Переболевшего питомца рекомендуется показывать врачу не реже одного раза в месяц. Это необходимо, чтобы убедиться в исчезновении из организма собаки возбудителей инфекции.

Далее профилактический осмотр животного, перенесшего тяжелое воспалительное заболевание, должен совершаться не реже одного раза в шесть месяцев.

Возможные осложнения

Пиелонефрит у собак — это такая болезнь, признаки которой будут прогрессировать до тех пор, пока не приведут к инвалидности или смерти животного. Для спасения собаки лечение проводится только в специализированной клинике.

Вовремя начатое лечение позволит купировать болезнь.

При запущенном состоянии болезнь прогрессирует, инициируя серьезные необратимые разрушения почечной системы и возникновение абсцессов, удаление которых возможно только оперативным путем. Иначе говоря, прямой путь питомца к инвалидности.

Меры профилактики (диета)

К основным мерам профилактики относятся :

• исключение переохлаждения животного;
• размещение собаки в теплом и сухом месте;
• при выявлении признаков болезни мочеполовой системы своевременно их лечить;
• ежегодная диспансеризация питомца, особенно по достижению им возраста восьми лет;
• свободный доступ к чистой воде;
• отсутствие стрессовых ситуаций.

Ветеринарные врачи 70% успеха относят к подбору правильного рационального питания: в меню собаки должны входить сбалансированные корма по питательным веществам, витаминам и минералам.

Товаропроизводители кормов выпускают лечебные марки. Для выбора подходящей линейки кормов вашему питомцу лучше посоветоваться с грамотным врачом.

Если по какой-либо причине не подходит использование готовых кормов, то можно учесть следующие рекомендации по использованию продуктов в диетическом питании собак:

1. Небольшие количества такого мяса, как крольчатина, курятина, говядина.
2. Можно использовать в питании качественные субпродукты (хорошая печень, сердце и почки).
3. Крупы — необходимо ограничить из-за большого содержания углеводов.
4. Важно получение жиров: растительное масло прямого отжима (витамин Е), куриный или кроличий жир.
5. Овощи, пропущенные через блендер с добавлением куриного или кроличьего бульона.

Подробнее об организации правильного питания и добавлении витаминов в рацион собаки расскажет ветеринар.

Авторы статей: коллектив клиники Беланта

Источник: https://www.belanta.vet/vet-blog/pielonefrit-u-sobak/

У собаки колики: кишечные, печеночные, почечные, желудочные

Колики у собаки – это резкая боль в брюшной полости. Такой симптом может сопровождать серьезные патологии работы кишечника, желудка и других внутренних органов питомца. По этой причине владелец должен выяснить, что именно вызывает появление колик у животного.

Многих владельцев интересует, что такое колики, и каковы причины их появления у питомцев. Такое состояние характеризуется появлением острой боли в области брюшной полости собаки.

Колики у собак могут быть двух видов:

• Истинные. Развиваются на фоне болезней желудочно-кишечного тракта.

• Ложные. Наблюдаются при патологиях, затрагивающих мочевой пузырь, почки и печень. Также ложные колики могут сопровождать инфекционные заболевания.

По локализации различают желудочные и кишечные колики. В первом случае они развиваются при расширении желудка (хроническом или остром). Во втором колики появляются при закупорке кишечника каловыми массами или при их затрудненном прохождении, метеоризме, химостазе. Однако есть и другие причины появления у питомца спазмов.

Все виды колик у собак подразделяют на несколько больших групп: кишечные, желудочные, почечные и печеночные.

Кишечные

Колики такого типа обычно встречаются у маленьких щенков и молодых собак. Возникают они на фоне перекорма или питания животного кормами низкого качества. Также кишечные колики могут наблюдаться в период отъема маленького щенка от матери (резкая смена рациона).

Такой симптом может указывать на развитие заболеваний:

• Гастрит. Острое или хроническое воспаление, затрагивающее кишечник питомца. Гастрит может развиться на фоне сильной заглистованности, из-за неправильного рациона или приема некоторых медикаментов. Также болезнь может сопровождать аллергическую реакцию.

• Ферментная недостаточность. При таком недуге поджелудочная железа собаки вырабатывает недостаточное количество ферментов, необходимых для нормального переваривания пищи. Животные с ферментной недостаточностью худые, страдают диареей, а их шерсть тусклая и ломкая.

• Дисбактериоз. Часто возникает на фоне других болезней, таких как панкреатит, гастрит, гастроэнтерит и пр. При дисбактериозе наблюдается пониженное количество полезных бактерий в желудке и кишечнике.

• Язвы на стенках кишечника. Изъязвление развивается из-за попадания на слизистую кишки раздражающих веществ (заброс желчи, попадание в кишечник токсичных продуктов или жидкостей и пр.). Язва может привести к развитию сильного кровотечения.

• Опухоль в кишечнике или инородное тело. Попадание в кишечник твердого предмета может привести к закупорке и скоплению каловых масс. Большая опухоль вызывает нарушение прохождения пищи по кишечнику, из-за чего процесс пищеварения нарушается, и это может стать причиной колик.

Печеночные

Колики такого вида могут развиться из-за длительного кормления животного кормом низкого качества. Еще одна причина спазмов – проникновение в печень паразитов (лямблиоз собак).

Интересно! Печеночную колику может спровоцировать отравление питомца шоколадом.

Почечные

Почечные колики наблюдаются у питомцев при нарушении работы мочевыводящих органов. Наиболее частая причина – образование в полости почек или мочевого пузыря камней. Также колики могут возникнуть при остром течении пиелонефрита (воспаление почек).

Желудочные

Сильные боли могут указывать на развитие таких недугов:

• Панкреатит. При этом заболевании воспаляется поджелудочная железа питомца, что может привести к развитию сахарного диабета или других патологий внутренних органов. Развивается из-за неправильно составленного рациона или приема некоторых медикаментов.

• Холецистит. Так называют воспаление желчного пузыря. Болезнь развивается из-за сдавливания желчных протоков, образования в печени новообразований. Также холецистит может возникнуть на фоне тяжелой инфекции.

• Отравление или ожог слизистой желудка. Развивается из-за попадания в желудок токсичных веществ (некачественная пища, химикаты, яды и пр.).

• Злокачественные опухоли в желудке или полипы. Такие новообразования приводят к нарушению работы желудка питомца, что может привести к появлению сильных спазмов.

• Желудочные инфекции. К таким болезням относят парвовирус, кишечную форму чумы, ротавирус и другие недуги, затрагивающие желудочно-кишечный тракт питомца.

• Расширение или заворот желудка. К такому заболеванию более предрасположены крупные животные. Из-за нарушения режима кормления, заглатывания большого объема воздуха или активного движения после приема пищи желудок расширяется и перекручивается. Это приводит к возникновению сильных колик.

В редких случаях желудочные колики могут возникнуть при резком изменении положения тела (собака резко вскакивает или делает прыжок). Также спазмы такого типа могут быть вызваны питьем очень холодной воды.

Источник: https://4allwomen.ru/dom/domashnie-zhivotnye/u-sobaki-koliki-kishechnye-pechenochnye-pochechnye-zheludochnye/

Болезни печени и желчных путей

Печень — паренхиматозный орган, крупная пищеварительная железа слож-нотрубчатого строения. У взрослых животных она лежит в полости общего центра тяжести тела, непосредственно позади диафрагмы.

На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь. У взрослого рогатого скота печень про­долговатой формы. Левая доля передневерхним краем достигает нижнего (стер-нального) конца 6-го ребра, а правая задним краем доходит до вертебрального конца 13 ребра.

Хвостатый отросток печени заходит за вершину 13 ребра и прилегает к правой почке. Острый край печени не спускается ниже реберной дуги.

У лошадей печень по форме отличается от печени крупного рогатого ско­та. Она имеет три хорошо выраженные доли. Расположена в основном в пра­вом подреберье. Задневерхний край ее доходит до середины 16 ребра. В левом подреберье печень достигает 7—12 ребра.

У овец печень расположена там же, где и у крупного рогатого скота, но она не выступает каудальнее последнего ребра и на уровне 9-10 ребра спуска­ется ниже реберной дуги.

Печень обладает высокой регенеративной способностью, вплоть до пол­ного восстановления ее массы и функционирования даже при 2/3-х ее уда­ления.

Из существующих нозологических (принятых) форм болезней печени вы­деляют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз — диффузные бо­лезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода — очаго­вые болезни.

Из заболеваний желчных путей регистрируются холецистит, холангит и желчекаменная болезнь.

Из других поражений печени у животных встречаются фасциолез, эхи-нококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и Некоторые другие, рас­сматриваемые как печеночные синдромы.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган гомеостаза организма, выполняет важ­нейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обез­вреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды — основные компоненты желчи. Желч­ные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеваре­нии. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстрой­ством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ве­дут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормаль­ных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови.

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибри­ногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ве­дет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутами-на — транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит химическое пре­вращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, что печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водораство­римые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, поступающих извне или об­разующихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген-антитело), жировых капель и других агентов, то есть страдает барь­ерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и распад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окисле­нии триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фос-фолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в пече-

ни, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др. В печени происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (ге-мосидерина, гематина, меланина и др.)- Поражение печени ведет к наруше­нию метаболизма пигментов, обезвреживанию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидроге-назы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато-цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механи­ческую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).

Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути пере­полняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфати­ческие щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окра­шиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били-вердин — в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется

Механическая (билирубиновая) желтуха       Паренхиматозная (смешанная билирубина (поДомрачеву)                              уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плото­ядных животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркоби-лин, В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождает­ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате на­рушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении ге-патоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю-куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке кро­ви содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, вто­рого — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как син­тез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нару­шением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживаю­щей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увели­чение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разруше­ния эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значитель­ного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дрфицитной ане­мии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо-

Конъюнктива

Кишечник   Стеркобилин Рис  70

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уро­вень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, других инфекциях, парази­тарных и других заболеваниях. Такая со-четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в сис­теме воротной вены, лимфооттока и ин­нервации. В большинстве случаев гепато-лиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио-цитарных клеток, инфильтративно-проли-феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как прави­ло, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепа­тите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимуще­ственным поражением селезенки, затем печени.

Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококков, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельско­хозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комп­лексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцес­сы печени регистрируют у более чем 33% животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся струк­турой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, бар­ды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бы­вают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пес­тицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.

ГЕПАТИТ —HEPATITIS

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми­ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспале­нием паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспа­лительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причи­ны его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токси­ческих веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудите­ли пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами пато­генных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, со­лому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами —гра­нозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их ис­порченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром. Возможны меди­каментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он мо­жет развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтра­ция, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пече­ни. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоци-тов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфичес­кого гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножа­ются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, баезии, нуталлии, размножаясь в эритроцитах, разру­шают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простей­ших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов раз­множаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудите­ли токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает воз­будитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее про­дуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в пече­ни иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишеч­ной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целост­ность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеоб­разования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать глико­ген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реак­циях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билиру­бин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основ­ной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппе­тита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезнен­ность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром пече­ночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигмен­тированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, глав­ным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в наруше­нии важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается со­держание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, альдола-зы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения поч­ками билирубина и уробилиногенов.

Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увели­чена, с закругленными краями, дряблая и ломкая, рисунок долек сглажен, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая

(рис. 71). При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, ре­зультаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температур­ной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В дру­гих случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою оче­редь, может заканчиваться циррозом печени. В этих случаях прогноз небла­гоприятный.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или ин­фекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исклю­чают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, бол­тушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нит­ритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регламентирова­но, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в каче­стве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен

Рис. 71

Увеличение печеночного притупления при хроническом воспалении печени (гепатит) у коровы

а — нормальное печеночное притупление; б — увеличенное печеночное притупление. Пунктирная линия обозначает реберную дугу (эта печень весила 14,6 кг).

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза от­носится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкаче­ственными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясо­костной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентриро­ванными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами (Pusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гос-сипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения пече­ни пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химически­ми веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожире­нии, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазион­ных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретиро-вать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожире­нии, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюда­ется при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образова­ния триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопро-теидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицери­дов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляет­ся при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделе-ния, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функ­ций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температу­ра тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малобо­лезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в орга­низме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приво­дит к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в тече­ние первых 2—4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, жи­вотное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступа­ет коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как ис­ключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень корот­кое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угне­тение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Пе­чень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпа­ции и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировино-градной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При ток­сической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные при­знаки основной болезни.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характер­но чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый моза­ичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или жел­тыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаружи­вают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах кли­нических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа корм­ления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор-

ме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может пе­рейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных живот­ных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, кор­неплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачествен­ное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотроп-ные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств при­меняют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хло­рид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в со­став лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4-10 г, овцам — 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям — 3-20 г, свинь­ям — 2-4 г, овцам — 0,5-2 г, собакам — 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, ал-лохол и др.

Профилактика базируется на недопущении использования плохих кор­мов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ —AMYLOIDOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида.

Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом дает окраску. амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза по­чек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосу­дов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю доль­ку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные учас­тки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых обо­лочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плот­ная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желту­ха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Ами­лоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анам­неза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференци­ально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по спе­цифическим для них симптомам.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нор­мализующие метаболизм в печени.

Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ —CIRRHOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций пече­ни вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких струк­турных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различ­ных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кор­мления, микробных и грибковых факторов -— развиваются различные кли-нико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологичес­кая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще прихо­дится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многооб­разие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.

Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем много­образием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторон­них функциональных связей печени со всеми системами организма (первич-

ный цирроз). Он бывает при недостатке в рационе витамина В₆, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местах (род. Senecio), и ядовитыми веществами (хлороформом, CCL₄, мышьяком, фосфором, нафта­лином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.

В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что при­водит к поражению печени. Значительная роль в этиологии болезни принад­лежит гастроэнтеральной интоксикации.

Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений централь­ной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь орга­на, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит об­щее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характер­ных изменениях печени.

Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным наруше­нием трофики печени способствует развитию структурно-функциональных из­менений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все эле­менты печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены уз­ловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распростра­няющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологи­ческие признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.

При поступлении вредных веществ через воротную вену, прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины по­ступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается так­же и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.

Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных до­лек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Соединительная ткань разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.

Рис 72

Увеличение области печеночного притупления при циррозе печени у лошади

Рис  73

Увеличение области

печеночного притупления

справа при циррозе

печени у собаки

Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элемен­тов ретикулоэндотелиальной системы.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приво­дящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых сли­зистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исче­зать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притуп­ления, которое простирается справа каудовентрально, иногда ниже линии пле­чевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 72, 73). Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается.

Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придается определению содержания белковых компо­нентов и активности ферментов в сыворотке крови.

Из белковых показателей наиболее четко отражается поражение печеноч­ной клетки, снижение содержания печеночных альбуминов. Уменьшение ко­личества альбуминов, наряду с повышением содержания глобулинов, приво­дит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента.

Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

Патоморфологические изменения. В соответствии с особенностями разви­тия патоморфологических изменений циррозы принято делить на порталь­ные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань обра­зует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие оча­ги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и по­явления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пора­женный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появ­лением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеноч­ной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородка­ми. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участ­ках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение фор­мы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть воз­можность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно при­цельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.

Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфек­циями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В резуль­тате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевре­менно отправить на бойню.

Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматичес­кого лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, под­кожно вводить раствор кофеина и внутривенно — глюкозу.

В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.

Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплес­невелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содер­жанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не ре­комендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут

ядовитые травы.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими забо­леваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические иссле­дования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на све­жем воздухе.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ —ABSCESSI HEPATIS

Абсцесс печени — это ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология. Непосредственная причина абсцессов — бактерии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.)- Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проник­новения бактерий в печень создаются при одностороннем высококонцентри­рованном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недо­брокачественных овощных отходов и других кормов. К сопутствующим причинам относятся недостаток в кормах витаминов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез. Инфекционный агент проникает в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при фи­зиологически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и па-ракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям же­лудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления. В печеночной ткани развитие инфекции вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим нарушением основных функций печени. В ряде слу­чаев в абсцессах печени инфекционного агента не обнаруживают. Это свиде­тельствует о том, что абсцедирующий процесс имеет иные этиопатогенети-ческие механизмы развития.

Симптомы. Длительное время остаются незамеченными. Первые симпто­мы — угнетение состояния животного, снижение аппетита, упитанности, не­значительное повышение температуры тела. При пальпации и перкуссии пе­чени отмечают болезненность, сокращения рубца редкие (1-2 в 3-5 минут), слабой силы. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ней-трофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патоморфологические изменения. В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцесса образу­ется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз затруд­нителен. Необходимо установить первичную болезнь, ее причины, провести анализ кормления и содержания животных, исключить гепатит, гепатоз и другие болезни печени.

Лечение. Устраняют причины, улучшают кормление, в рационы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, кор­неплоды и др. Нормируют содержание клетчатки, сахаро-протеиновое отно­шение и другие показатели рациона. Из лечебных средств применяют антибио­тики широкого спектра действия, витаминные препараты.

ХОЛЕЦИСТИТ И ХОЛАНГИТ —CHOLECYSTITIS et CHOLANGITIS

Холецистит — воспаление желчного пузыря, холангит — воспаление желч­ных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимуще­ственным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желч­ных протоков.

Этиология. Основная причина болезни — бактериальная и вирусная мик­рофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикуло-гистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и бел­кового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора проникает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспали­тельный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокамен­ной болезнью.

Симптомы. Ухудшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяю­щийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, уве­личение СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфеб-рильная лихорадка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторично­го вовлечения печени в патологический процесс.

Патоморфологические изменения. На стенке желчных протоков и желч­ного пузыря животного обнаруживают признаки воспаления: отек, гипере­мию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В просвете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный эк­ссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегающей части брю­шины.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его устанавливают в результате длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анали­за крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнока­менной болезни, гепатита, гепатоза.

Прогноз сомнительный, так как воспаление желчных путей иногда явля­ется фактором, предрасполагающим к образованию камней. Кроме того, па­тологический процесс может распространяться на паренхиму печени.

Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан. Для улучшения от­тока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидрохоле-вую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника (10:250), настой кукурузных рылец (10:200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному рогатому скоту — 0,6-5 г, свиньям — 1-3 г; собакам — 0,1-0,5 г, 2-3 раза в сутки. Дехолин

назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лоша­дям — 2-5 г, собакам — 0,25-1 г. Доза аллохола внутрь телятам — по 1-2 таблетки, собакам — по 1 таблетке 3 раза в сутки. Усиление желчеобразо­вания и желчевыделения достигается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливко­вое и др.)- Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря приме­няют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион, своевременное лече­ние от основной болезни. Нельзя использовать недоброкачественные корма.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —CHOLELITHIASIS

Характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках пе­чени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в ки­шечник.

Этиология. Желчные камни возникают при нарушении обменных процес­сов (в частности, пигментного обмена), изменении моторной функции желч­ного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болез­нях, сопровождающихся катаральным воспалением желчевыводящих путей. Возникновению их способствует нерегулярное и избыточное кормление, от­сутствие движения.

Патогенез. Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации основных составных частей желчи. Чаще всего камни обра­зуются в желчном пузыре.

Образование желчных камней относится больше к нарушению обмена ве­ществ, а не к заболеванию желчного пузыря.

В патогенезе камнеобразования играют роль три основных фактора: вос­паление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без па­тологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секретной и моторной функции желчного пузыря.

Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желч­ных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают беспокойства у животных.

Развитие синдрома острого беспокойства связано с дискинезией желчного пузыря вследствие воспаления или сильного физического напряжения, когда возникает передвижение камня к шейке пузыря.

Симптомы. При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно. В том случае, когда желчные камни препятствуют оттоку желчи из отдельных желчных ходов, у животного появ­ляются клинические симптомы. Оно становится вялым, пропадает аппетит, часто отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны.

В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, это вызывает механическую желтуху. При внезап­ной закупорке желчных путей животное беспокоится. Во время приступа колик повышается температура тела, учащается пульс. При перкуссии печени отме­чают гепатомегалию и болезненность в области желчного пузыря.

Патоморфологические изменения. Желчные камни чаще встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных желто-бурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом (1,23). Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Так, у од­ной коровы, у которой не было видимых клинических изменений, был обна­ружен желчный камень весом 7,2 кг. Величина камней различна (от песчин­ки до крупной сливы). Как правило, чем больше камней в желчном пузыре, тем они меньше. В химическом отношении желчные камни содержат мало холестерина (от 1,4 до 15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании углекислых и фосфорнокислых солей кальция.

Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменения­ми. Одновременно обнаруживается хронический катар желчных путей, рас­ширение желчных ходов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь труд­но. Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лаборатор­ного исследования. При дифференциации исключают другие сходные болез­ни печени.

Прогноз. При закупорке желчного протока желчными камнями течение болезни недлительное, но тяжелое. Смерть может наступить от аутоинтокси­кации или от разрыва желчного пузыря с последующим перитонитом.

Лечение. Следует решить вопрос о целесообразности лечения в экономи­ческом отношении, так как прогноз заболевания неблагоприятный. Во время приступа больному животному дают болеутоляющие и сосудорасширяющие средства (атропин, хлоралгидрат), а для дезинфекции желчных путей и как желчегонное назначают внутрь уротропин, сульфамиды; показана дача сла­бительных средств (касторовое масло, глауберова и карловарская соль).

В рацион необходимо включать углеводистые корма. На область печени показано тепло в виде укутываний или лампы соллюкс.

Профилактика. Несомненно, центральное место в борьбе с желчнокамен­ной болезнью принадлежит гигиене и режиму кормления животных. Незна­чительные погрешности в кормлении животных, повторяющиеся изо дня в день годами, истощают приспособительные механизмы организма. Отрица­тельно влияет повышение дачи концентратов. Соблюдение распорядка дня способствует периодическому опорожнению желчного пузыря, предотвращая в нем застой желчи.

Профилактическое значение имеет и моцион животных. Немалую роль играет регуляция функции желудочно-кишечного тракта, в первую очередь борьба с запорами, так как нарушение моторики толстого отдела кишечника связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишеч­ной аутоинтоксикацией.

При спазмах кишечника у собаки лечение

У собаки колики: кишечные, печеночные, почечные, желудочные

Как правило, среднестатистический заводчик редко сталкивается с необходимостью оказания своему питомцу экстренной ветеринарной помощи (и это хорошо). Но колики у собаки – совсем другое дело. Если животному максимально срочно не помочь, возможен даже летальный исход. Так что действовать нужно быстро.

Что такое колики и их причины

Расшифровать сам термин «колики» одним словом не получится. Так называется комплекс симптомов (т.е. синдром), чаще всего возникающий как один из ответов на патологии как органов непосредственно пищеварительного тракта, так и желез внутренней секреции.

Кроме того, колики – частое следствие болезней органов мочевыделительной системы.

Виды колик у собак

Многие заводчики считают колики следствием «неполадок» с системой пищеварения, на самом деле это – сложная и комплексная проблема, которая порой обусловлена влиянием сразу нескольких заболеваний.

Для простоты опознания и лечения есть простая ветеринарная классификация, при которой все эти патологии делятся на следующие виды:

• Колики истинные, «каноничные». Возникают только при болезнях ЖКТ (т.е. желудка и/или кишечника).

• Ложная группа. Это колики, возникающие при патологиях печени, желчного пузыря, почек, мочевого пузыря и т.д.

Истинные колики ветеринары тоже разделяют на категории. Мы не будем углубляться в дебри классификации: простым заводчикам нужно лишь знать, что их делят на желудочные и кишечные.

• В первом случае колики зачастую бывают вызваны расширением желудка (причин этого может быть много).
• Но куда опаснее бывают колики кишечные. Их также можно поделить на две группы: сравнительно простые, когда патологическое состояние не сопровождается развитием перитонита и сложные, когда перитонит или уже развился, или же есть высокая вероятность его появления.

Кишечные

Кишечные колики – одни из наиболее опасных. И дело даже не в боли и не в спазмах. Эта группа патологий часто ведет к перитониту, а он часто смертелен даже при своевременном обращении к ветеринару.

Наиболее опасны илеусы (различные патологии, приводящие к непроходимости кишок) и тромбоэмболии брыжеечных вен (т.е. закупорка вен брыжейки кишок). В первом случае кишки могут механически рваться, во втором – начинают гнить из-за отсутствия питания (и тоже впоследствии рвутся). Все это сопровождается страшными болями и спазмами.

Печеночные

Они относятся к категории ложных. Но это вовсе не значит, что печеночные колики протекают легче. Как правило, они развиваются на фоне закупорки желчевыводящих протоков и самого желчного пузыря.

Причиной могут быть воспаления паразитарной или инфекционной этиологии, отравления, прочие негативные факторы. «На ровном месте» такие колики не появляются, им предшествует пожелтение слизистых оболочек, склер глаза, появление из пасти животного неприятного, «химического» запаха. Кроме того, в этот же период развиваются проблемы с пищеварением, кал у питомца становится бледным.

Почечные

Одновременно относятся к категории «ложных» колик, но в то же время считаются одной из наиболее тяжелых и опасных их разновидностей. Почечные колики возникают на фоне образования камней как в самих почках, так и в мочеточниках, мочевом пузыре, а также при попадании мелких камешков и песка в просвет уретры.

Колики этого типа характеризуются приступами нестерпимой, невыносимой боли (по опыту людей, их перенесших). Собакам приходится плохо, животные с чувствительной нервной системой могут погибать от болевого шока.

Кроме того, в это же время часто развивается уремия (компоненты мочи попадают в кровь).

Желудочные

Этот тип относится к категории истинных. Обычно желудочные колики у собак встречаются не слишком часто и, по большей части, за них принимают кишечную разновидность. Кроме того, все истинные колики очень часто развиваются на фоне гастроэнтероколитов, что зачастую делает невозможным проведение между ними четких границ.

Чисто желудочный тип более характерен для отравлений, питья собакой холодной воды сразу после тренировок или после продолжительной прогулки, иногда от этой патологии страдают собаки, владельцы которых или перекармливают своих питомцев объемными и бесполезными для животных кормами (картошка, много каш и т.д.), или же наоборот, дают им слишком много белковой пищи (кормление одним мясом собакам тоже крайне противопоказано).

Симптомы и признаки колик у собак

Нужно отметить, что симптомы и признаки колик у собак напрямую зависят от вида. Вне зависимости от конкретного типа, можно выделить основные черты клинической картины:

• Ненормальное, нетипичное поведение животного. Пес постоянно смотрит на живот, бьет по нему хвостом и задними лапами, пытается прикусить кожу. Больные питомцы не могут спокойно стоять, они постоянно переступают, катаются по земле. При резком начале колик собака может внезапно упасть на землю, завыв от боли.

• Животные принимают странные позы. Пес постоянно сидит, напоминая скульптуру мыслителя, нередко он может раскачиваться из стороны в сторону (эффект «маятника»). Порой животное может сидеть, вытянув вперед переднюю часть тела (поза «наблюдателя»). Все эти признаки указывают на сильную боль, животное при этом боится лишний раз двинуться, чтобы не провоцировать новый приступ.

• Питомец всегда отказывается от приема не только пищи, но и воды.

• Изменяется консистенция брюшной стенки (она становится жесткой, «каменной»), он может или раздуваться или западать (последнее обычно указывает на сильную болевую реакцию).

• Изменяется (или вообще исчезает) акт дефекации. Пес сильно тужится, часто бывают или профузные поносы, или столь же «монументальные» запоры, так же сильно могут меняться свойства самого кала: он или становится почти каменным на ощупь, или же из пса выходит пенистая вода с примесями крови и слизи.

Кроме того, характерны вторичные явления, зависящие от непосредственного типа колик. В частности, для почечной разновидности характерно снижение суточного объема мочи, нарастание признаков интоксикации и т.д.

Первая помощь в домашних условиях: чем обезболить приступ

Как оказывается первая помощь собаке в домашних условиях, чем обезболить приступ и не навредив питомцу? Это сложный вопрос, и однозначного ответа на него нет.

Важно! Никогда и ни при каких условиях не нужно пытаться облегчить состояние пса, давая ему обезболивающие лекарства для людей! Скорее всего, от такой «помощи» собака просто умрет.

Первая помощь в домашних условиях:

• Нужно обеспечить питомцу полный покой.
• В комнате не должно быть слишком жарко, но и сквозняки тоже противопоказаны.
• Можно дать псу таблетку «Но-Шпы» или (если есть навыки) вколоть внутримышечно примерно кубик Димедрола.
• А самое главное – нужно срочно вызывать ветеринара. Со многими разновидностями колик (точнее, с их первопричинами) в домашних условиях справиться нереально. Перевозить пса крайне не рекомендуется, так как любое раздражение обязательно спровоцирует новый приступ. Каждый же приступ колик резко повышает риск гибели на фоне болевого шока.

Лечение колик у собак в условиях клиники

Некоторые заводчики считают, что существует какое-то стандартное, типовое лечение колик у собак. К сожалению, такого нет, но все же общие проявления любой их разновидности подавляют стандартными способами:

• Сразу вводится что-то из ассортимента спазмолитических и/или седативных препаратов.
• Берутся пробы крови, мочи, кала, прочих секретов. Проводится тщательное обследование пса, так как ветеринару необходимо выяснить, что именно происходит с псом, и какая конкретно болезнь привела к развитию у него колик.
• Дальнейшее лечение прямо зависит от природы патологии.

Так, при печеночных заболеваниях назначают курс гепатопротекторов, желчегонных средств, проводят внутривенные вливания для облегчения состояния питомца при сильной интоксикации. Кишечные инфекции лечат, назначая курс антибиотикотерапии и т.д. В первое время, когда еще сохраняется риск новых приступов, для их предотвращения применяют седативные препараты.

Чем кормить собаку: правильная диета

Очень важный вопрос чем кормить собаку при коликах, каковы принципы правильной диеты, что может предотвратить развитие коликов. Чем можно помочь псу восстановиться после них. Все зависит от природы патологии, но общие советы дать можно.

Важно! Собака сразу после приступа нуждается в жидкой или полужидкой пище, предпочтительно – отварной или приготовленной на пару. В первые два дня исключают из рациона все каши и хлеб, кисломолочные продукты и картофель.

• В первый день пса желательно продержать на голодной диете в течение не менее 12 часов, а после – дать ему жидкий кисель. Некоторые владельцы советуют использовать едва сладкий, некрепкий чай. Больше ничем в первые сутки кормить нельзя!

• На второй день до восьми раз в сутки дают: рисовый кисель (просто воду из-под отварного риса), отвар шиповника, айвы, черники.

В дальнейшем рацион выглядит так:

• Нежирная говядина, курица или кролик. Из мяса желательно вырезать все крупные связки, фасции, необходимо также убирать все жировые прослойки.
• Жидкие каши. Рекомендуем рисовую, но можно и манную. Последнюю дают не более трех дней подряд.
• Подсушенный пшеничный хлеб.
• Можно использовать пресный творог, нежирный сыр, простоквашу и кефир.
• Детское питание в виде яблочного, тыквенного и морковного пюре до трех раз в неделю.

Кормят пса маленькими порциями и часто (до восьми раз в сутки). Если колики были обусловлены болезнями печени, то рацион примерно тот же, но из него полностью исключают хлеб, все жирные продукты, каши, мясные бульоны.

Вне зависимости от природы колик, при любых рецидивах собаку снова сажают на суточную голодную диету.

Если никаких признаков рецидива нет в течение месяца, пса постепенно переводят на обычное питание (но очень рекомендуем при этом не использовать сухие корма).

А сейчас рассмотрим варианты с использованием готовых промышленных рационов.

Помните! Хотя бы первый месяц «сушку» из питания нужно исключить! Ее можно вводить лишь после того, как состояние собаки полностью стабилизируется.

В первые два дня необходимо кормить питомца по инструкции выше, а затем можно переходить на следующие корма:

• Эукануба Интестинал (Eukanuba Intestinal).
• Hill’s i/d (Хиллс i/d) для псов, страдающих расстройствами пищеварения.
• Hill’s i/d Low Fat (Хиллс i/d Лоу Фэт) – хороший корректор пищеварения у собак.
• Purina EN (Пурина EN).
• Royal Canin Gastro Intestinal Low Fat. Идеальный выбор при печеночных и почечных коликах. Корм содержит мало белка и жира.
• Royal Canin Gastro Intestinal.

Источник статьи: http://vashipitomcy.ru/sobaki/bolezni_26/u-sobaki-koliki-kishechnye-pechenochnye-pochechnye-zheludochnye/

У собаки колики: кишечные, печеночные, почечные, желудочные

Даже опытные собаководы часто сталкиваются с проблемами со здоровьем собаки, которые ставят их в тупик, например, иногда возникают спазмы живота у собаки, которые даже не всегда получается распознать. Дело в том, что животное не может объяснить суть проблемы и даже в тех ситуациях, когда вам удастся определить место проявления болевых ощущений, то понять причину и характер болей достаточно сложно. В подобных ситуациях необходимо незамедлительно записаться к врачу-ветеринару. Данный материал подготовлен для ознакомления, а проблемы, которая сейчас будет разобрана — это именно спазмы в области живота.

Причины возникновения кишечных, почечных и печеночных коликов у собак

Кишечные колики, как правило, возникают у молодых собак и щенков из-за перекорма или кормления некачественными кормами. Не редко заболевание наблюдается при резкой смене рациона после отъема щенка от матери. Также кишечные колики могут свидетельствовать о таких заболеваниях:

• гастрит,
• ферментная недостаточность,
• дизбактериоз кишечника, изъязвление кишечника,
• опухоль или попадании в кишечник инородного тела.

Причиной возникновения печеночной колики также может стать некачественный корм, а также проникновение в печень паразитов. Почечная колика наблюдается при остром пиелонефрите у собаки или мочекаменной болезни, а также может возникнуть после тряской езды, физического напряжения.

Форум Русский Той

Группа: новички Сообщений: 13 Регистрация: 29.9.2011

Группа: vip-пользователи Сообщений: 593 Регистрация: 2.3.2011 Из: МО, Новоподрезково

А клещей не было на собаке? «Типичные симптомы острого течения пироплазмоза:

вялость, слабость, повышенная температура — до 40 — 42 градусов — как правило в эту стадию владельцы собак еще не очень обеспокоены и не обращаются за ветеринарной помощью. Иногда после этой стадии длящейся 1 — 2 дня может наступать небольшое улучшение состояния.

При прогрессировании болезни общее состояние значительно ухудшается, собака отказывается от еды, моча становится темной, зеленовато-коричневого цвета, вплоть до черной. Цвет мочи самый яркий симптом пироплазмоза собак, но летом когда протекает заболевание владельцы редко замечают изменение цвета мочи, потому что на земле и траве цвет незаметен, из-за этого обращение к ветеринару затягивается.

Слизистые оболочки бледные или с признаками желтухи. Может быть увеличение печени и селезенки.

Довольно часто пироплазмоз (бабезиоз) собак может сопровождаться рвотой и поносом, иногда с кровью.»

Симптомы колик у собак

• При кишечных коликах объем живота собаки увеличивается.
• Брюшная стенка болезненна и напряжена, в животе слышно «бурчание».
• Щенок отказывается от еды и при этом старается лечь животом на землю, скулит.
• Его дыхание и пульс учащенные, неравномерные.

Если меры вовремя не принять, может произойти заворот кишечника, который часто заканчивается гибелью собаки. При почечной или печеночной колике у собаки возникает рвота белой или желтой пеной. При этом у него может быть нормальный аппетит. Собака испытывает боль в области живота и поясницы, не может найти себе место, постоянно меняет положение тела. При почечной колике она часто мочится. Также отмечается вздутие живота, запор.

Лечение колик у собак

При кишечных коликах облегчить состояние собаки можно, делая ей легкий массаж живота, прикладывая к нему теплую грелку. Кроме того, дают активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса животного. Внутримышечно вводят анальгин из расчета – до 1 мл на 5–10 кг. Также колют димедрол (1 мл) и но-шпу (1 мл), можно в одном шприце.

Если инъекция невозможна, в воде разводят таблетки и вводят этот раствор в виде теплой клизмы около 10 мл. Если состояние собаки не улучшается, необходимо ее тщательно обследовать в ветеринарной клинике: сдать анализ кала на копрологию, кровь на биохимию для проверки внутренних органов.

В это время собаку лучше не кормить кашами, а перевести на качественные сухие корма. При камнях в почках их лучше удалить. В ожидании операции собаке необходимо предоставить покой, согревать область почек. В рационе животного уменьшают количество мяса (особенно сырого), переводят его на молочную диету.

Чем кормить собаку: правильная диета

Очень важный вопрос чем кормить собаку при коликах, каковы принципы правильной диеты, что может предотвратить развитие коликов. Чем можно помочь псу восстановиться после них. Все зависит от природы патологии, но общие советы дать можно.

Важно! Собака сразу после приступа нуждается в жидкой или полужидкой пище, предпочтительно – отварной или приготовленной на пару. В первые два дня исключают из рациона все каши и хлеб, кисломолочные продукты и картофель.

• В первый день пса желательно продержать на голодной диете в течение не менее 12 часов, а после – дать ему жидкий кисель. Некоторые владельцы советуют использовать едва сладкий, некрепкий чай. Больше ничем в первые сутки кормить нельзя!

• На второй день до восьми раз в сутки дают: рисовый кисель (просто воду из-под отварного риса), отвар шиповника, айвы, черники.

В дальнейшем рацион выглядит так:

• Нежирная говядина, курица или кролик. Из мяса желательно вырезать все крупные связки, фасции, необходимо также убирать все жировые прослойки.
• Жидкие каши. Рекомендуем рисовую, но можно и манную. Последнюю дают не более трех дней подряд.
• Подсушенный пшеничный хлеб.
• Можно использовать пресный творог, нежирный сыр, простоквашу и кефир.
• Детское питание в виде яблочного, тыквенного и морковного пюре до трех раз в неделю.

Кормят пса маленькими порциями и часто (до восьми раз в сутки). Если колики были обусловлены болезнями печени, то рацион примерно тот же, но из него полностью исключают хлеб, все жирные продукты, каши, мясные бульоны.

Вне зависимости от природы колик, при любых рецидивах собаку снова сажают на суточную голодную диету.

Если никаких признаков рецидива нет в течение месяца, пса постепенно переводят на обычное питание (но очень рекомендуем при этом не использовать сухие корма).

А сейчас рассмотрим варианты с использованием готовых промышленных рационов.

Помните! Хотя бы первый месяц «сушку» из питания нужно исключить! Ее можно вводить лишь после того, как состояние собаки полностью стабилизируется.

В первые два дня необходимо кормить питомца по инструкции выше, а затем можно переходить на следующие корма:

• Эукануба Интестинал (Eukanuba Intestinal).
• Hill’s i/d (Хиллс i/d) для псов, страдающих расстройствами пищеварения.
• Hill’s i/d Low Fat (Хиллс i/d Лоу Фэт) – хороший корректор пищеварения у собак.
• Purina EN (Пурина EN).
• Royal Canin Gastro Intestinal Low Fat. Идеальный выбор при печеночных и почечных коликах. Корм содержит мало белка и жира.
• Royal Canin Gastro Intestinal.

У собаки больной кишечник чем кормить

У собаки колики: кишечные, печеночные, почечные, желудочные

Как правило, среднестатистический заводчик редко сталкивается с необходимостью оказания своему питомцу экстренной ветеринарной помощи (и это хорошо). Но колики у собаки – совсем другое дело. Если животному максимально срочно не помочь, возможен даже летальный исход. Так что действовать нужно быстро.

Что такое колики и их причины

Расшифровать сам термин «колики» одним словом не получится. Так называется комплекс симптомов (т.е. синдром), чаще всего возникающий как один из ответов на патологии как органов непосредственно пищеварительного тракта, так и желез внутренней секреции.

Кроме того, колики – частое следствие болезней органов мочевыделительной системы.

Виды колик у собак

Многие заводчики считают колики следствием «неполадок» с системой пищеварения, на самом деле это – сложная и комплексная проблема, которая порой обусловлена влиянием сразу нескольких заболеваний.

Для простоты опознания и лечения есть простая ветеринарная классификация, при которой все эти патологии делятся на следующие виды:

• Колики истинные, «каноничные». Возникают только при болезнях ЖКТ (т.е. желудка и/или кишечника).

• Ложная группа. Это колики, возникающие при патологиях печени, желчного пузыря, почек, мочевого пузыря и т.д.

Истинные колики ветеринары тоже разделяют на категории. Мы не будем углубляться в дебри классификации: простым заводчикам нужно лишь знать, что их делят на желудочные и кишечные.

• В первом случае колики зачастую бывают вызваны расширением желудка (причин этого может быть много).
• Но куда опаснее бывают колики кишечные. Их также можно поделить на две группы: сравнительно простые, когда патологическое состояние не сопровождается развитием перитонита и сложные, когда перитонит или уже развился, или же есть высокая вероятность его появления.

Кишечные

Кишечные колики – одни из наиболее опасных. И дело даже не в боли и не в спазмах. Эта группа патологий часто ведет к перитониту, а он часто смертелен даже при своевременном обращении к ветеринару.

Наиболее опасны илеусы (различные патологии, приводящие к непроходимости кишок) и тромбоэмболии брыжеечных вен (т.е. закупорка вен брыжейки кишок). В первом случае кишки могут механически рваться, во втором – начинают гнить из-за отсутствия питания (и тоже впоследствии рвутся). Все это сопровождается страшными болями и спазмами.

Печеночные

Они относятся к категории ложных. Но это вовсе не значит, что печеночные колики протекают легче. Как правило, они развиваются на фоне закупорки желчевыводящих протоков и самого желчного пузыря.

Причиной могут быть воспаления паразитарной или инфекционной этиологии, отравления, прочие негативные факторы. «На ровном месте» такие колики не появляются, им предшествует пожелтение слизистых оболочек, склер глаза, появление из пасти животного неприятного, «химического» запаха. Кроме того, в этот же период развиваются проблемы с пищеварением, кал у питомца становится бледным.

Почечные

Одновременно относятся к категории «ложных» колик, но в то же время считаются одной из наиболее тяжелых и опасных их разновидностей. Почечные колики возникают на фоне образования камней как в самих почках, так и в мочеточниках, мочевом пузыре, а также при попадании мелких камешков и песка в просвет уретры.

Колики этого типа характеризуются приступами нестерпимой, невыносимой боли (по опыту людей, их перенесших). Собакам приходится плохо, животные с чувствительной нервной системой могут погибать от болевого шока.

Кроме того, в это же время часто развивается уремия (компоненты мочи попадают в кровь).

Желудочные

Этот тип относится к категории истинных. Обычно желудочные колики у собак встречаются не слишком часто и, по большей части, за них принимают кишечную разновидность. Кроме того, все истинные колики очень часто развиваются на фоне гастроэнтероколитов, что зачастую делает невозможным проведение между ними четких границ.

Чисто желудочный тип более характерен для отравлений, питья собакой холодной воды сразу после тренировок или после продолжительной прогулки, иногда от этой патологии страдают собаки, владельцы которых или перекармливают своих питомцев объемными и бесполезными для животных кормами (картошка, много каш и т.д.), или же наоборот, дают им слишком много белковой пищи (кормление одним мясом собакам тоже крайне противопоказано).

Симптомы и признаки колик у собак

Нужно отметить, что симптомы и признаки колик у собак напрямую зависят от вида. Вне зависимости от конкретного типа, можно выделить основные черты клинической картины:

• Ненормальное, нетипичное поведение животного. Пес постоянно смотрит на живот, бьет по нему хвостом и задними лапами, пытается прикусить кожу. Больные питомцы не могут спокойно стоять, они постоянно переступают, катаются по земле. При резком начале колик собака может внезапно упасть на землю, завыв от боли.

• Животные принимают странные позы. Пес постоянно сидит, напоминая скульптуру мыслителя, нередко он может раскачиваться из стороны в сторону (эффект «маятника»). Порой животное может сидеть, вытянув вперед переднюю часть тела (поза «наблюдателя»). Все эти признаки указывают на сильную боль, животное при этом боится лишний раз двинуться, чтобы не провоцировать новый приступ.

• Питомец всегда отказывается от приема не только пищи, но и воды.

• Изменяется консистенция брюшной стенки (она становится жесткой, «каменной»), он может или раздуваться или западать (последнее обычно указывает на сильную болевую реакцию).

• Изменяется (или вообще исчезает) акт дефекации. Пес сильно тужится, часто бывают или профузные поносы, или столь же «монументальные» запоры, так же сильно могут меняться свойства самого кала: он или становится почти каменным на ощупь, или же из пса выходит пенистая вода с примесями крови и слизи.

Кроме того, характерны вторичные явления, зависящие от непосредственного типа колик. В частности, для почечной разновидности характерно снижение суточного объема мочи, нарастание признаков интоксикации и т.д.

Первая помощь в домашних условиях: чем обезболить приступ

Как оказывается первая помощь собаке в домашних условиях, чем обезболить приступ и не навредив питомцу? Это сложный вопрос, и однозначного ответа на него нет.

Важно! Никогда и ни при каких условиях не нужно пытаться облегчить состояние пса, давая ему обезболивающие лекарства для людей! Скорее всего, от такой «помощи» собака просто умрет.

Первая помощь в домашних условиях:

• Нужно обеспечить питомцу полный покой.
• В комнате не должно быть слишком жарко, но и сквозняки тоже противопоказаны.
• Можно дать псу таблетку «Но-Шпы» или (если есть навыки) вколоть внутримышечно примерно кубик Димедрола.
• А самое главное – нужно срочно вызывать ветеринара. Со многими разновидностями колик (точнее, с их первопричинами) в домашних условиях справиться нереально. Перевозить пса крайне не рекомендуется, так как любое раздражение обязательно спровоцирует новый приступ. Каждый же приступ колик резко повышает риск гибели на фоне болевого шока.

Лечение колик у собак в условиях клиники

Некоторые заводчики считают, что существует какое-то стандартное, типовое лечение колик у собак. К сожалению, такого нет, но все же общие проявления любой их разновидности подавляют стандартными способами:

• Сразу вводится что-то из ассортимента спазмолитических и/или седативных препаратов.
• Берутся пробы крови, мочи, кала, прочих секретов. Проводится тщательное обследование пса, так как ветеринару необходимо выяснить, что именно происходит с псом, и какая конкретно болезнь привела к развитию у него колик.
• Дальнейшее лечение прямо зависит от природы патологии.

Так, при печеночных заболеваниях назначают курс гепатопротекторов, желчегонных средств, проводят внутривенные вливания для облегчения состояния питомца при сильной интоксикации. Кишечные инфекции лечат, назначая курс антибиотикотерапии и т.д. В первое время, когда еще сохраняется риск новых приступов, для их предотвращения применяют седативные препараты.

Чем кормить собаку: правильная диета

Очень важный вопрос чем кормить собаку при коликах, каковы принципы правильной диеты, что может предотвратить развитие коликов. Чем можно помочь псу восстановиться после них. Все зависит от природы патологии, но общие советы дать можно.

Важно! Собака сразу после приступа нуждается в жидкой или полужидкой пище, предпочтительно – отварной или приготовленной на пару. В первые два дня исключают из рациона все каши и хлеб, кисломолочные продукты и картофель.

• В первый день пса желательно продержать на голодной диете в течение не менее 12 часов, а после – дать ему жидкий кисель. Некоторые владельцы советуют использовать едва сладкий, некрепкий чай. Больше ничем в первые сутки кормить нельзя!

• На второй день до восьми раз в сутки дают: рисовый кисель (просто воду из-под отварного риса), отвар шиповника, айвы, черники.

В дальнейшем рацион выглядит так:

• Нежирная говядина, курица или кролик. Из мяса желательно вырезать все крупные связки, фасции, необходимо также убирать все жировые прослойки.
• Жидкие каши. Рекомендуем рисовую, но можно и манную. Последнюю дают не более трех дней подряд.
• Подсушенный пшеничный хлеб.
• Можно использовать пресный творог, нежирный сыр, простоквашу и кефир.
• Детское питание в виде яблочного, тыквенного и морковного пюре до трех раз в неделю.

Кормят пса маленькими порциями и часто (до восьми раз в сутки). Если колики были обусловлены болезнями печени, то рацион примерно тот же, но из него полностью исключают хлеб, все жирные продукты, каши, мясные бульоны.

Вне зависимости от природы колик, при любых рецидивах собаку снова сажают на суточную голодную диету.

Если никаких признаков рецидива нет в течение месяца, пса постепенно переводят на обычное питание (но очень рекомендуем при этом не использовать сухие корма).

А сейчас рассмотрим варианты с использованием готовых промышленных рационов.

Помните! Хотя бы первый месяц «сушку» из питания нужно исключить! Ее можно вводить лишь после того, как состояние собаки полностью стабилизируется.

В первые два дня необходимо кормить питомца по инструкции выше, а затем можно переходить на следующие корма:

• Эукануба Интестинал (Eukanuba Intestinal).
• Hill’s i/d (Хиллс i/d) для псов, страдающих расстройствами пищеварения.
• Hill’s i/d Low Fat (Хиллс i/d Лоу Фэт) – хороший корректор пищеварения у собак.
• Purina EN (Пурина EN).
• Royal Canin Gastro Intestinal Low Fat. Идеальный выбор при печеночных и почечных коликах. Корм содержит мало белка и жира.
• Royal Canin Gastro Intestinal.

Источник статьи: http://vashipitomcy.ru/sobaki/bolezni_26/u-sobaki-koliki-kishechnye-pechenochnye-pochechnye-zheludochnye/

У собаки колики: кишечные, печеночные, почечные, желудочные

Даже опытные собаководы часто сталкиваются с проблемами со здоровьем собаки, которые ставят их в тупик, например, иногда возникают спазмы живота у собаки, которые даже не всегда получается распознать. Дело в том, что животное не может объяснить суть проблемы и даже в тех ситуациях, когда вам удастся определить место проявления болевых ощущений, то понять причину и характер болей достаточно сложно. В подобных ситуациях необходимо незамедлительно записаться к врачу-ветеринару. Данный материал подготовлен для ознакомления, а проблемы, которая сейчас будет разобрана — это именно спазмы в области живота.

Причины возникновения кишечных, почечных и печеночных коликов у собак

Кишечные колики, как правило, возникают у молодых соб

Печеночная недостаточность: причины, симптомы и многое другое

Печень является вторым по величине органом в организме и выполняет несколько различных функций.

Печень перерабатывает все, что вы едите и пьете, и преобразует это в энергию и питательные вещества для вашего организма. Он отфильтровывает вредные вещества, такие как алкоголь, из крови и помогает организму бороться с инфекцией.

Воздействие вирусов или вредных химических веществ может нанести вред печени. Когда ваша печень повреждена, у вас может развиться печеночная недостаточность.У людей с повреждением печени она может в конечном итоге перестать правильно функционировать.

Печеночная недостаточность — серьезное заболевание. Если у вас развивается печеночная недостаточность, вам следует немедленно получить лечение.

Печеночная недостаточность может быть острой или хронической.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность наступает быстро. Вы почувствуете потерю функции печени в течение недель или даже дней. Это может произойти внезапно, без каких-либо симптомов.

Общие причины острой печеночной недостаточности включают отравление грибами или передозировку лекарствами, которая может возникнуть из-за приема слишком большого количества ацетаминофена (тайленола).

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленнее, чем острая печеночная недостаточность. Могут пройти месяцы или даже годы, прежде чем у вас появятся какие-либо симптомы. Хроническая печеночная недостаточность часто является результатом цирроза, который обычно вызывается длительным употреблением алкоголя. Цирроз возникает, когда здоровая ткань печени заменяется рубцовой тканью.

При хронической печеночной недостаточности печень воспаляется. Это воспаление со временем вызывает образование рубцовой ткани. По мере того как ваше тело заменяет здоровую ткань рубцовой тканью, ваша печень начинает отказывать.

Существует три типа печеночной недостаточности, связанной с алкоголем:

• Алкогольная жировая болезнь печени : Алкогольная жировая болезнь печени является результатом депонирования жировых клеток в печени. Обычно это поражает тех, кто много употребляет алкоголь, и тех, кто страдает ожирением.
• Алкогольный гепатит : Алкогольный гепатит характеризуется наличием жировых клеток в печени, воспалением и рубцеванием. По данным Американского фонда печени, до 35 процентов людей, которые много пьют, заболевают этим заболеванием.
• Алкогольный цирроз печени : Алкогольный цирроз печени считается наиболее распространенным из трех типов. Американский фонд печени утверждает, что от той или иной формы цирроза страдают от 10 до 20 процентов людей, которые много пьют.

Печеночная недостаточность связана с множеством причин.

Причины, связанные с острой печеночной недостаточностью

Острая печеночная недостаточность, также известная как фульминантная печеночная недостаточность, может возникнуть, даже если у вас нет предшествующего заболевания печени.

По данным Mayo Clinic, наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности в США является передозировка ацетаминофена (тайленола). Ацетаминофен — это лекарство, отпускаемое без рецепта. Вы должны соблюдать рекомендованную дозировку, указанную на этикетке. Немедленно обратитесь к врачу, если вы думаете, что у вас была передозировка.

Острая печеночная недостаточность также может быть вызвана:

• некоторыми лекарствами, отпускаемыми по рецепту
• некоторыми травяными добавками
• вирусными инфекциями, такими как гепатит, включая гепатит A, B и C
• токсины
• определенные аутоиммунные заболевания

Острая печеночная недостаточность может быть генетической, передаваемой аномальным геном от одного или обоих ваших родителей.Если у вас генетическое заболевание печени, вы более подвержены печеночной недостаточности.

Причины, связанные с хронической печеночной недостаточностью

Хроническая печеночная недостаточность обычно является результатом цирроза или алкогольной болезни печени (ARLD). Американский фонд печени утверждает, что алкоголизм является наиболее частой причиной цирроза печени в Соединенных Штатах.

Обычно ваша печень расщепляет алкоголь, который вы употребляете. Но если вы пьете слишком много, ваша печень не может достаточно быстро расщепить алкоголь.Кроме того, токсичные химические вещества в алкоголе могут вызвать воспаление в печени и вызвать ее набухание. Со временем это повреждение может привести к циррозу.

Если у вас гепатит C, у вас повышенный риск развития хронической печеночной недостаточности или цирроза. Вирус гепатита С передается через кровь. Если кровь человека с инфекцией попадет в ваш организм, вы можете заразиться ею. Совместное использование игл и использование грязных игл для татуировок или пирсинга может привести к распространению гепатита С.

По данным Американского фонда печени, около 25 процентов людей в Соединенных Штатах с хроническим гепатитом С заболевают циррозом.Это вторая ведущая причина цирроза печени в стране.

Неизвестные причины

Также возможно развитие печеночной недостаточности без установленной причины.

Симптомы печеночной недостаточности могут включать:

Эти симптомы также могут быть связаны с другими проблемами или нарушениями, которые могут затруднить диагностику печеночной недостаточности. Некоторые люди не проявляют никаких симптомов, пока их печеночная недостаточность не переросла в смертельную стадию. К тому времени, как вы достигнете этой стадии, вы можете быть дезориентированы, сонливы или даже впасть в кому.

Если у вас заболевание печени, связанное с алкоголем (ARLD), у вас может развиться желтуха. Токсины могут накапливаться в вашем мозгу и вызывать бессонницу, недостаток концентрации и даже снижение умственной функции. Также может наблюдаться увеличение селезенки, желудочное кровотечение и почечная недостаточность. Также может развиться рак печени.

Если вы испытываете симптомы, обратитесь за помощью к врачу. Обязательно сообщите им, если у вас есть история злоупотребления алкоголем, генетических аномалий или других заболеваний.Существует несколько скрининговых анализов крови, которые могут быть выполнены для выявления любых аномалий в крови, включая аномалии, которые могут указывать на печеночную недостаточность.

Если вы отравились лекарствами, например парацетамолом, ваш врач может прописать лекарство, чтобы обратить побочные эффекты. Ваш врач также может назначить лекарство, чтобы остановить любое внутреннее кровотечение.

Биопсия — это распространенный тест, используемый для определения повреждения печени. Во время биопсии печени извлекается небольшой кусочек печени и исследуется в лаборатории.Некоторое повреждение печени можно обратить вспять, если оно обнаружено на ранней стадии. Поврежденная печень может восстановиться сама, или лекарства могут помочь процессу восстановления.

Вы больше подвержены риску жировой болезни печени, если у вас избыточный вес или если вы придерживаетесь диеты с высоким содержанием жиров. Может помочь изменение образа жизни на более здоровую диету. Если у вас повреждена печень и вы употребляете алкоголь, также важно исключить алкоголь из своего рациона. Узнайте больше о диете с жирной печенью.

Лечение зависит от стадии заболевания.

Ваш врач может назначить лекарства. Если повреждена только часть вашей печени, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство для удаления поврежденной части. Врач также может провести визуализацию вашей печени, чтобы определить повреждения.

Если здоровая печень повреждена, она может вырасти снова.

Если повреждение слишком серьезное, что иногда может иметь место при быстрой острой печеночной недостаточности, может потребоваться трансплантация печени.

Один из самых простых способов предотвратить печеночную недостаточность — снизить потребление алкоголя.Клиника Майо рекомендует здоровым женщинам ограничить употребление алкоголя до одного напитка в день. Здоровым мужчинам старше 65 лет также следует ограничить потребление алкоголя до одного напитка в день. Мужчинам до 65 лет следует употреблять не более двух напитков в день.

Другие профилактические меры включают:

• Практика безопасного секса
• отказ от употребления наркотиков или совместного использования игл
• прививка от гепатита А и В
• защита вашей кожи от токсичных химикатов
• использование аэрозольных баллончиков в вентилируемых помещениях, поэтому что вы не вдыхаете пары

Вам следует обратиться к врачу, если у вас есть какие-либо из упомянутых симптомов.У вас может не быть печеночной недостаточности, но если она есть, важно ее раннее выявление. Печеночная недостаточность может быть тихим убийцей, потому что симптомы могут не проявляться, пока не станет слишком поздно. При правильном лечении вы можете контролировать заболевание печени и вести нормальный образ жизни.

APOQUEL® (оклацитиниб в таблетках) Лекарство от аллергии для собак

Ссылки :

1 . Гадейн К., Литтл П., Кинг В.Л., Эдвардс Н., Дэвис К., Стегеманн М.Р. Эффективность оклацитиниба (Apoquel ^® ) по сравнению с преднизолоном в борьбе с зудом и клиническими признаками, связанными с аллергическим дерматитом, у принадлежащих клиенту собак в Австралии. Ветеринарный дерматол . 2014; 25 (6): 512-518, e86. DOI: 10.1111 / vde.12166.

2 . Косгроув С.Б., Рен Дж.А., Кливер Д.М. и др. Эффективность и безопасность оклацитиниба для контроля зуда и связанных с ним кожных поражений у собак с аллергическим дерматитом собак. Ветеринарный дерматол . 2013; 24 (5): 479-e114. DOI: 10.1111 / vde.12047.

3 . Данные в файле, Zoetis 2020, Zoetis Services LLC.

4 . Косгроув С.Б., Кливер Д.М., Кинг В.Л. и др.Долгосрочное сострадательное применение оклацитиниба у собак с атопическим и аллергическим заболеванием кожи: безопасность, эффективность и качество жизни. Ветеринарный дерматол . 2015; 26 (3): 171-179, e35.5

5 . Косгроув С.Б., Рен Дж.А., Кливер Д.М. и др. Слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности ингибитора киназы Janus оклацитиниба (Apoquel®) у принадлежащих клиенту собак с атопическим дерматитом. Vet Dermatol. 2013; 24 (6): 587-e142.

6 . Данные в файле, Zoetis 2019, Zoetis Services LLC.

7 . Данные в файле, APOQUEL / CYTOPOINT Pet Tracker Wave 6, 2019, Zoetis Inc.

8 . Данные в файле, APOQUEL / CYTOPOINT Vet Tracker Wave 11, 2018, Zoetis Inc.

9 . Нотари Л. Бурман О, Миллс Д. Поведенческие изменения у собак, получавших кортикостероиды. Physiol Behav . 2015; 151: 609-616.

10 . Sousa CA. Глюкокортикоиды в ветеринарной дерматологии. В: Bonagura JD, Twedt DC, ред. Современная ветеринарная терапия Кирка .14-е изд. Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевьер; 2009: 400-404.

11 . Hsiao Y-H, Chen C, Willemse T. Эффекты цетиризина у собак с хроническим атопическим дерматитом: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. J Ветеринарная наука . 2016; 17 (4): 549-553.

12 . Марселла Р., Соуза, Калифорния, Гонсалес А.Дж., Фадок В.А. Современное понимание патофизиологических механизмов атопического дерматита собак. ЯВМА . 2012; 241 (2): 194-207.

13 .Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C и др .; для Международного комитета по аллергическим болезням животных. Лечение атопического дерматита собак: обновленное руководство Международного комитета по аллергическим заболеваниям животных (ICADA) 2015 г. BMC Vet Med Assoc . 2015; 241 (2): 194-207.

14 . Данные в файле, Количественный отчет о поездках владельцев собак, 2013 г., Zoetis Inc.

15 . Данные в файле. APOQUEL EEP Vet Data 4-11-14. Zoetis Inc.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, причины и лечение

Печеночная энцефалопатия (HE) — это ухудшение функции мозга, которое возникает в результате накопления токсинов в крови.

Состояние возникает, когда печень человека не может удалить достаточное количество токсинов из кровотока. Люди с острым повреждением печени или запущенным заболеванием печени подвержены риску развития HE.

Продолжайте читать, чтобы получить дополнительную информацию о симптомах, причинах и методах лечения HE.

HE относится к снижению функции мозга из-за накопления токсинов в крови. Это вторичное заболевание, возникающее в результате повреждения печени.

Обычно печень удаляет из крови токсины, такие как аммиак.Поврежденная или больная печень менее способна выводить эти токсины, которые собираются в кровотоке и попадают в другие органы.

HE развивается, когда токсины попадают в мозг и повреждают клетки мозга. Это может вызвать физические и психологические симптомы.

У людей с ПЭ наблюдается, по крайней мере, некоторое снижение функции мозга. В тяжелых случаях человек может потерять сознание и впасть в кому.

Симптомы ПЭ различаются в зависимости от причины поражения печени и тяжести ПЭ.

Люди с ПЭ от легкой до средней могут испытывать:

• трудности с небольшими движениями рук, которые могут влиять на почерк, например
• изо рта с запахом сладкого или затхлого запаха
• забывчивость
• трудности с мышлением и концентрацией
• спутанность сознания
• плохое суждение
• изменения личности

Люди с тяжелой ПЭ могут испытывать дополнительные симптомы, такие как:

• крайняя сонливость
• замедленные движения
• сильная тревога
• более значительные изменения личности
• спутанная или невнятная речь
• неспособность выполнять умственные задачи
• дрожание рук
• припадки

Человеку, у которого наблюдаются какие-либо симптомы тяжелой ПЭ, должна быть оказана неотложная медицинская помощь.

Есть три типа HE, и каждый прогрессирует в одних и тех же пяти стадиях.

Типы HE

Врачи определили следующие три типа HE:

Тип A

HE типа A возникает в результате острой печеночной недостаточности (ALF), которая возникает, когда у человека, у которого не было ранее существовавшего заболевания печени, наблюдается быстрое снижение в функции печени. Это снижение обычно происходит в течение нескольких дней или недель.

Наиболее частой причиной ОПЧН является передозировка парацетамолом.Некоторые другие причины включают:

• чрезмерное употребление алкоголя
• инфекция гепатита
• болезнь Вильсона, наследственное заболевание, которое включает накопление меди в организме

Тип B

HE типа B является результатом портально-системного обход. Это означает, что кровь течет вокруг печени, хотя обычно она течет в печень. Перенаправление мешает печени эффективно фильтровать токсины из крови.

Две возможные причины — врожденная аномалия и травма.

Тип C

HE типа C возникает в результате тяжелого рубцевания — цирроза — печени. Цирроз печени развивается на поздней стадии заболевания печени.

Со временем, по мере того как рубцовая ткань все больше замещает здоровую ткань, печень теряет способность выводить токсины из крови и выполнять другие свои функции.

По оценкам исследователей, около 70% людей с циррозом печени испытывают симптомы HE. У многих людей симптомы ПЭ развиваются в легкой форме, и они могут повторяться на протяжении всей жизни.

По данным Американского фонда печени, наиболее частыми причинами цирроза печени являются:

Стадии HE

По данным American Liver Foundation, существует пять стадий HE. Степень ПЭ определяет степень тяжести симптомов человека.

Пять стадий:

• Стадия 0 : минимальные симптомы, которые могут включать координацию и концентрацию
• Стадия 1 : легкие симптомы, такие как потеря сна и сокращение концентрации внимания
• Стадия 2 : умеренные симптомы, такие как потеря памяти и невнятная речь
• Стадия 3 : тяжелые симптомы, включая изменения личности, спутанность сознания и крайнюю летаргию
• Стадия 4 : потеря сознания и кома

Ниже приведены некоторые причины Повреждение печени, которое может привести к HE:

Следующие советы могут помочь людям защитить свою печень от болезней и инфекций, тем самым помогая снизить риск развития HE:

• избегать чрезмерного употребления алкоголя
• избегать продуктов с высоким содержанием жира
• поддерживать здоровый вес
• эффективное и постоянное мытье рук после посещения туалета
• воздержание от совместного использования игл
• вакцинация против гепатита А и гепатита В

Диагностическая процедура ПЭ начинается с физического осмотра и обсуждения симптомов и истории болезни человека.В некоторых случаях врач может диагностировать HE, используя только эти методы.

В других случаях врач может назначить один или несколько тестов, чтобы определить, являются ли симптомы человека результатом ПЭ. Примеры таких тестов включают:

• Анализы крови : Они могут помочь определить состояния, связанные с HE, включая инфекцию, кровотечение и дисфункцию печени или почек. Они также могут выявить повышение содержания токсинов в крови.
• Визуализирующие тесты : МРТ или компьютерная томография головного мозга может помочь врачу определить отклонения.
• Электроэнцефалограмма : Также известный как ЭЭГ, этот тест измеряет электрическую активность в головном мозге для выявления изменений, связанных с HE.

Лучшее лечение HE будет зависеть от следующих факторов:

• тяжесть HE
• типы симптомов
• тяжесть основного поражения печени
• возраст человека
• общее состояние здоровья

Некоторые методы лечения направлены на первопричину HE.В зависимости от причины, это лечение может включать:

• лекарства для лечения инфекции
• лекарства или процедуры для контроля кровотечения
• прекращение использования лекарств, которые могут вызвать HE
• лечение любых основных проблем с почками

Врач может также назначают лекарства, которые помогают снизить уровень аммиака и других токсинов в крови. Поскольку эти токсины часто вырабатываются в кишечнике, этот тип лечения нацелен на кишечник.

Например, врач может прописать лактулозу, синтетический сахар, для ускорения пищеварения и предотвращения поглощения токсинов кишечником. Лактулоза также снижает количество продуцирующих аммиак бактерий в кишечнике.

Что касается других методов лечения, людям, которые испытывают затрудненное дыхание в результате HE, могут потребоваться кислород или вентилятор.

Если тяжелое повреждение или заболевание печени вызвали тяжелую ПЭ, человеку может потребоваться пересадка печени.