заболеванию подвержены следующие породы:
Ветеринары считают, что у этих собак имеется генетическая предрасположенность к а топическому дерматиту.
Взрослые особи находятся в группе риска. Чаще всего данное заболевание возникает у животных возрастом от 1,5 до 3 лет. Реже были зафиксированы случаи возникновения аллергической реакции у щенков, которым отроду было только полгода. Ветеринары считают, что если собака старше 6 лет и ранее не болела атопическим дерматитом, то у нее риск возникновения данной патологии сведен практически к минимуму.
Большинство хозяев относится к своим питомцам, как к детям. Они лелеют их, играются, жалеют. Поэтому очень важно принять все необходимые меры для профилактики от атопического дерматита. Для этого понадобится:
Важно помнить, что лечение атопического дерматита у собаки должно проводиться только под контролем ветеринара. Не всегда владелец может справиться своими силами.
Дерматит у собак — воспаление кожи без образования папул, везикул, пустул. Проявляется повышением местной температуры, покраснением, склеротизацией (уплотнением) тканей. Он может появляться по разным причинам: травмы, действие раздражающих мазей, уходовой косметики, в результате обморожения или ожога, укусов насекомых.
Все эти виды кожных болезней легко лечатся и не представляют особой опасности для качества жизни и здоровья питомца. В отдельную группу можно выделить атопический дерматит, обусловленный генетической предрасположенностью.
Как правило, патологический процесс на коже вызывает действие различных аллергенов.
Болеют в основном собаки в возрасте от полугода до шести лет.
Наследственный фактор играет не последнее значение в появлении и развитии атопического дерматита. В некоторых случаях признаки заболевания наблюдается круглогодично, что говорит о постоянном присутствии аллергена в квартире.
Болезни щитовидной железы, проблемы с почками, пищевая аллергия и кишечные паразиты также могут облегчать появление заболевания.
Во многом развитие дерматита зависит от среды обитания собаки. Например, у собаки симптомы дерматита могут появляться и исчезать при смене климатической зоны. Иногда проявления болезни нарастают в период активного цветения некоторых растений, что свидетельствует о сезонности заболевания.
Различают острую, подострую формы, а также периоды рецидивов.
Распростаренные симптомы дерматита — поражение кожи наблюдается в области вокруг глаз, губ, анального отверстия, на внутренней стороне уха, в паху (как на фото ниже) и подмышках, межпальцевом пространстве.
Сначала кожа краснеет, по мере развития болезни появляются признаки хронического воспаления. Шерсть выпадает, на участках облысения просматривается гиперпигментация или черный акантоз. Ситуацию усугубляет вторичная микрофлора, приводящая к еще большему воспалению.
Самым неприятным симптомом является нестерпимый зуд, который нервирует собаку. К тому же расчесывание травмирует ткани, что в свою очередь приводит к образованию ранок с последующим развитием гнойного процесса (пиодермия).
Хроническое дерматит характеризуется склеротизацией: кожа уплотняется, сохнет, приобретает морщинистый вид коричневатого оттенка.
На фото — проявление атипического дерматита на животе и в паху у собаки.
Довольно затруднительный и затратный процесс. Зачастую у российских ветеринарных специалистов нет достаточной базы, чтобы с точностью поставить диагноз. Чаще всего он делается на “глазок” исходя из симптомов. Но такой подход не идеален, так как схожие признаки имеют и другие болезни.
За рубежом для подтверждения диагноза в крови собаки определяют наличие иммуноглобулина Е, с которым связывается аллерген, а также проводят специальные внутрикожные аллерготесты.
Из-за невозможности проведения специальных методов исследования наши специалисты чаще всего ставят диагноз, основываясь на данных анамнеза:
Порой подтвердить диагноз позволяет специальная ветеринарная диета для исключения пищевой аллергии.
Вылечить собаку до конца невозможно, а бороться с симптомами атопического дерматита приходится всю жизнь питомца.
В первую очередь пытаются определить тот аллерген, который и вызывает болезнь. Работают методом исключения:
Если наверняка известен аллерген, то проводят иммунотерапию: введение микродоз раздражителя для достижения состояния невосприимчивости.
Традиционное лечение дерматита заключается в применении — антигистамины и кортикостероиды (димедрол, тавегил, супрастин, дексафорт, преднизалон, кеналог).
Впрочем, по поводу антигистаминных препаратов в научной среде ведутся споры: многие специалисты утверждают, что их роль в терапии ничтожна.
Бороться с воспалительными процессами помогают антимикробные препараты, но применять их стоит только после определения возбудителя вторичной инфекции и чувствительности к антибиотикам.
Для предотвращения рецидивов периодически используют иммуностимуляторы (Полиоксидоний, Иммунофан, ГамаВит, Иммунофор и др).
Для повышения иммунитета показаны периодические инъекции Полиоксидония.
Уменьшение сухости и зуда достигается применением стероидов и шампуней, в состав которых входят противогрибковые и антибактериальные ингредиенты (например, Глобалвет, Зоомикол, Имаврол, Фунгин, Perfect Coat и др. )
При лечении атопического дерматита важное значение имеет восстановление кишечной микрофлоры и комплексное очищение организма, что можно достичь приемом сорбентов и бифидо- или лактобактерий (Эубикор, Омега-10 — мультибактерин ветеринарный, Энтеросгель).
Одной из разновидностей заболевания считается блошиный дерматит, также носящий аллергический характер. В этом случае аллергеном выступает слюна насекомых.
Чаще всего воспалительная реакция на укусы блох выявляется у собак, страдающих кожной формой аллергии, поэтому эти два заболевания часто не разделяют.
Следует понимать, что наличие блох и блошиный дерматит — это разные болезни: в первом случае речь идет о паразитическом процессе, а во втором — об аллергической реакции. Большинство собак могут иметь эктопаразитов на теле, но при этом не страдать от болезни.
Владельцы собак часто удивляются этому диагнозу: откуда он может взяться, если проводится регулярная обработка от блох?
Однако профилактическая обработка не исключает возможности заболеть. Дело в том, что нет прямой взаимосвязи с количеством укусов и проявлением симптомов болезни. Даже одна случайная блоха приведет к тяжелейшей кожной реакции, если собака склонна к аллергии.
Основной симптом блошиного дерматита — зуд, при этом собака буквально разгрызает кожу до кровавых ран. Животное испытывает не только физический дискомфорт но становится нервным и даже агрессивным.
Лечение блошиного дерматите направлено на уничтожение паразитов на теле собаки. В отличие от профилактической обработки, лечебная заключается в более частом применении инсектицидов (шампуней, спрея, капель и т.д.): Фронтлайн, Чистотел, Биофар, Комбо, Барс, Харц, Адвантан, Больфо.
Чтобы еще больше не навредить коже животного от сильнодействующих препаратов, дозу, средство и частоту обработки должен подбирать компетентный врач-дерматолог, который учтет особенности конкретного пациента.
Самый веселый способ вывести у собаки блох. О серьезных читайте здесь.
Хорошие результаты с профилактикой укусов показывают противоблошиные ошейники: Больфо, Барс, Фронтлайн, Рольф.
Если кожная реакция уже развилась, то прибегают к тяжелой артиллерии: мази, кремы, кортикостероиды, антигистамины и т.д. В принципе лечение такое же, как и при атопическом дерматите. Важно: схему должен подбирать только ветеринар!
Для облегчения зуда животное периодически купают специальными шампунями (те же, что применяются при лечении атопического дерматита), которые к тому же помогает смыть аллерген и уменьшает выраженность реакции.
Атопический дерматит у собак: симптомы, причины и лечение чувствительны к. Иногда это называют «атопией».Аллергенами могут быть практически любые вещества, но наиболее распространенными являются пыльца, перхоть, растения или насекомые. Симптомы атопического дерматита у собак часто включают зуд и воспаление кожи, что может привести к царапанью, жеванию и облизыванию.
Собаки, страдающие атопическим дерматитом, могут причинить себе вред, пытаясь облегчить зуд, и открыться для инфекции, облысения и других симптомов. Если ваша собака страдает атопическим дерматитом, вы должны уменьшить воздействие на нее аллергенов и проконсультироваться с ветеринаром , чтобы он помог составить план лечения.
Вот что вам следует знать о симптомах, причинах и методах лечения атопического дерматита у собак.
(Изображение предоставлено Getty Images)
Собаки обычно проявляют признаки атопического дерматита в возрасте от трех месяцев до шести лет.Сначала симптомы могут быть легкими, но со временем они обычно ухудшаются по мере того, как кожа становится более чувствительной.
Эти симптомы могут быть генерализованными и возникать по всему телу, или они могут быть локализованными и обычно появляться на ушах, лице, ступнях, подмышках и голенях.
Вот несколько признаков атопического дерматита у собак, которые вы должны посмотреть на:
(рисунок кредита: Getty Images)
у собак может развиться атопический дерматит, основной понятной причиной этого состояния является генетика, и некоторые породы предрасположены.
Эти породы включают:
.Общие аллергены включают перхоть, пыльцу, плесень, пылевых клещей, продукты питания и лекарства.
Блохи также могут вызвать обострение, особенно когда кожа становится более чувствительной.
(Изображение предоставлено Getty Images)
Лечение атопического дерматита у собак может варьироваться в зависимости от того, что вызывает их реакцию.
Для некоторых вариантов лечения может быть гипосенситивная терапия. Это включает введение небольшого количества аллергена в организм собаки с течением времени, что затем создает иммунитет к аллергену. Это может уменьшить зуд собаки на 60-80 процентов, хотя результаты могут появиться через шесть месяцев или год.
Антигистаминные препараты и кортикостероиды также могут быть эффективны для уменьшения симптомов аллергии. Добавки жирных кислот и лечебные шампуни могут быть назначены для дополнительного облегчения состояния кожи. Другие препараты, такие как циклоспорин, могут быть назначены, если другие методы лечения неэффективны или не подходят.
Существуют и другие способы лечения аллергии, не прибегая к лекарствам, однако вам следует проконсультироваться с ветеринаром, чтобы узнать, подходят ли они для вашей собаки.
Поддержание чистоты дома и использование воздушных фильтров может помочь уменьшить симптомы у вашей собаки в помещении, и если вы знаете источник аллергической реакции вашей собаки, то вы должны сделать все возможное, чтобы удалить аллерген из окружающей среды вашей собаки.
Вы также можете обнаружить, что домашние средства от аллергии эффективны без столь серьезных побочных эффектов, как некоторые лекарства. Всегда спрашивайте своего ветеринара, прежде чем пробовать их.
Ваша собака страдает атопическим дерматитом? Как вы относитесь к этому? Дайте нам знать в комментариях ниже!
У вашей зудящей собаки недавно был диагностирован атопический дерматит (также называемый собачьей экземой или атопией)? У вас все еще есть вопросы о том, что означает этот диагноз и чего ожидать от лечения? Продолжайте читать, чтобы узнать больше о том, как у собак развивается атопия, какие признаки можно увидеть и как это заболевание лечится.
Вы беспокоитесь о своем питомце? Запишитесь на видеоконсультацию с опытным ветеринаром в течение нескольких минут.
Собаки с атопическим дерматитом имеют дефект естественного защитного барьера кожи. Большинство аллергенов, вызывающих зуд у этих собак, проникают через контакт с их кожей и ее дефектным барьером.
Аллерген — это общий термин для конкретного вещества, вызывающего аллергию. Эти аллергены вызывают воспаление или раздражение кожи из-за иммунного ответа у конкретной собаки, когда аллергены вдыхаются или всасываются через кожу собаки.
Часто собаки, у которых развивается атопия, имеют семейную связь или генетически более склонны к развитию этого заболевания из-за черт, которые они унаследовали от своих родителей. Вот почему у собак с родственной атопией чаще развивается это состояние.Обычно развитие атопии впервые отмечается в возрасте от 2 до 6 лет.
Следующие породы предрасположены к наследству атопии:
Даже если ваша собака не является одной из этих пород или является собакой смешанной породы, у них тоже может развиться атопический дерматит.
У собак с атопическим дерматитом периодически возникают проблемы с зудом (зуд), когда они лижут, жуют и царапают себя. У них также могут развиться вторичные кожные и/или ушные инфекции из-за ослабления барьерной функции их кожи. У собак с атопией клинические признаки зуда и раздражения кожи могут появляться в определенные сезоны года (весна, осень и т. д.) или могут отмечаться круглый год.
Кроме того, заметно зуд, собаки с атопическим дерматитом часто есть:
Зудящие участки у этих собак часто включают подмышки, живот, между пальцами и область вокруг глаз собаки, ушей, рта или попки.
Поскольку специального теста для диагностики атопического дерматита не существует, это заболевание диагностируется на основании возраста пациента, когда были впервые отмечены признаки, породы, симптомов, а затем путем исключения других основных причин дерматита (воспаления кожи). например, аллергия на блох, пищевая непереносимость/аллергия и т. д.
Первоначально ветеринар вашей собаки может порекомендовать любую комбинацию следующих тестов, чтобы помочь определить причину проблем с кожей вашей собаки:
Как и при аллергии у людей, атопический дерматит у собак является длительное состояние, которое может негативно сказаться на качестве жизни как собаки, так и владельца. Целью является предотвращение или минимизация частоты кожных воспалений. Вспышки раздражения кожи и зуда можно уменьшить путем выявления и снижения чувствительности животного к вызывающим раздражение аллергенам окружающей среды.
После того, как у собаки будет установлено, что у нее атопия, ветеринарный дерматолог может провести тест на аллергию (внутрикожный), чтобы установить конкретные аллергены, которые вызывают проблемы с аллергией.
Чтобы снизить чувствительность собаки к ее аллергену (аллергенам), ветеринарный дерматолог проведет внутрикожную кожную пробу вашей собаки, а затем приготовит инъекционный препарат для постепенного воздействия на иммунную систему вашей собаки очень низкой дозы аллергена (аллергенов), вызывающего их зуд, увеличивая концентрацию дозы с течением времени.Чтобы определить полную пользу, которую получит ваша собака от модификации иммунитета, ей может потребоваться лечение в течение года. Если иммунотерапия помогает контролировать атопию у вашей собаки, ее необходимо продолжать в течение длительного времени.
Некоторые варианты лечения. Антибиотики и противогрибковые препараты (для лечения вторичных кожных инфекций, если они обнаружены)
Не давайте собаке лекарства, отпускаемые без рецепта, без предварительной консультации с ветеринаром. Безрецептурные препараты, если их не давать должным образом, могут быть опасны.
Есть несколько вещей, которые вы можете сделать дома, чтобы ваша собака чувствовала себя максимально комфортно в ожидании визита к ветеринару и консультации по аллергии.
Некоторые безопасные методы лечения включают:
Если ваша собака испытывает какие-либо из следующих симптомов, пора запланировать визит к ветеринару:
Общие заболевания кожи у собак
Дерматит у собак: причины, симптомы и лечение
Почему у моей собаки кожная сыпь?
Нажмите здесь, чтобы запланировать видеоконсультацию, чтобы поговорить с одним из наших ветеринаров.Вы также можете загрузить приложение FirstVet из магазинов Apple App Store и Google Play.
Лекарства и ванны, облегчающие зуд и избегающие контакта с аллергенами . Обучение клиентов важно, потому что это пожизненное заболевание, которое требует пожизненного лечения и регулярных проверок прогресса. Варианты лечения зависят от тяжести клинических признаков и от того, является ли зуд сезонным или круглогодичным.
Избегание аллергенов: Это может быть лучшим выбором, но это трудно, если вообще возможно, сделать, если не может быть идентифицирован конкретный аллерген.
Уменьшение зуда: По определению, это зудящее кожное заболевание; зуд можно облегчить с помощью одних противозудных препаратов в ожидании эффективности аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) или в сочетании с АСИТ в случаях частичного ответа (см. ниже).
Купание: Купание собак с атопическим дерматитом может уменьшить зуд. Купание может снизить аллергенную нагрузку и может быть наиболее эффективным способом предотвращения. Рекомендуются еженедельные или раз в две недели ванны. У собак с обострениями в анамнезе из-за избыточного микробного роста регулярное использование противомикробных шампуней может помочь снизить частоту вторичных инфекций. Сопоставление активных ингредиентов с наиболее вероятной наблюдаемой проблемой дает дополнительные преимущества: например, в случаях поверхностной пиодермии использование антибактериального продукта, такого как хлоргексидин, вероятно, даст наилучшие результаты.
Распознавание и контроль факторов обострения: Рецидив клинических признаков у собаки, которую в остальном хорошо контролируют, должен побудить к расследованию того, что вызвало обострение зуда. Известные факторы обострения включают, но не ограничиваются ими, блох, пищевые аллергены и аллергены окружающей среды, а также вторичные инфекции, такие как Malassezia дерматит, поверхностная пиодермия и отит. Их необходимо изучить и устранить, а уровень зуда необходимо переоценить перед выбором долгосрочной противозудной терапии.
Проверить и, при необходимости, провести борьбу с блохами
Определить, есть ли увеличение числа аллергенов которые могут изменить иммунный ответ пациента на аллергены и вызвать ремиссию клинических признаков. Это остается методом выбора большинства дерматологов и аллергологов.ASIT пытается повысить толерантность животного к аллергенам окружающей среды, индуцируя выработку противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10. IL-10 был связан с продукцией IgG и снижением уровня IgE. У людей с БА раннее назначение АСИТ предотвращает прогрессирование заболевания.
АСИТ заключается во введении увеличивающихся доз аллергенов-нарушителей до тех пор, пока не будет достигнута поддерживающая доза. АСИТ можно вводить инъекционно или перорально, которые одинаково эффективны; поэтому клиенты должны выбирать метод, основанный на простоте администрирования.
Для инъекционных АСИТ интервал между поддерживающими дозами зависит от различных протоколов. Корректировки интервала основаны на реакции животного и могут варьироваться от нескольких дней до 3-4 недель; для пероральной АСИТ введение осуществляется один или два раза в сутки. Владельцам рекомендуется не ожидать значительного ответа в течение 6 месяцев, и их просят пройти по крайней мере 1 год терапии, прежде чем принять решение о целесообразности иммунотерапии. Наилучшей оценкой реакции является сравнение степени заболевания или дискомфорта между аналогичными сезонами.
Побочные эффекты встречаются редко; повышенный зуд является наиболее часто сообщаемым. Большинство из этих случаев реагируют на премедикацию антигистаминными препаратами, но в некоторых случаях требуется коррекция дозы. Менее распространенные побочные эффекты включают боль в месте инъекции, крапивницу, вялость и, очень редко, анафилаксию. Владельцев следует попросить ввести АСИТ, если они могут наблюдать за своими животными в течение как минимум 30 минут после введения. Обучение владельцев очень важно при внедрении ASIT. Следует подробно обсудить необходимость проведения лечения в течение как минимум 12 месяцев до оценки ответа, наилучший способ введения, протокол и вероятность успеха.Вероятность успеха АСИТ составляет примерно 66%, и некоторым пациентам могут потребоваться дополнительные методы лечения, такие как регулярное купание, прием незаменимых жирных кислот и антигистаминных препаратов.
Универсального препарата для всех не существует, и для каждой собаки с кожной аллергией требуется свой план лечения. Однако вполне вероятно, что ваш ветеринар предложит некоторые или все из следующего:
Избегайте триггеров вашей собаки
Если вы знаете, на что у вашей собаки аллергия, лучше по возможности избегать этих факторов.Тем не менее, даже если вы не знаете, на что у вашей собаки аллергия, есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить вероятность ее обострения:
Противозудные препараты
Существуют определенные лекарства, которые можно использовать для уменьшения зуда, например:
Конкретный препарат, который пропишет ваш ветеринар, будет зависеть от симптомов вашей собаки, продолжительности лечения и вашего бюджета.
Пищевые добавки, шампуни и антигистаминные препараты
Большинству собак с кожной аллергией помогают следующие препараты:
Важно знать, что эти методы лечения часто полезны, когда используются вместе с другими методами лечения (и могут уменьшить количество других необходимых лекарств), но сами по себе они вряд ли помогут справиться с проблемой.
Иммунотерапия
Если ваша собака прошла тест на аллергию, ее можно снизить чувствительность к триггерам с помощью иммунотерапии. Иммунотерапия включает в себя введение вашей собаке небольшого количества того, на что у нее аллергия, чтобы ее тело привыкло к этому. Инъекции действуют медленно с течением времени, и обычно их необходимо вводить в течение нескольких лет (иногда пожизненно). К сожалению, иммунотерапия не работает для каждой собаки, и во многих случаях для уменьшения симптомов по-прежнему необходимы лекарства.Иммунотерапию также можно использовать не для всех видов аллергии.
Другие виды обработки
Атопический дерматит (АД) у людей представляет собой комплексное наследственное заболевание, характеризующееся генетической предрасположенностью, а также тем, как оно вызывает иммунологическую гиперреактивность и нарушение кожного барьера. Нарушение эпидермального барьера является одним из типичных признаков БА (1–3).Кроме того, факторы окружающей среды играют роль в его патогенезе (4). Атопический дерматит собак (CAD) имеет генетическое, фенотипическое и гистологическое сходство с человеческим атопическим дерматитом (5). По оценкам, ИБС поражает 10–15% популяции собак, и, по-видимому, с течением времени этот показатель увеличивается (5, 6). Сообщалось, что чистопородные собаки более склонны к развитию атопии и аллергического дерматита, чем смешанные породы (7). Ранее было показано, что стаффордширские бультерьеры и подобные породы (бультерьер, американский стаффордширский терьер и питбультерьер) особенно восприимчивы к ИБС (8–13).
Диета оказывает глубокое воздействие на весь организм, включая его метаболизм. Люди с кожными заболеваниями часто меняют свой рацион, чтобы повлиять на клинические симптомы (14–16), как и владельцы собак (17). Ранее предполагалось, что клинические проявления ИБС могут регулироваться диетой (18–21). Сообщалось, что определенные диеты потенциально могут положительно влиять на кожные симптомы как у людей (22–24), так и у собак (25–27). Исследования о том, как диеты влияют на экспрессию генов кожи у собак, все еще скудны.Однако показано, что диетические изменения изменяют экспрессию генов в коже мышей (28), крыс (29) и людей (30, 31). Влияние элиминационной диеты на кожу собак с кожными неблагоприятными пищевыми реакциями было изучено с помощью количественной ПЦР (кПЦР) (32). Также было изучено влияние диеты на экспрессию генов в печени (33), скелетных мышцах (34), жировой ткани (35), слизистой оболочке толстой кишки (36) и ткани головного мозга (37) собак.
Ранее опубликованные исследования, посвященные измененной экспрессии генов в атопической коже собак, использовали микрочипы мРНК (38–40) и (кПЦР) (41–50).Цель этого исследования состояла в том, чтобы найти дифференциально экспрессируемые гены у больных атопией и здоровых собак, а также сравнить влияние двух разных типов диеты на экспрессию генов кожи с помощью секвенирования РНК (RNA-Seq). Поскольку изменения функции кожи у пациентов с атопией уже хорошо известны, наша гипотеза заключалась в том, что будут различия в экспрессии генов между атопическими и здоровыми собаками. Кроме того, мы предположили, что два различных варианта питания будут впоследствии по-разному влиять на экспрессию генов кожи.Были использованы восемь стаффордширских бультерьеров, как страдающих атопией, так и здоровых, равномерно распределенных по диетическим группам. Насколько нам известно, ранее не проводились ни исследования с использованием РНК-Seq для сравнения больных с атопией и здоровых собак, ни исследования влияния диеты на экспрессию генов кожи собак.
Протокол исследования одобрен Советом по экспериментам на животных в Финляндии (ELLA) (номер разрешения: ESAVI/3244/04.10.07/2013).Все владельцы заполнили и подписали письменное согласие. Собаки жили в своей домашней среде во время испытания диетического вмешательства. Восемь собак-исследователей, использованных в настоящем исследовании, были частью более крупного исследования диетического вмешательства, изучающего ИБС. Исследование проводилось на кафедре медицины лошадей и мелких животных Хельсинкского университета.
Во время исходного визита собак осмотрел ветеринар и взял образцы крови. Неповрежденные биоптаты кожи были взяты из подмышечной области под анестезией с помощью 8-мм перфоратора для биопсии, и образцы были немедленно сохранены при -80°C.Седацию животных проводили с помощью дексмедетомидина (Dexdomitor, Orion Pharma) 5–10 мкг/кг внутримышечно и внутривенно пропофола (PropoVet, Orion Pharma) по мере необходимости. Биопсии кожи брали только у собак, которые не принимали пероральные глюкокортикоиды и циклоспорин в течение 4 недель или пероральные антигистаминные препараты, глюкокортикоиды для местного применения и лечебные шампуни в течение 2 недель до сбора образцов.
После исходного визита собак разделили на две диетические группы и давали коммерческий рацион с высоким содержанием углеводов (крокеты), подвергнутый термической обработке [Hill’s Science PlanTM Canine Adult Sensitive Skin with Chicken (KD), подробный состав корма показан на рис. Дополнительная таблица 1] или коммерческую необработанную диету с высоким содержанием жира (на основе сырого мяса) [MUSH BARF Vaisto ® Свинина-курица-ягненок и/или MUSH BARF Vaisto ® Говядина-индейка-лосось (RMBD) , подробные составы показаны в дополнительной таблице 2]. Рационы различались по содержанию жиров и углеводов, ингредиентам (KD содержал курицу в качестве основного источника животного белка, а RMBD содержал три различных источника животного белка каждый) и методам их производства (KD подвергался тепловой обработке, а RMBD были только измельченными и измельченными). замороженные). Владельцев просили кормить своих собак не менее чем на 99,9% пробным рационом, давая порции, рекомендованные производителем, при необходимости корректируя их для поддержания нормальной массы тела. Воду разрешали вволю .При последнем посещении следовали тому же протоколу, что и при исходном посещении, и снова брали биопсию кожи без повреждений из того же участка и немедленно хранили при температуре -80°C.
Биопсия кожи была получена от принадлежащих клиенту стаффордширских бультерьеров ( n = 8). Они были стратифицированы между диетическими когортами по возрасту, полу и состоянию здоровья, когда это было возможно, поскольку количество здоровых собак было очень небольшим. Собак с диагнозом естественной ИБС ( n = 4) кормили либо KD ( n = 2), либо RMBD ( n = 2).Здоровые контрольные собаки получали либо KD ( n = 2), либо RMBD ( n = 2). Это позволило провести сравнения между собаками, получавшими КД ( n = 4) и собаками, получавшими RMBD ( n = 4), а также между собаками с атопией ( n = 4) и здоровыми ( n = 4). ) собаки. Информация о собаках, выбранных для анализа RNA-Seq ( n = 8), представлена в таблице 1.
Таблица 1 . Основная информация о восьми собаках, использованных в анализе секвенирования РНК.
Перед выделением РНК образцы биопсии кожи переносили в раствор RNAlater ® -ICE Frozen Tissue Transition Solution (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США) и оставляли оттаивать на ночь при температуре -20°C. Подкожный жир тщательно отделяли от биоптатов кожи, и образцы гомогенизировали с использованием гомогенизатора тканей (TissueRuptor, Qiagen, Hilden, Germany). Тотальную РНК экстрагировали с использованием мини-набора Qiagen miRNAeasy (Qiagen, Hilden, Germany) в соответствии с рекомендованным производителем протоколом.После выделения РНК проводили обработку ДНКазой с использованием ДНКазы I, свободной от РНКазы (Thermo Fisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, США). Концентрацию общей РНК в образцах анализировали с использованием ультрафиолетового спектрофотометра с длиной волны 260 нм (NanoDrop ND-1000, Thermo Fisher Scientific, Уилмингтон, Делавэр, США). Целостность и качество РНК анализировали с использованием биоанализатора Agilent 2100 (Agilent Biotechnologies Inc., Санта-Клара, Калифорния, США), и на анализ отправляли только образцы с RIN >7 и количеством РНК выше 1 мкг.Перед отправкой в лабораторию для секвенирования образцы хранились при температуре -80°C.
Секвенирование следующего поколения было проведено на всех образцах РНК кожи собак, взятых в начале ( n = 8) и в конце диетического вмешательства ( n = 8). Один микрограмм (мкг) тотальной РНК был рибодеплетирован, и была создана библиотека RNA-Seq с использованием набора ScriptSeq v2™ Complete для человека/мыши/крысы (Illumina, Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Создание библиотеки парных концов и секвенирование транскриптома были завершены в Институте молекулярной медицины Финляндии (FIMM).Качество библиотек контролировалось с помощью чипов High Sensitivity в Agilent Bioanalyzer (Agilent) перед секвенированием на платформе Illumina HiSeq (HiSeq 2000, Illumina, Inc., Сан-Диего, Калифорния, США).
Биоинформатический анализ был выполнен в Plataforma Andaluza de Bioinformática (Университет Малаги, Испания). Контроль качества и первоначальная предварительная обработка выполнялись с использованием SeqTrimNext (v. 2.0.53), где были удалены некачественные, неоднозначные, несложные фрагменты, адаптор, ДНК органелл, полиА/полиТ-хвосты и загрязняющие последовательности (51).Картирование было выполнено с ограничительными условиями Bowtie2 (v. 2.2.2), включая параметры для отклонения несогласующихся выравниваний и оптимизировано для чтения с парными концами (52). Samtools (v.0.1.19) провел количественную оценку известных транскриптов (количество прочтений на транскрипты) (53), а транскрипты были аннотированы с помощью Full-Lengther-Next (54). Статистические сравнения экспрессии транскриптов между диетическими группами, а также между атопическими и здоровыми собаками были выполнены с использованием DEgenes-Hunter (v.2.0.11) (55), инструмента, который вводит количество необработанных прочтений, сгенерированных Bowtie2/Samtools, в EdgeR (56) и Алгоритмы DESeq2 (57).Изменение кратности (FC) ≥2 и частота ложных открытий (FDR) с поправкой p <0,05 были установлены в качестве пороговых значений. Также были идентифицированы дифференциально экспрессируемые транскрипты, общие для обоих анализов (EdgeR и DESeq). RNA-Seq может обнаруживать более высокий процент дифференциально экспрессируемых генов по сравнению с массивами экспрессии, особенно гены с низкой распространенностью. Как правило, во многих контролируемых экспериментах, в которых используется RNA-Seq, количество биологических образцов является ограничивающим фактором (57), который в конечном итоге ограничивает статистический вывод наибольшими различиями в экспрессии генов между группами.Были разработаны специальные алгоритмы для улучшения статистических выводов в наборах данных RNA-Seq с небольшими размерами выборки (56–58). Показано, что EdgeR и DESeq2 обладают наибольшей чувствительностью для обнаружения истинных различий между средними группами в наборах данных подсчета прочтений, полученных методами RNA-Seq (57, 58). В этих инструментах используются разные подходы к расчету оценок дисперсии для наборов данных о количестве прочтений, и на алгоритмы по-разному влияют отдаленные наблюдения (58).
Сравнения, связанные с характеристиками собак между двумя диетическими группами, были проанализированы с использованием U-критерия Манна-Уитни, точного критерия Фишера и критерия знаковых рангов Уилкоксона. Программное обеспечение SPSS (версия 25, IBM SPSS Statistics. Чикаго, Иллинойс, США) использовалось для статистического анализа. Порог статистической значимости был установлен на уровне P <0,05.
Статистических различий между группами сравнения ( n = 8) не было выявлено ни по одному из зарегистрированных описательных данных собак (табл. 2, 3). Средний вес собак в когортах больных атопией ( n = 4) и здоровых ( n = 4) существенно не изменился в ходе исследования ( p = 0).180 и 0,141 соответственно; Таблица 2), или в когортах, получавших KD и RMBD ( p = 0,285 и 0,102 соответственно; Таблица 3). Диетическое вмешательство длилось 84–147 дней (медиана 137 дней).
Таблица 2 . Описательные данные и статистический анализ атопических и здоровых собак, использованных в исследовании, по сравнению профилей экспрессии генов кожи ( n = 8).
Таблица 3 . Описательные данные и статистический анализ кормления собак гранулированным рационом (KD) и рационом на основе сырого мяса (RMBD), использованных в исследовании, сравнивающем профили экспрессии генов кожи ( n = 8).
В среднем на каждый образец было получено 52,2 миллиона прочтений секвенирования, в диапазоне от 40,7 до 69,4 миллионов прочтений. Средняя длина чтения, полученная в результате секвенирования, составила 93,8 п.н. после обрезки качества перед обработкой. В среднем 93,47% прочтений были сопоставлены с эталонным геномом собаки. Затем полученные значения количества прочтений были загружены в инструмент DEgenes-Hunter, где были проведены сравнения с использованием двух разных программ (DESeq2 и EdgeR).
Во время исходного визита EdgeR обнаружил у собак с атопией три гена со сниженной регуляцией по сравнению со здоровыми собаками.Четыре гена с пониженной экспрессией и один ген с повышенной экспрессией были обнаружены с помощью DESeq2 у собак с атопией по сравнению со здоровыми собаками (таблица 4).
Таблица 4 . Дифференциальная экспрессия генов в коже собак с атопией ( n = 4) по сравнению со здоровыми собаками ( n = 4) при исходном посещении.
После диетического вмешательства EdgeR обнаружил 200 транскриптов, а DeSeq обнаружил 451 транскрипт, которые по-разному экспрессировались между атопическими и здоровыми группами после диетического вмешательства (S3), из которых 149 дифференциально экспрессируемых транскриптов между группами были обнаружены как EdgeR, так и DESeq2 (рис. 1А; Дополнительная таблица 3).Согласно анализу их биологической функции, 69 дифференциально экспрессируемых транскриптов были вовлечены в дерматологические и воспалительные состояния, из которых 8 были связаны с атопическим дерматитом на основе анализа биологических функций (рис. 1В). Сигнальные пути, затронутые дисрегуляцией генов в группе атопии, включали передачу сигналов ангиопоэтина, передачу сигналов эпидермального фактора роста, передачу сигналов AMP-активированной протеинкиназы, передачу сигналов ретиноидного X-рецептора (RXR)/фарнезоидного X-рецептора (FXR) и передачу сигналов лептина при ожирении. Кроме того, активация EGF, AKT3, KLB, ANGPT1 и TEK приводила к прогнозируемой активации (z-показатель = 2,23) воспалительного пути IL-8 (рис. 1C).
Рисунок 1 . Дифференциальная экспрессия генов у атопических и здоровых собак ( n = 8). (A) Тепловая карта, на которой показаны гены с дифференциальной экспрессией у больных атопией и здоровых собак (пониженная регуляция отмечена синим цветом, активная регуляция — красным). (B) В общей сложности восемь генов, связанных с атопическим дерматитом, были обнаружены дифференциально экспрессированными у собак с атопией после испытания диеты (зеленый цвет указывает на подавление, красный цвет указывает на усиление экспрессии). (C) Сигнальные пути, затронутые нарушением регуляции генов у собак с атопическим дерматитом по сравнению со здоровыми собаками.
Всего было обнаружено 33 транскрипта с различной экспрессией между диетическими группами, из которых 8 генов аннотированы в текущей версии генома собаки: иммуноглобулин тяжелый константный мю ( IGHM ), иммуноглобулин лямбда-подобный полипептид 5 ( IGLL5 ), бета-цепь белка, ассоциированного с рецептором антигена В-клетки ( CD79B ), полимерный рецептор иммуноглобулина ( PIGR ), цистатионин-β-синтаза ( CBS ), аргиносукцинатсинтаза 1 ( ASS1 ), ингибитор секреторной лейкоцитарной пептидазы SLPI ) и фактор рециркуляции митохондриальных рибосом ( MRRF ). Все эти гены ( n = 8) были активизированы в группе RMBD по сравнению с группой KD (таблица 5). Затем они были изучены на предмет их биологического значения. Активация ASS1 и CBS в группе сыроедения указывала на активацию биосинтеза цистеина и деградации метионина, цикла цитруллин-оксид азота, цикла мочевины и биосинтеза аргинина (рис. 2). Биологические функции, активируемые CBS, включали, например, концентрацию глутатиона, преобразование гомоцистеина и концентрацию фосфолипидов, а ингибируемые CBS включали, например, окислительный стресс, гиперкератоз и накопление активных форм кислорода (рис. 3).Кроме того, экспрессия IGHM, IGLL5 и CD79B активирует дифференцировку В-лимфоцитов и иммунный ответ памяти, определяет количество различных иммуноглобулинов, ингибирует гипоплазию лимфоидного органа, определяет количество и секрецию аутоантител, воспаление секреторных структур и поражение кожи (рис. 4).
Таблица 5 . Дифференциальная экспрессия генов у собак, получавших диету на основе сырого мяса, по сравнению с собаками, получавшими сухой корм после диетического вмешательства ( n = 8).
Рисунок 2 . Канонические пути активируются экспрессией ASS1 и CBS у собак, которых кормят сырым мясом. ASS1, аргининосукцинатсинтаза 1; CBS, цистатионин-β-синтаза.
Рисунок 3 . Биологические функции активируются (выделены оранжевым цветом) или ингибируются (выделены синим цветом) экспрессией ASS1 и CBS у собак, которых кормят сырым мясным рационом. ASS1, аргининосукцинатсинтаза 1; CBS, цистатионин-β-синтаза.
Рисунок 4 .Биологические функции активируются (выделены оранжевым цветом) или ингибируются (выделены синим цветом) экспрессией IGHM, IGLL5 и CD79B у собак, которых кормят сырым мясом. IGHM, иммуноглобулин тяжелый постоянный мю; IGLL5, иммуноглобулин лямбда-подобный полипептид 5; CD79B, бета-цепь белка, ассоциированная с комплексом В-клеточного антигенного рецептора.
Также была обнаружена активация иммунологических путей, таких как передача сигналов IL-7, и путей, связанных с В-клетками. Активация (природных) IgM-антител может быть результатом повышенной продукции IL-7 эпителиальными клетками в желудочно-кишечном тракте, где они затем перемещаются через эпителий в просвет в результате повышенной экспрессии поли-Ig-рецепторов (59).
Насколько нам известно, настоящее исследование является первым исследованием RNA-Seq измененной экспрессии генов кожи у собак, получающих два разных рациона. Хотя размеры выборки в этом исследовании были ограничены, были обнаружены различия как между атопическими и здоровыми группами, так и между диетическими группами. Было обнаружено гораздо больше генов с дифференциальной экспрессией, обнаруженных между одними и теми же атопическими и здоровыми собаками в конце диетического вмешательства, чем в начале. Это свидетельствует о том, что диета является важным фоновым фактором, который следует учитывать при изучении экспрессии генов у животных с кожными заболеваниями.
Считается, что у собак, страдающих ИБС, нарушенный кожный барьер способствует проникновению аллергенов в кожу. Затем это приводит к сенсибилизации к аллергенам окружающей среды и последующему кожному воспалению, что еще больше усугубляет нарушение кожного барьера (60). Липиды в коже важны для ее барьерной функции, поскольку они помогают предотвратить трансэпидермальную потерю воды (TEWL) (61). Экспрессия галектина 12 ( LGALS12 ), рецептора 1 гидроксикарбоновой кислоты ( HCAR1 ) и члена 2 подсемейства D АТФ-связывающей кассеты ( ABCD2 ) повышалась у собак с атопией в настоящем исследовании. LGALS12 и HCAR1 подавляют липолиз (62, 63). В рамках процесса формирования барьера кератиноциты секретируют липиды посредством липолиза (64). Жирные кислоты с очень длинной цепью (VLCFA) действуют как водный барьер и играют важную роль в формировании ороговевшей оболочки, обе из которых помогают поддерживать целостность и функциональность кожи (65, 66). Предполагается, что ABCD2 играет роль в транспорте ЖКОДЦ к пероксисомам для деградации посредством β-окисления (67). Эти результаты позволяют предположить, что метаболизм липидов в коже собак с атопией мог быть нарушен, что пагубно влияло на барьерную функцию кожи.
Формирование ороговевшей оболочки кожи также требует дифференцировки кератиноцитов (61, 68). Эта дифференцировка регулируется комплексом эпидермальной дифференцировки (EDC). Другой кластер генов, расположенный в EDC, представляет собой семейство генов S100. Более высокая экспрессия кальций-связывающего белка S100 A6 ( S100A6 ) была обнаружена в неповрежденной коже собак с атопией по сравнению со здоровыми собаками. Ранее было показано, что один член семейства генов S100, S100A8 , связан с поражением кожи у собак с атопией (38–50).Недавнее исследование in vitro показало, что сверхэкспрессия S100A6 приводит к менее дифференцированному фенотипу кератиноцитов и, таким образом, нарушает процесс дифференцировки (69). Кроме того, один из эпигенетических регуляторов, необходимых для конечной дифференцировки кератиноцитов, особый белок, связывающий последовательность 1 ( SATB1 ) (70), богатый АТ, в данном исследовании подавлялся в коже собак с атопией. Эти результаты показывают, что дифференцировка кератиноцитов в коже собак с атопией может быть дисфункциональной.Измененная экспрессия генов кератинов (KRTs) обнаружена как в коже собак с атопией (39, 40, 71), так и у пациентов с атопическим дерматитом (39, 72). В настоящем исследовании транскрипт гена KRT4 был сильно подавлен, а ген KRT84 был сверхэкспрессирован у всех собак с атопией по сравнению со здоровыми собаками на исходном уровне диетического вмешательства. Об ассоциации KRT84 с ИБС ранее не сообщалось.
В настоящем исследовании передача сигналов ангиопоэтина была наиболее активным каноническим путем, обнаруженным у собак с атопией.Сообщалось, что ангиогенез играет роль в развитии атопического дерматита (73–75). В настоящем исследовании серин/треонинкиназа 3 AKT ( AKT3 ), ангиопоэтин 1 ( ANGPT1 ), киназа рецептора тирозина ( TEK ) и секретируемый фосфопротеин 1 ( SPP1 ) активировались в коже собак с атопией. , все из которых, как известно, регулируют ангиогенез (76–78). Было показано, что ANGPT1 активируется в коже модели мышей с AD (75). Сообщалось также, что вместе с TEK ANGPT1 активируется в псориатической коже у людей (79).Сообщалось о повышенной экспрессии SPP1 в коже пациентов с псориазом, но экспрессия SPP1 в пораженной коже пациентов с атопическим дерматитом не наблюдалась (80). Следовательно, усиление ангиогенеза, обнаруженное в настоящем исследовании, согласуется с предыдущими исследованиями.
Активация нескольких генов, связанных с иммунитетом, была обнаружена у собак, получавших RMBD, в конце диетического вмешательства. Ген IGHM кодирует область C тяжелой цепи мю, которая определяет изотип IgM.Поскольку иммуноглобулины М (IgM) являются первыми антителами, которые вырабатываются в продолжающемся иммунном ответе на инфекцию или иммунизацию (81), активация IGHM в группе, получавшей RMBD, может указывать на активацию гуморальных иммунных механизмов. Антитела IgM, как правило, полиспецифичны, имеют низкую аффинность связывания и отражают повышенную врожденную иммунную защиту. Вместе с IGLL5 IGHM регулирует как количество различных иммуноглобулинов, так и ингибирует гипоплазию лимфоидных органов.Вместе с CD79B IGHM увеличивает количество лимфоидной ткани. CD79B ингибирует биологические функции, такие как повреждение кожи и воспаление секреторных структур. Активация этих трех генов также увеличивает пролиферацию В-лимфоцитов. Играя важную роль в иммунной системе слизистой оболочки, PIGR транспортирует полимерные иммуноглобулины к апикальным поверхностям эпителия (82). В то время как антитела IgM и IgA обладают лишь ограниченной антигенной специфичностью, они, как правило, проявляют сильную реакцию свидетеля.Таким образом, секреторные IgM и IgA в желудочно-кишечном тракте полиреактивны в отношении преимущественно комменсальных бактерий, и большинство этих «естественных» антикомменсальных секреторных Ig (sIg) вырабатываются посредством Т-независимых В-клеточных ответов (83). Секрет, собранный на поверхности слизистой оболочки, содержит значительное количество IgA из-за пассивной транссудации, что отражает степень воспаления слизистой оболочки. sIgA образуется в месте расщепления PIGR и действует как ингибирующий фактор против бактерий на поверхности кожи.Сообщалось об аномалиях sIgA при БА человека (84). Предыдущие исследования показали, что PIGR и его секреторный компонент играют противовоспалительную роль при воспалительных заболеваниях кожи (85–87).
В цикле цитруллин-оксид азота (NO), обнаруженном во многих клетках, ASS1 является ферментом, ограничивающим скорость синтеза оксида азота (88). Экспрессия ASS1 в макрофагах и нейтрофилах может усиливаться в ответ на бактериальные липополисахариды и, следовательно, также способствует врожденной иммунной защите (89).Хотя бактерии, присутствующие в RMBD, возможно, усиливают экспрессию ASS1 , ее экспрессия также необходима для оптимального контроля устойчивых патогенов (90), что может быть полезным для собак, страдающих ИБС. NO действует как противомикробное средство (91) и может инициировать дифференцировку кератиноцитов человека (92), что необходимо для правильного развития функционального кожного барьера (93). Было высказано предположение, что высокие концентрации NO функционально важны для разрешения хронических воспалительных процессов (42, 94).
SLPI , который является ингибитором сериновой протеазы и противомикробным пептидом, был усилен в группе RMBD. Ланкто и др. (42) обнаружили более низкую экспрессию SLPI как в поврежденной, так и в неповрежденной коже собак с атопией по сравнению со здоровыми собаками. Принимая во внимание роль IGHM, PIGR, ASS1 и SLPI , RMBD может усиливать врожденный иммунитет собак и улучшать барьерную функцию кожи. Ранее было показано, что потребление определенных пищевых компонентов, содержащихся в RMBD, а именно водорастворимых витаминов и аминокислот, положительно влияет на кожный барьер, снижая TEWL у собак (93).Остается неясным, был ли эффект, наблюдаемый в настоящем исследовании, следствием количества определенных питательных веществ или различиями в содержании жира или влаги в рационах.
CBS катализирует реакцию, в которой серин и L-гомоцистеин (Hcy) конденсируются в цистатионин и впоследствии превращаются в цистеин, который является лимитирующим реагентом в производстве глутатиона, важного антиоксиданта (95–97). Воспалительные процессы вызывают изменения этого пути (97), а снижение продукции глутатиона связано с повышенной уязвимостью к окислительному стрессу (96).Повышенный окислительный стресс и иммунная дисфункция, которые в конечном итоге приводят к повреждению кожи, также играют роль в патофизиологии атопического дерматита. Таким образом, клинические симптомы атопического дерматита можно смягчить за счет повышения уровня антиоксидантов, поскольку они помогают уменьшить окислительное повреждение. В недавно проведенном исследовании сообщалось, что цистатионин и цистеин ингибируют активацию провоспалительных медиаторов в кератиноцитах человека (98). Кроме того, истощение MRRF приводит к повышенной продукции АФК и клеточной дисфункции (99).В нашем исследовании экспрессия CBS и MRRF позволяет предположить, что RMBD, возможно, ингибировал выработку АФК в клетках кожи. Окислительный стресс играет важную роль в патогенезе атопического дерматита у млекопитающих (100, 101), а индукция окислительного стресса связана как с избыточным уровнем АФК, так и с дефицитом антиоксидантной системы (102). Возможные эффекты повышенной активности CBS и MRRF могут иметь терапевтическое значение для собак с атопией, поскольку при атопическом дерматите у собак во время воспалительного процесса увеличивается продукция АФК (103).
Андерсон и др. (104) изучали профили экспрессии генов мононуклеарных клеток периферической крови у собак, получавших либо гранулированный рацион ( n = 8), либо сырое красное мясо ( n = 7), используя микрочипы Agilent Canine 4 × 44k. Их результаты показали, что краткосрочная (3 недели) диета влияла на экспрессию генов на системном уровне, и что диета с кусочками была провоспалительной, а диета из сырого красного мяса оказывала противовоспалительное действие. Сравнение RMBD и KD в настоящем исследовании показало, что дифференциально экспрессируемые гены в основном связаны с иммунной функцией, где CBS и PIGR также обладают противовоспалительным действием при усилении.Наши выводы подтверждают результаты Anderson et al. (104), демонстрируя аналогичный эффект при более длительном вмешательстве в диету. Однако для проверки этого наблюдения необходимы дополнительные исследования.
В настоящем исследовании было обнаружено, что гены, активированные в коже собак, получавших RMBD, связаны с функцией врожденного иммунитета, воспалением и антиоксидантами, что, возможно, указывает на усиление их врожденного иммунитета и уменьшение окислительного стресса. Таким образом, RMBD могут играть важную роль в предотвращении гиперчувствительности и нарушений иммунитета в щенячьем возрасте (105).Поскольку сырая пища подавалась сырой, она могла усилить пассивный врожденный иммунитет больше, чем более стерильная и обработанная КД. Это было предложено в качестве причины защитного эффекта диет на основе сырого мяса при собачьих инфекциях Toxocara canis (106). Было показано, что диеты с высоким содержанием белка оказывают противовоспалительное действие на кожу мышей, а также могут оказаться полезными для собак, страдающих аллергическими кожными заболеваниями (107). Вторичные кожные инфекции распространены у собак с атопией, и при их лечении часто используются антибиотики.Бактерии, устойчивые к антибиотикам, представляют собой растущую проблему в ветеринарии (108, 109). Если бы иммунитет кожи можно было повысить с помощью диеты в молодом возрасте, это могло бы снизить частоту лечения антибиотиками, хотя необходимы дальнейшие исследования.
Поскольку это было пилотное исследование, размер выборки был ограничен. Чтобы противодействовать этому, для анализа данных использовались два разных алгоритма. Тем не менее, наши результаты могут частично отражать индивидуальные генетические различия между собаками.Поскольку эти собаки принадлежали клиентам, нельзя исключать, что на результаты могли повлиять различные факторы окружающей среды. KD и RMBD имели очень разные профили макронутриентов и ингредиентов, и их сравнение было проведено преднамеренно в качестве теста между двумя распространенными типами диеты для собак. Хотя это усложняет интерпретацию результатов, тем не менее, оно показывает различное влияние диеты на экспрессию генов. Для проверки результатов этого исследования следует использовать больший размер выборки с более контролируемыми диетами.
Настоящее исследование показало, что метаболизм липидов и дифференцировка кератиноцитов, возможно, были изменены в коже собак с атопией. Кроме того, по сравнению с группой, получавшей KD, профиль транскрипции генов у собак, индуцированный RMBD в этом исследовании, согласуется с усилением врожденного иммунитета и снижением окислительного стресса и может играть важную роль в предотвращении гиперчувствительности и нарушений иммунитета. Поскольку существовало два основных фактора, отличающих рационы: переработанный и необработанный.необработанные и с высоким содержанием углеводов по сравнению с высоким содержанием жиров, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы определить, какие и в какой степени эти факторы повлияли на результаты, наблюдаемые в настоящем исследовании.
Данные RNA-Seq можно найти в базе данных SRA под регистрационным номером SRP110851.
Это исследование на животных было рассмотрено и одобрено Советом по экспериментам на животных в Финляндии (ELLA) (номер разрешения: ESAVI/3244/04.10.07/2013).От владельцев получено письменное информированное согласие на участие их животных в данном исследовании.
JA, AH-B и KE внесли свой вклад в концепцию и дизайн исследования. JA, SZ-L и KE выполняли лабораторные работы. JA, SZ-L, KE, AH-B и HS проанализировали и интерпретировали данные. JA написал первый черновик рукописи. SZ-L, KE, AH-B и HS написали разделы рукописи. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.
Это исследование финансировалось Svenska Kulturfonden (13/3307-1304). Все исследуемые сырые продукты (MUSH Ltd., Пиетарсаари, Финляндия) и часть сухих кормов были предоставлены исследователям бесплатно (Hills via Berner Ltd., Хельсинки, Финляндия). Однако компании не участвовали ни в планировании исследования, ни в анализе результатов, ни в написании статьи.
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Мы благодарим Технологический центр FIMM Института молекулярной медицины Финляндии и Biokeskus Suomi за секвенирование РНК. Авторы благодарят центр PAB (Андалузская биоинформатическая платформа), расположенный в Университете Малаги (www.scbi.uma.es), за биоинформационный анализ, компьютерные ресурсы, техническую экспертизу и оказанную помощь. Робина Мура поблагодарили за изменение языка.
Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2020.552251/full#supplementary-material
Дополнительная таблица 1. Состав и аналитическая составляющая исследуемого гранулированного рациона Hill’s Science Plan Чувствительная кожа взрослых собак с курицей.
Дополнительная таблица 2. Состав и аналитическая составляющая исследования сырой мясной пищи Mush Vaisto диеты.
Дополнительная таблица 3. Дифференциально выраженные транскрипты, биологические функции и пути после диетического вмешательства у атопиков и атопиков.здоровые собаки.
1. Марселла Р., Оливри Т., Карлотти Д.Н. Международная рабочая группа по атопическому дерматиту собак. Текущие данные о дисфункции кожного барьера при атопическом дерматите у людей и собак. Вет Дерматол . (2011) 22: 239–248. doi: 10.1111/j.1365-3164.2011.00967.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
2. Ramms L, Fabris G, Windoffer R, Schwarz N, Springer R, Zhou C, et al. Кератины как основной компонент механической целостности кератиноцитов. Proc Natl Acad Sci USA . (2013) 110:18513–8. doi: 10.1073/pnas.13134
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
3. Santoro D, Marsella R, Pucheu-Haston CM, Eisensenk MN, Nuttall T, Bizikova P. Обзор: патогенез собачьего атопического дерматита: кожный барьер и взаимодействие хозяин-микроорганизм. Вет Дерматол . (2015) 26:84–e25. doi: 10.1111/vde.12197
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
6.Хиллер А., Гриффин К.Э. Целевая группа ACVD по собачьему атопическому дерматиту (I): заболеваемость и распространенность. Вет Иммунол Иммунопатол . (2001) 81:147–51. doi: 10.1016/S0165-2427(01)00296-3
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
7. Беллумори Т.П., Фамула Т.Р., Баннаш Д.Л., Белангер Дж.М., Обербауэр А.М. Распространенность наследственных заболеваний среди помесных и чистокровных собак: 27 254 случая (1995-2010 гг.). J Am Vet Med Assoc . (2013) 242:1549–55. дои: 10.2460/явма.242.11.1549
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
8. Anturaniemi J, Uusitalo L, Hielm-Björkman A. Факторы риска, связанные с окружающей средой и фенотипом, для аллергических/атопических кожных симптомов, о которых сообщают владельцы, и атопического дерматита собак, подтвержденных ветеринаром в финской популяции собак. ПЛОС ОДИН . (2017) 12:e0178771. doi: 10.1371/journal.pone.0178771
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
9. Мазриер Х., Фогельнест Л.Дж., Томсон П.С., Тейлор Р.М., Уильямсон П.Атопический дерматит собак: риск породы в Австралии и доказательства наличия восприимчивой клады. Вет Дерматол . (2016) 27:167–e42. doi: 10.1111/vde.12317
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
10. Nødtvedt A, Egenvall A, Bergvall K, Hedhammar A. Заболеваемость и факторы риска атопического дерматита в шведской популяции застрахованных собак. Ветеринарная рекомендация . (2006) 159: 241–6. doi: 10.1136/vr.159.8.241
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
11. Обербауэр А.М., Белангер Дж.М., Беллумори Т., Баннаш Т.Л., Фамула Т.Р. Десять наследственных заболеваний у чистокровных собак по функциональным породным группам. Canine Genet Epidemiol . (2015) 2:9. doi: 10.1186/s40575-015-0021-x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
12. Picco F, Zini E, Nett C, Naegeli C, Bigler B, Rüfenacht S, et al. Проспективное исследование собачьего атопического дерматита и пищевого аллергического дерматита в Швейцарии. Вет Дерматол .(2008) 19:150–5. doi: 10.1111/j.1365-3164.2008.00669.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
13. Цур Г., Ирке П.Дж., Уайт С.Д., Касс Р.Х. Атопический дерматит собак: ретроспективное исследование 266 случаев, рассмотренных в Калифорнийском университете в Дэвисе, 1992–1998 гг. Часть I. Клинические признаки и результаты аллергопроб. Вет Дерматол . (2002) 13:89–102. doi: 10.1046/j.1365-3164.2002.00285.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
14. Афифи Л., Данеш М.Дж., Ли К.М., Берухим К., Фарахник Б., Ан Р.С. и соавт. Диетическое поведение при псориазе: результаты национального исследования США, о которых сообщают пациенты. Дерматол Тер . (2017) 7: 227–42. doi: 10.1007/s13555-017-0183-4
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
15. Джонстон Г.А., Бильбао Р.М., Грэм-Браун Р.А. Применение диетических манипуляций родителями детей с атопическим дерматитом. Бр Дж Дерматол . (2004) 150:1186–9. doi: 10.1111/j.1365-2133.2004.05888.х
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
16. Носрати А., Афифи Л., Данеш М.Дж., Ли К., Ян Д., Бероухим К. и соавт. Модификации диеты при атопическом дерматите: результаты, о которых сообщают пациенты. J Dermatolog Treat . (2017) 28:523–38. дои: 10.1080/09546634.2016.1278071
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
17. Делл Д.Л., Гриффин К. Е., Томпсон Л.А., Гриффис Д.Д. Оценка владельцами терапевтических вмешательств при атопическом дерматите собак: долгосрочный ретроспективный анализ. Вет Дерматол . (2012) 23:228–e47. doi: 10.1111/j.1365-3164.2012.01054.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
18. Бизикова П., Пуше-Хастон С.М., Айзеншенк М.Н., Марселла Р., Наттолл Т., Санторо Д. Обзор: роль генетики и окружающей среды в патогенезе атопического дерматита собак. Вет Дерматол . (2015) 26:95–e26. doi: 10.1111/vde.12198
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
19. Кавано К., Оуми К., Ашида Ю., Хориучи Ю., Мизуно Т.Распространенность собак с пролиферативной реакцией лимфоцитов на пищевые аллергены при аллергическом дерматите собак. Pol J Vet Sci . (2013) 16:735–9. doi: 10.2478/pjvs-2013-0104
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
20. Nødtvedt A, Bergvall K, Sallander M, Egenvall A, Emanuelson U, Hedhammar A. Исследование факторов риска собачьего атопического дерматита методом случай-контроль среди боксеров, бультерьеров и вест-хайленд-уайт-терьеров в Швеции. Вет Дерматол . (2007) 18:309–15.doi: 10.1111/j.1365-3164.2007.00617.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
21. Popa I, Pin D, Remoué N, Osta B, Callejon S, Videmont E, et al. Анализ эпидермальных липидов у нормальных и атопических собак до и после приема пероральной кормовой добавки с жирными кислотами омега-6/омега-3. Пилотное исследование. Ветрес коммуна . (2011) 35:501–9. doi: 10.1007/s11259-011-9493-7
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
22.Джаффари Ф., Фагии Г., Мохтарян А., Хоссейни С.М. Влияние перорального приема витамина Е на лечение атопического дерматита: рандомизированное контролируемое исследование. J Res Med Sci . (2015) 20:1053–7. дои: 10.4103/1735-1995.172815
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
24. Мохаджери С., Ньюман С.А. Обзор доказательств влияния диеты на атопический дерматит. Письмо по терапии кожи . (2014) 19:5–7.
Реферат PubMed | Академия Google
25.Клингер С.Дж., Хоби С., Йохансен С., Кох Х.Дж., Вебер К., Мюллер Р.С. Витамин D продемонстрировал эффективность in vivo в плацебо-контролируемом двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании атопического дерматита у собак. Ветеринарная рекомендация . (2018) 182:406. doi: 10.1136/vr.104492
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
26. Плевник Капун А., Салобир Дж., Леварт А., Тавчар Кальчер Г., Немец Свете А., Котник Т. Добавка витамина Е при атопическом дерматите собак: улучшение клинических признаков и влияние на маркеры окислительного стресса. Ветеринарная рекомендация . (2014) 175:560. doi: 10.1136/vr.102547
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
27. Saevik BK, Bergvall K, Holm BR, Saijonmaa-Koulumies LE, Hedhammar A, Larsen S, et al. Рандомизированное контролируемое исследование по оценке стероидсберегающего эффекта добавок незаменимых жирных кислот при лечении атопического дерматита у собак. Вет Дерматол . (2004) 15:137–45. doi: 10.1111/j.1365-3164.2004.00378.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
28.Кайкири Х., Миямото Дж., Каваками Т., Пак С.Б., Китамура Н., Кишино С. и др. Дополнительное питание кишечным микробным метаболитом линолевой кислоты, 10-гидрокси-цис-12-октадеценовой кислотой, облегчает спонтанный атопический дерматит и модулирует кишечную микробиоту у мышей NC/nga. Int J Food Sci Nutr . (2017) 68:941–51. дои: 10.1080/09637486.2017.1318116
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
29. Wang P, Sun M, Ren J, Aslam MN, Xu Y, Fisher GJ, et al.Пищевые добавки с рыбьим жиром усиливают экспрессию генов, участвующих в формировании ороговевшей клеточной оболочки в коже крыс. Дж Инвест Дерматол . (2018) 138:981–3. doi: 10.1016/j.jid.2017.11.019
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
30. Fabbrocini G, Bertona M, Picazo Ó, Pareja-Galeano H, Monfrecola G, Emanuele E. Добавка с Lactobacillus rhamnosus SP1 нормализует экспрессию генов, участвующих в передаче сигналов инсулина, и уменьшает проявления акне у взрослых. Benef Microbes . (2016) 7: 625–30. дои: 10.3920/BM2016.0089
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
31. Scott JF, Das LM, Ahsanuddin S, Qiu Y, Binko AM, Traylor ZP, et al. Пероральный прием витамина D быстро ослабляет воспаление от солнечных ожогов: интервенционное исследование. Дж Инвест Дерматол . (2017) 137:2078–86. doi: 10.1016/j.jid.2017.04.040
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
32. Veenhof EZ, Knol EF, Schlotter YM, Vernooij JC, Rutten VP, Willemse T.Характеристика фенотипов Т-клеток, цитокинов и факторов транскрипции в коже собак с кожными неблагоприятными пищевыми реакциями. Вет J . (2011) 187:320–4. doi: 10.1016/j.tvjl.2010.02.005
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
33. Кил Д.Ю., Вестер Болер Б.М., Апанавичус С.Дж., Шук Л.Б., Суонсон К.С. Возраст и диета влияют на профили экспрессии генов в ткани печени собак. ПЛОС ОДИН . (2010) 5:e13319. doi: 10.1371/journal.pone.0013319
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
34.Миддельбос И.С., Вестер Б.М., Карр-Лилиенталь Л.К., Шук Л.Б., Суонсон К.С. Возраст и диета влияют на профиль экспрессии генов в скелетных мышцах собак. ПЛОС ОДИН . (2009) 4:e4481. doi: 10.1371/journal.pone.0004481
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
35. Суонсон К.С., Белсито К.Р., Вестер Б.М., Шук Л.Б. Профили экспрессии генов жировой ткани здоровых молодых взрослых и старых собак. Арх Аним Нутр . (2009) 63:160–71. дои: 10.1080/17450390
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
36. Кил Д.Ю., Вестер Болер Б.М., Апанавичус К.Дж., Шук Л.Б., Суонсон К.С. Профили экспрессии генов слизистой оболочки толстой кишки у здоровых молодых взрослых и пожилых собак. ПЛОС ОДИН . (2010) 5:e12882. doi: 10.1371/journal.pone.0012882
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
37. Суонсон К.С., Вестер Б.М., Апанавичус С.Дж., Кирби Н.А., Шук Л.Б. Влияние возраста и диеты на транскрипцию коры головного мозга собак. Нейробиол Старение . (2009) 30:1314–26. doi: 10.1016/j. нейробиология.2007.10.017
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
38. Merryman-Simpson AE, Wood SH, Fretwell N, Jones PG, McLaren WM, McEwan NA, et al. Экспрессия гена (мРНК) при атопическом дерматите собак: анализ микрочипов. Вет Дерматол . (2008) 19:59–66. doi: 10.1111/j.1365-3164.2008.00653.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
39. Плагер Д.А., Торрес С.М., Кох С. Н., Кита Х. Аномалии транскрипции генов при атопическом дерматите собак и родственных эозинофильных аллергических заболеваниях человека. Вет Иммунол Иммунопатол . (2012) 149:136–42. doi: 10.1016/j.vetimm.2012.06.003
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
40. Theerawatanasirikul S, Sailasuta A, Thanawongnuwech R, Suriyaphol G. Изменения экспрессии генов кератинов, инволюкрина и филаггрина при атопическом дерматите собак. Res Vet Sci . (2012) 93:1287–92. doi: 10.1016/j.rvsc.2012.06.005
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
41. Клюковска-Рётцлер Дж., Червет Л., Мюллер Э.Дж., Русье П., Марти Э., Янда Дж.Экспрессия стромального лимфопоэтина тимуса при атопическом дерматите собак. Вет Дерматол . (2013) 24:54–9. doi: 10.1111/j.1365-3164.2012.01096.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
42. Lancto CA, Torres SM, Hendrickson JA, Martins KV, Rutherford MS. Измененная экспрессия генов антимикробных пептидов в коже собак с атопическим дерматитом и другими воспалительными заболеваниями кожи. Вет Дерматол . (2013) 24:414–21. doi: 10.1111/vde.12034
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
43. Mullin J, Carter S, Williams N, McEwan N, Nuttall T. Транскрипция собачьего толл-подобного рецептора 2, β-дефензина 1 и β-дефенсина 103 в инфицированной атопической коже, неинфицированной атопической коже, здоровой коже и клеточная линия CPEK. Вет Микробиол . (2013) 162:700–6. doi: 10.1016/j.vetmic.2012.09.017
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
44. Nuttall TJ, Knight PA, McAleese SM, Lamb JR, Hill PB.Экспрессия транскриптов генов Th2, Th3 и иммуносупрессивных цитокинов при атопическом дерматите собак. Clin Exp Allergy . (2002) 32:789–95. doi: 10.1046/j.1365-2222.2002.01356.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
45. Roque JB, O’Leary CA, Kyaw-Tanner M, Duffy DL, Shipstone M. Количественное определение ортолога собачьего филаггрина в коже собак с атопией и без атопии с помощью ПЦР в реальном времени: пилотное исследование. BMC Res Notes . (2011) 4:554. дои: 10.1186/1756-0500-4-554
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
46.Санторо Д., Марселла Р., Аренс К., Грейвс Т.К., Буник Д. Измененная экспрессия мРНК и белка филаггрина в коже собаки на модели атопического дерматита. Вет Дерматол . (2013) 24:329–36. doi: 10.1111/vde.12031
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
47. Шамбер П., Шваб-Ричардс Р., Бауэрсахс С., Мюллер Р.С. Экспрессия генов в коже собак, сенсибилизированных к клещу домашней пыли Dermatophagoides farinae . G3 (Бетесда) .(2014) 4:1787–95. doi: 10.1534/g3.114.013003
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
48. Schlotter YM, Rutten VP, Riemers FM, Knol EF, Willemse T. Поражения кожи у собак с атопией демонстрируют смешанный иммунный ответ типа 1 и типа 2. Вет Иммунол Иммунопатол . (2011) 143:20–6. doi: 10.1016/j.vetimm.2011.05.025
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
49. ван Дамм К.М., Виллемсе Т., ван Дейк А., Хаагсман Х.П., Вельдхуизен Э.Дж.Измененная кожная экспрессия бета-дефенсинов у собак с атопическим дерматитом. Мол Иммунол . (2009) 46:2449–55. doi: 10.1016/j.molimm.2009.05.028
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
50. Вуд С.Х., Клементс Д.Н., Оллиер В.Е., Наттолл Т., Макьюэн Н.А., Картер С.Д. Экспрессия генов при атопическом дерматите собак и корреляция с клиническими показателями тяжести. J Dermatol Sci . (2009) 55:27–33. doi: 10.1016/j.jdermsci.2009.03.005
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
51.Фальгерас Х., Лара А. Х., Фернандес-Посо Н., Кантон Ф.Р., Перес-Трабадо Г., Кларос М.Г. SeqTrim: конвейер с высокой пропускной способностью для предварительной обработки считанных последовательностей любого типа. Биоинформатика BMC. (2010) 11:38. дои: 10.1186/1471-2105-11-38
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
52. Hoeppner MP, Lundquist A, Pirun M, Meadows JR, Zamani N, Johnson J, et al. Улучшенный геном собаки и полный каталог кодирующих генов и некодирующих транскриптов. ПЛОС ОДИН . (2014) 9:e
. doi: 10.1371/journal.pone.00
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
53. Li H, Handsaker B, Wysoker A, Fennell T, Ruan J, Homer N, et al. Формат выравнивания/карты последовательностей и SAMtools. Биоинформатика . (2009) 25:2078–9. doi: 10.1093/биоинформатика/btp352
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
55. Гонсалес Гайте И., Морено Р.С., Зонич Р.С., Кларос М.Г. DEgenes Hunter — гибкий r-конвейер для автоматизированных исследований секвенирования РНК в организмах без эталонного генома. Genomics Comput Biol . 2365–7154. doi: 10.18547/gcb.2017.vol3.iss3.e31
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
57. Чжоу С., Линдси Х., Робинсон, доктор медицины. Надежное обнаружение дифференциальной экспрессии в данных секвенирования РНК с использованием весов наблюдения. Рез. нуклеиновых кислот . (2014) 42:e91. doi: 10.1093/nar/gku310
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
60. Candi E, Schmidt R, Melino G. Ороговевающая оболочка: модель гибели клеток в коже. Nat Rev Mol Cell Biol . (2005) 6:328–40. doi: 10.1038/nrm1619
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
61. Cai TQ, Ren N, Jin L, Cheng K, Kash S, Chen R, et al. Роль GPR81 в опосредованном лактатом снижении жирового липолиза. Biochem Biophys Res Commun . (2008) 377:987–91. doi: 10.1016/j.bbrc.2008.10.088
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
62. Harrison WJ, Bull JJ, Seltmann H, Zouboulis CC, Philpott MP.Экспрессия липогенных факторов галектина-12, резистина, SREBP-1 и SCD в сальных железах человека и культивируемых себоцитах. Дж Инвест Дерматол . (2007) 127:1309–17. doi: 10.1038/sj.jid.5700743
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
63. Yang RY, Yu L, Graham JL, Hsu DK, Lloyd KC, Havel PJ, et al. Удаление галектина, преимущественно экспрессируемого в адипоцитах, увеличивает липолиз, уменьшает ожирение и улучшает чувствительность к инсулину у мышей. Proc Natl Acad Sci USA .(2011) 108:18696–701. doi: 10.1073/pnas.110
08Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
64. Mizutani Y, Mitsutake S, Tsuji K, Kihara A, Igarashi Y. Биосинтез церамидов в кератиноцитах и его роль в функции кожи. Биохимия . (2009) 91:784–90. doi: 10.1016/j.biochi.2009.04.001
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
65. Фуркад С., Руис М., Кэмпс С., Шлютер А., Хаутен С.М., Муйер П.А. и другие. Ключевая роль пероксисомального переносчика ABCD2 в гомеостазе жирных кислот. Am J Physiol Endocrinol Metab . (2009) 296:E211–21. doi: 10.1152/ajpendo..2008
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
66. Fürstenberger G, Epp N, Eckl KM, Hennies HC, Jørgensen C, Hallenborg P, et al. Роль липоксигеназ эпидермисного типа в барьерной функции кожи и дифференцировке адипоцитов. Простагландины Прочие липидные медиаты . (2007) 82:128–34. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2006.05.006
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
67.Лоранд Л., Грэм Р.М. Трансглютаминазы: сшивающие ферменты с плейотропными функциями. Nature Rev Mol Cell Biol . (2003) 4:140–56. doi: 10.1038/nrm1014
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
68. Graczyk A, Leśniak W. Экспрессия S100A6 в кератиноцитах и ее влияние на дифференцировку эпидермиса. Int J Biochem Cell Biol . (2014) 57:135–41. doi: 10.1016/j.biocel.2014.10.007
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
69.Фессинг М.Ю., Мардарьев А.Н., Гдула М.Р., Шаров А.А., Шарова Т.Ю., Раписарда В. и соавт. p63 регулирует Satb1 для контроля тканеспецифического ремоделирования хроматина во время развития эпидермиса. J Cell Biol . (2011) 194:825–39. doi: 10.1083/jcb.201101148
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
71. Sugiura H, Ebise H, Tazawa T, Tanaka K, Sugiura Y, Uehara M, et al. Крупномасштабный анализ микрочипов ДНК атопических поражений кожи показывает сверхэкспрессию кластера генов эпидермальной дифференцировки в альтернативном пути и отсутствие экспрессии защитных генов в ороговевшей оболочке. Бр Дж Дерматол . (2005) 152:146–9. doi: 10.1111/j.1365-2133.2005.06352.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
72. Zhang Y, Matsuo H, Morita E. Увеличение продукции фактора роста эндотелия сосудов при очагах атопического дерматита. Арка Дерматол Рез . (2006) 297:425–9. doi: 10.1007/s00403-006-0641-9
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
73. Buroker NE, Ning XH, Zhou ZN, Li K, Cen WJ, Wu XF, et al.Ассоциации AKT3, ANGPTL4, eNOS3 и VEGFA с высотной болезнью у ханьских и тибетских китайцев на Цинхай-Тибетском нагорье. Int J Гематол . (2012) 96:200–13. doi: 10.1007/s12185-012-1117-7
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
74. Chen L, Marble DJ, Agha R, Peterson JD, Becker RP, Jin T, et al. Прогрессирование воспаления происходит параллельно кожному ангиогенезу в модели атопического дерматита, трансгенной по кератину 14 IL-4. Микроциркуляция . (2008) 15:49–64. дои: 10.1080/10739680701418416
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
75. Varricchi G, Granata F, Loffredo S, Genovese A, Marone G. Ангиогенез и лимфангиогенез при воспалительных заболеваниях кожи. J Am Acad Дерматол . (2015) 73:144–53. doi: 10.1016/j.jaad.2015.03.041
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
76. Kuroda K, Sapadin A, Shoji T, Fleischmajer R, Lebwohl M. Измененная экспрессия ангиопоэтинов и рецептора эндотелия Tie2 при псориазе. Дж Инвест Дерматол . (2001) 116:713–20. doi: 10.1046/j.1523-1747.2001.01316.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
77. Puxeddu I, Berkman N, Ribatti D, Bader R, Haitchi HM, Davies DE, et al. Остеопонтин экспрессируется и функционирует в эозинофилах человека. Аллергия . (2010) 65:168–74. doi: 10.1111/j.1398-9995.2009.02148.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
79. Buommino E, Tufano MA, Balato N, Canozo N, Donnarumma M, Gallo L, et al.Остеопонтин: новая роль в лечении псориаза. Арка Дерматол Рез . (2009) 301:397–404. doi: 10.1007/s00403-009-0939-5
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
80. Петрушич В., Живкович И., Стоянович М., Стойчевич И., Маринкович Э., Инич-Канада А. и соавт. Антигенная специфичность и экспрессия природного идиотопа на пентамерных и гексамерных полимерах IgM человека. Иммунол Рез . (2011) 51:97–107. doi: 10.1007/s12026-011-8236-8
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
82.Турула Х, Вобус CE. Роль полимерного рецептора иммуноглобулина и секреторных иммуноглобулинов при инфекции слизистых оболочек и иммунитете. Вирусы . (2018) 10:237. дои: 10.3390/v10050237
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
83. Имаяма С., Шимозоно Ю., Хоаши М., Ясумото С., Охта С. , Йонеяма К. и др. Снижение секреции IgA на поверхность кожи у больных атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol . (1994) 94:195–200. дои: 10.1053/ai.1994.v94.a55222
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
84. Nihei Y, Maruyama K, Zhang JZ, Kobayashi K, Kaneko F. Секреторный компонент (полимерный иммуноглобулиновый рецептор) как внутренний ингибитор биологических функций гамма-интерферона в кератиноцитах. Арка Дерматол Рез . (1995) 287:546–52. дои: 10.1007/BF00374074
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
85. Фернандес М.И., Педрон Т., Турнебиз Р., Оливо-Марин Дж.-К., Сансонетти П.Дж., Фалипон А.Противовоспалительная роль внутриклеточного димерного иммуноглобулина А путем нейтрализации липополисахарида в эпителиальных клетках. Иммунитет. (2003) 18:739–49. doi: 10.1016/S1074-7613(03)00122-5
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
86. Husson A, Brasse-Lagnel C, Fairand A, Renouf S, Lavoinne A. Аргининосукцинатсинтетаза от цикла мочевины к циклу цитруллин-NO. Евро J Биохим . (2003) 270:1887–99. doi: 10.1046/j.1432-1033.2003.03559.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
87.Нихей Ю., Маруяма К., Эндо Ю., Сато Т., Кобаяши К., Канеко Ф. Экспрессия секреторного компонента (полимерного иммуноглобулинового рецептора) на кератиноцитах человека при стимуляции гамма-интерфероном и различия в реакции. J Dermatol Sci . (1996) 11: 214–22. дои: 10.1016/0923-1811(95)00444-0
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
88. Хаттори Ю., Кэмпбелл Э.Б., Гросс С.С. мРНК и активность аргининосукцинатсинтетазы индуцируются иммуностимуляторами в гладких мышцах сосудов.Роль аргинина в регенерации для синтеза оксида азота. J Биол Хим . (1994) 269:9405–8.
Академия Google
89. Qualls JE, Subramanian C, Rafi W, Smith AM, Balouzian L, DeFreitas AA, et al. Для устойчивого образования оксида азота и контроля микобактериальной инфекции требуется аргининосукцинатсинтаза 1. Клетка-хозяин Микроб . (2012) 12:313–23. doi: 10.1016/j.chom.2012.07.012
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
91.Либманн Дж., Борн М., Кольб-Бахофен В. Облучение синим светом регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток кожи человека. Дж Инвест Дерматол . (2010) 130:259–69. doi: 10.1038/jid.2009.194
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
92. Уотсон А.Л., Фрай Т.Р., Бейли Дж., Бейкер С.Б., Бейер С.А., Марквелл П.Дж. Пищевые компоненты могут играть полезную роль в функционировании эпидермального барьера у собак. Эксперт Дерматол . (2006) 15:74–81. дои: 10.1111/j.0906-6705.2005.00385.x
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
93. Bruch-Gerharz D, Schnorr O, Suschek C, Beck KF, Pfeilschifter J, Ruzicka T, et al. Сверхэкспрессия аргиназы 1 при псориазе: ограничение индуцируемой активности синтазы оксида азота как молекулярный механизм гиперпролиферации кератиноцитов. Ам Дж. Патол . (2003) 162:203–11. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63811-4
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
95. Майлз Э.В., Краус Дж.П.Цистатионин бета-синтаза: структура, функция, регуляция и локализация мутаций, вызывающих гомоцистинурию. J Биол Хим . (2004) 279:29871–4. doi: 10.1074/jbc.R400005200
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
96. Прудова А., Бауман З., Браун А., Витвицкий В., Лу С.К., Банерджи Р. S-аденозилметионин стабилизирует цистатионин-бета-синтазу и модулирует окислительно-восстановительную способность. Proc Natl Acad Sci USA . (2006) 103:6489–94. doi: 10.1073/pnas.0509531103
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
97. Росадо Дж.О., Сальвадор М., Бонатто Д. Важность пути транссульфирования в профилактике и развитии рака. Мол Селл Биохим . (2007) 301:1–12. doi: 10.1007/s11010-006-9389-y
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
98. Lee E, Kim HJ, Lee M, Jin SH, Hong SH, Ahn S, et al. Метаболические ферменты цистатионина играют роль в разрешении воспаления кератиноцитов человека в ответ на воздействие субцитотоксического формальдегида. Toxicol Appl Pharmacol . (2016) 310:185–94. doi: 10.1016/j.taap.2016.09.017
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
99. Rorbach J, Richter R, Wessels HJ, Wydro M, Pekalski M, Farhoud M, et al. Фактор рециркуляции митохондриальных рибосом человека необходим для жизнеспособности клеток. Рез. нуклеиновых кислот . (2008) 36:5787–5579. doi: 10.1093/nar/gkn576
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
100.Niwa Y, Sumi H, Kawahira K, Terashima T, Nakamura T, Akamatsu H. Окислительное повреждение белков в роговом слое: доказательства связи между окислителями окружающей среды и изменением распространенности и характера атопического дерматита в Японии. Бр Дж Дерматол . (2003) 149: 248–54. doi: 10.1046/j.1365-2133.2003.05417.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
101. Tsuboi H, Kouda K, Takeuchi H, Takigawa M, Masamoto Y, Takeuchi M, et al. 8-гидроксидезоксигуанозин в моче как показатель окислительного повреждения ДНК при оценке атопического дерматита. Бр Дж Дерматол . (1998) 138:1033–5. doi: 10.1046/j.1365-2133.1998.02273.x
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
102. Валко М., Лейбфриц Д., Монкол Дж., Кронин М.Т.Д., Мазур М., Телсер Дж. Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека. Int J Biochem Cell Biol . (2007) 39:44–84. doi: 10.1016/j.biocel.2006.07.001
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
104.Андерсон Р.С., Армстронг К.М., Янг В., Маклин П., Томас Д.Г., Бермингем Э.Н. Влияние корма на крупу и сырое мясо на профиль экспрессии генов мононуклеарных клеток периферической крови у собак. Вет J . (2018) 234:7–10. doi: 10.1016/j.tvjl.2018.01.005
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
106. Нийссе Р., Мугини-Грас Л., Вагенаар Дж.А., Плогер Х.В. Рецидивирующие открытые инфекции Toxocara canis у домашних собак старше шести месяцев: проспективное исследование. Векторы-паразиты .(2016) 9:531. doi: 10.1186/s13071-016-1816-7
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
108. Hensel N, Zabel S, Hensel P. Предшествующее воздействие антибактериальных препаратов у собак с пиодермией, устойчивой к метициллину Staphylococcus pseudintermedius (MRSP). Вет Дерматол . (2016) 27:72–8e20. doi: 10.1111/vde.12292
Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google
109. Hillier A, Lloyd DH, Weese JS, Blondeau JM, Boothe D, Breitschwerdt E, et al.Руководство по диагностике и антимикробной терапии поверхностного бактериального фолликулита у собак (Рабочая группа по антимикробным рекомендациям Международного общества инфекционных заболеваний домашних животных). Вет Дерматол . (2014) 25:163–75. doi: 10.1111/vde.12118
Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google
Атопический дерматит собак является одной из наиболее частых причин проблем с кожей домашних животных Джексон, Теннесси.Это вызвано повышенной чувствительностью (аллергической реакцией) к веществам в окружающей среде. Аллергия у собак обычно вызывается аллергенами, содержащимися в растениях, перхоти животных, пыльце и насекомых, но они также могут быть вызваны лекарствами от аллергии и пищей. У собак обычно признаки атопического дерматита проявляются в возрасте от 3 месяцев до 6 лет; однако в течение первого года он может быть настолько легким, что симптомы могут остаться незамеченными.
Симптомы атопического дерматита у собакК сожалению, симптомы, связанные с атопическим дерматитом, со временем обычно ухудшаются. Симптомы, связанные с этим атопическим дерматитом, связаны с аллергией, поэтому они становятся более очевидными в определенные сезоны. Кожные инфекции собак чаще всего поражают определенные участки кожи, включая уши, пах, лодыжки, морду, вокруг глаз и кончики лап. Признаки и симптомы обычно включают:
Если вы подозреваете, что у вашей собаки атопический дерматит, рекомендуется как можно скорее отвести ее к дерматологу для домашних животных в Джексоне, штат Теннесси.Ветеринар соберет историю болезни вашей собаки, чтобы определить причину кожной аллергии. В некоторых ситуациях может быть проведен серологический тест, который поможет точно определить, какие аллергены вызывают дерматит.
Лечение атопического дерматитаЛечение вашей собаки будет зависеть от того, что вызывает у нее аллергическую реакцию. Например, если реакция вызвана атопией, может использоваться гипосенсибилизирующая терапия, которая заключается в том, что вашему питомцу делают инъекции аллергенов для создания иммунитета.Другие виды лечения могут включать:
Атопический дерматит у собак редко переходит в стадию ремиссии или проходит сам по себе, но есть несколько способов уменьшить симптомы, например купать собаку в прохладной воде с шампунем против зуда. После начала лечения важно, чтобы ваша собака посещала дерматолога для домашних животных в Джексоне, штат Теннесси, каждые несколько недель, чтобы убедиться, что любые полученные методы лечения работают эффективно.
Когда зуд начнет утихать, визиты к ветеринару станут реже. Одна из самых важных вещей, которые вы можете сделать, чтобы уменьшить последствия атопического дерматита, — это убедиться, что ваша собака участвует в круглогодичной программе борьбы с блохами. Собаки с атопическим дерматитом, как правило, более чувствительны к укусам блох, поэтому очень важно тщательно лечить блох.
Свяжитесь с нами сегодня для получения дополнительной информации!Свяжитесь с нашей больницей для животных University Parkway, чтобы записаться на обследование на атопический дерматит и/или назначить лечение вашего питомца от блох.Вы также можете позвонить нам по телефону (731) 661-0711.
Вы хотите, чтобы ваш питомец хорошо выглядел и чувствовал себя хорошо. Но если он страдает атопией — кожной аллергической реакцией — тоже не тот случай. Зуд может сделать вашу собаку или кошку несчастной, а покраснение, сыпь, кровотечение и кожные инфекции усугубляются. Они могут быть вызваны аллергией на окружающую среду, которую обычно можно лечить с помощью целого ряда средств, от удаления известных аллергенов из окружающей среды до антигистаминных препаратов и добавок, иммунотерапии или иммуносупрессии, в зависимости от аллергической реакции и животного.
Атопия (также называемая «атопический дерматит» и ранее известная как «аллергический ингаляционный дерматит») — это распространенное заболевание собак и кошек, при котором аллергены, присутствующие в окружающей среде, вызывают аллергическую реакцию на коже. Это одна из нескольких известных причин аллергических заболеваний кожи, общий термин для группы аллергий, проявляющихся на коже.
Считается, что атопия возникает, когда определенные белки, присутствующие в окружающей среде, попадают в организм при вдыхании или прямом контакте с кожей.Когда они вызывают аллергическую реакцию, эти белки называются аллергенами. Когда аллергическая реакция возникает на коже, результатом почти всегда является воспаление кожи, которое мы называем «аллергическим дерматитом».
Общие аллергены включают пыльцу (трав, деревьев и сорняков), споры плесени, белки домашней пыли/клещей домашней пыли, белки насекомых и другие различные белки, которые также могут поступать, например, из кожи человека или натуральных волокон. Атопические животные будут демонстрировать очень индивидуализированные реакции на один или несколько аллергенов окружающей среды.
Генетическая основа атопического дерматита у собак хорошо известна, но у кошек это не доказано. У обоих видов другие факторы, включая географическое положение (региональная пыльца и растения), наличие других аллергенов (таких как блохи) и эндокринные заболевания (например, заболевания щитовидной железы у собак), могут усугублять, имитировать и/или лежать в основе атопического заболевания.
Животные с атопией становятся очень зудящими; возникающее в результате расчесывание приводит к травмам кожи и вторичным кожным инфекциям. Атопию обычно впервые замечают у собак и кошек в возрасте до 3 лет, хотя могут быть затронуты и более взрослые животные. К сожалению, домашние животные, у которых развивается атопия, обычно всю жизнь страдают от проблем с кожей.
Атопический дерматит характеризуется различным наличием зуда, покраснения, пустул (инфицированных прыщей), волдырей (как крапивница) и корок. Чаще всего поражаются лицо, ноги, ступни, брюшная полость (живот, подмышки и пах) и уши, но нет запрещенных участков тела.У собак ушные инфекции очень часто связаны с атопией.
Кошки обычно проявляют признаки чрезмерного вылизывания в симметричном порядке (чаще всего на животе, спине и за ногами) и/или у них могут образовываться крошечные струпья вокруг шеи, основания хвоста или в других местах на теле.
Более полный список симптомов у собак и кошек включает:
Отличительной чертой атопического дерматита является сезонность симптомов воск и убыль в серьезности. Однако домашние животные с аллергией на клещей домашней пыли или другие аллергены в помещении могут иметь проблемы круглый год, поскольку воздействие аллергенов в помещении не зависит от времени года.
Большинству домашних животных диагноз ставится на основании признаков, анамнеза и реакции на лечение, но постановка окончательного диагноза может оказаться сложной задачей. Учитывая, что каждое пораженное животное страдает строго индивидуальной версией заболевания, для определения того, на что у животного аллергия, может потребоваться внутрикожное (кожное) тестирование и / или тестирование сыворотки (анализ крови).
Внутрикожные кожные пробы иногда можно провести в кабинете ветеринара. Однако, поскольку аллергены, используемые для этого теста, очень специфичны (они различаются в зависимости от вашего региона страны), ваш ветеринар может направить вас к ветеринарному дерматологу.
Обычно у вашего питомца сбривают участок шерсти, чтобы обнажить достаточно кожи для проведения теста. Небольшие количества каждого тестового аллергена вводятся с помощью очень маленьких игл прямо под кожу вашего питомца в разные области.После короткого периода ожидания ваш ветеринар осмотрит места инъекций, чтобы измерить степень местной аллергической реакции (покраснение или небольшая крапивница). Аллергены, на которые у вашего питомца нет аллергии, не вызовут реакции, а аллергены, на которые у вашего питомца аллергия, вызовут реакцию, соответствующую тяжести аллергии. Домашние животные находятся под тщательным наблюдением во время процедуры на случай возникновения серьезной реакции и необходимости лечения.
Другой тип теста на аллергию, тест на аллергию на сыворотку, становится все более популярным.Тест проводится в лаборатории с использованием небольшого образца крови, взятого у вашего питомца, поэтому вашему ветеринару не нужно брить вашего питомца или иметь под рукой специальные аллергены. Как и в случае внутрикожного кожного теста, результаты теста на аллергию на сыворотку могут выявить, какие аллергены не вызывают аллергическую реакцию у вашего питомца, какие вызывают легкую реакцию, а какие вызывают более серьезную реакцию.
В зависимости от того, какой тип теста на аллергию проводится, вам может потребоваться прекратить прием лекарств от аллергии вашего питомца перед тестом.В противном случае это может повлиять на результаты теста. Ваш ветеринар скажет вам, какие лекарства можно использовать, а от каких, возможно, придется отказаться.
Любая порода кошек или собак может быть поражена атопией, но у собак она наиболее распространена среди бостон-терьеров, боксеров, большинства пород бульдогов (особенно английских бульдогов), керн-терьеров, шарпеев, далматинцев, английских Сеттеры, золотистые ретриверы, ирландские сеттеры, лабрадоры-ретриверы, лхасские апсо, миниатюрные пудели, миниатюрные шнауцеры, мопсы, шотландские терьеры, вест-хайленд-уайт-терьеры и жесткошерстные фокстерьеры.
Были описаны четыре категории лечения. Они включают:
1. Предотвращение (удаление аллергенов из окружающей среды или полное изменение окружающей среды)
Это обычно предпринимается только после того, как список аллергенов определен с помощью крови или внутрикожного тестирования.
2. Симптоматическая терапия (например, при использовании антигистаминных препаратов, добавок жирных кислот, лечебных шампуней и противомикробных препаратов при распространенных вторичных бактериальных и дрожжевых инфекциях) является наиболее часто рекомендуемым подходом к лечению, особенно для домашних животных с легкими клиническими симптомами:
Антигистаминные препараты: Такие препараты, как дифенгидрамин, имеют меньше побочных эффектов по сравнению с некоторыми другими видами лечения.Однако некоторые домашние животные не реагируют только на антигистаминные препараты. Не давайте своему питомцу человеческие лекарства, если только это не предписано вашим ветеринаром.
Добавки жирных кислот: Специальные добавки жирных кислот могут помочь уменьшить воспаление кожи и часто используются в сочетании с другими лекарствами.
Местное лечение: Лечебные шампуни, несмываемые кондиционеры и мази могут облегчить зуд животного или помочь при вторичных состояниях, таких как грибковые инфекции, бактериальные инфекции и шелушение. Лечение следует часто повторять для достижения наилучших результатов, но обязательно тщательно следуйте всем указаниям на этикетке. Избегайте использования человеческих продуктов на домашних животных, если только они не рекомендованы вашим ветеринаром.
3. Иммунотерапия (использование специфических аллергенов для снижения чувствительности животного к белкам)
После определения списка «проблемных» аллергенов с помощью анализа крови или внутрикожной пробы, специальная «сыворотка», содержащая небольшое количество этих аллергены могут быть сформулированы специально для вашего питомца.Благодаря инъекциям небольших количеств противоаллергической сыворотки с течением времени у многих домашних животных снижается реакция на аллергены.
Это лечение, называемое иммунотерапией, обычно должно продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет для достижения результатов. При иммунотерапии владелец домашнего животного обычно вводит инъекции сыворотки от аллергии дома. Если вам неудобно делать инъекции, спросите у ветеринарной бригады, можно ли делать инъекции в кабинете вашего ветеринара. Первые инъекции более разбавлены, и каждая последующая инъекция имеет несколько более высокую концентрацию аллергенов.Ветеринар составит график инъекций в соответствии с конкретными рекомендациями — сначала чаще, а затем сократив до одной инъекции каждые несколько недель. Многие домашние животные откликаются на эту программу. Другие не могут, особенно если у них есть другие основные условия.
4. Иммуносупрессивная терапия (с кортикостероидами, такими как преднизолон, циклоспорин или другие препараты)
К сожалению, атопическое заболевание некоторых домашних животных не поддается контролю ни одним из вышеперечисленных подходов, и качество их жизни может резко ухудшиться, если не принять меры. начата интенсивная медикаментозная терапия:
Стероиды: Такие препараты, как преднизолон или дексаметазон, которые называются кортикостероидами, часто используются, поскольку они, как правило, очень эффективны и безопасны при кратковременном применении. Эти лекарства можно вводить в виде инъекций, перорально или в виде мазей или шампуней для местного применения. Кортикостероиды могут обеспечить немедленное облегчение, но могут иметь нежелательные побочные эффекты, такие как повышенный аппетит, жажда и мочеиспускание. В некоторых случаях повторное или длительное использование стероидов может быть связано с повышенным риском медицинских проблем, таких как проблемы с печенью, надпочечниками и диабет.
Циклоспорин: Циклоспорин можно использовать для контроля атопического дерматита у собак и аллергического дерматита (включая атопию) у кошек.Препарат вводят один раз в день в течение 4 недель (от 4 до 6 недель у кошек, в зависимости от ответа). После этого доза может быть снижена до одного раза в два дня или два раза в неделю, если это необходимо для поддержания эффективности. По оценкам исследователей, более 70% собак и кошек реагируют на это лечение; однако циклоспорин может быть дорогостоящим, а его побочные эффекты могут включать расстройство желудка и диарею.