+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно
Лишай (стригущий лишай, дерматофития), Ringworm – очень заразное, инфекционное заболевание кошек, собак, многих других видов животных и человека. Причина – некоторые виды грибов (дерматофитов), вызывающих поражения кожи, шерсти, когтей. У домашних питомцев лишай вызывают три вида грибов: Microsporum canis, Microsporum gypseum (микроспория), Trichophyton mentagrophytes (трихофития).
Проявления лишая могут быть самыми разнообразными: выпадение волос, шелушение кожи, корочки (струп), камедоны, зуд (чаще при развитии вторичной микрофлоры), ну ,и, конечно, классическое проявление лишая – округлый, ограниченный участок облысения кожи, который, впрочем, встречается в практике не так часто, как об этом принято думать.
Для диагностики лишая используются следующие методы:
1. Лампа Вуда. Является лишь ориентировочным методом исследования (при правильном использовании и корректной интерпритации).
2. Трихоскопическое исследование. Это микроскопия пораженных волос на предмет обнаружения спор грибов.
3. Посев на питательные среды с последующей микроскопией выросших колоний. Является золотым стандартом диагностики лишая.
4. Гистологическое исследование кожи. Применяется, в основном, для диагностики при подозрении на керион. Это глубокое грибковое поражение кожи в виде полушаровидных опухолеподобных образований.
Для лечения лишая используются системные и местные противогрибковые средства. ВАЖНО: ВАКЦИНЫ ОТ ЛИШАЯ (из отечественных – это поливак, вакдерм, микродерм и иже с ними) НЕ ЭФФЕКТИВНЫ ни для лечения, ни для профилактики лишая, что доказано многочисленными исследованиями.
Споры лишая сохраняются во внешней среде до полутора лет и более. Владельцам животных необходимо знать, что некоторые породы генетически предрасположены к лишаю. У собак , например, йоркширский терьер, а у кошек – персидская порода.
Ветврач Тутаев Игорь Николаевич
17.02.2015
Кроме этого существуют заразные заболевания передающиеся от животных к человеку. Одно из них – дерматофития или лишай. Так что же это такое?В медицине заболевание называется дерматофитоз. Еще совсем недавно животных, страдающих этом недугом, подвергали усыплению из-за угрозы заражения людей, находящихся с ними в контакте. Мы живем в 21 веке! И конечно же лишай можно вылечить при своевременной диагностике и грамотной терапии.
Итак, познакомимся с этим заболеванием поближе, чтобы, как говорится, знать врага в лицо. Дерматофитозы – это инфекционные заболевания кератинизированных тканей (кожи, волос, ногтей), вызываемые грибками видов Microsporum, Trichophyton или Epidermophyton. У кошек и собак грибковые инфекции встречаются реже, чем другие кожные заболевания, но из-за угрозы заражения человека и других животных заслуживают особого внимания.
У многих людей с нормальной иммунной системой, как и у многих здоровых домашних животных, при заражении дерматофитами клинические проявления сводятся к ограниченному чешуйчатому поражению, легко отвечающему на местную терапию и имеющему тенденцию к спонтанному излечению в течение нескольких месяцев.
У некоторых же пациентов развивается экссудативный дерматит, как правило, очень трудно поддающийся лечению. Такое развитие заболевания чаще встречается у новорожденных и маленьких детей, очень пожилых и находящихся в состоянии иммуносупрессии (ВИЧ-позитивных или проходящих курс химеотерапии) людей. У животных предрасположенность к дерматофитозам с яркими клиническими проявлениями наблюдается в возрасте до 12 месяцев (несовершенный клеточный иммунитет, дефицит питательных веществ, особенно белков, жирных кислот и витамина А, вирусные заболевания) и у взрослых животных, находящихся в состоянии выраженных стресса или иммуносупрессии. Также предрасполагающими к инфекции факторами являются паразитарные инвазии, повышенная влажность и температура окружающей среды, повреждения кожного покрова.
Дерматофиты могут быть выделены с кожи и волос кошек (особенно содержащихся в питомниках и приютах, посещающих выставки), не имеющих видимых поражений (чаще у персидских котят). В местах массового скопления животных серьезной проблемой является распространение грибковых спор, сохраняющих свою жизнеспособность в течение 18 месяцев (по некоторым источникам до 52 месяцев) в окружающей среде.
Иммунитет к этому заболеванию не вырабатывается, хотя при последующем инфицировании отмечаются более быстрое начало клинических проявлений и тенденция к сокращению продолжительности заболевания.
Клинические симптомы заболевания, вызванного Microsporum canis у кошек и собак, могут варьировать от бессимптомного носительства до поражения кожи с образованием струпа. Типичное проявление заболевания — единичные или множественные, быстро распространяющиеся кольцеобразные поражения округлой или неправильной формы, сопровождающиеся покраснением, чешуйками и участками облысения, чаще встречающиеся на голове и конечностях. Зуд и воспаление обычно минимальны. В редких случаях лишай может проявляться обширным облысением кожи, поражением когтей, когтевых лож и даже может имитировать объемное образование кожи.
Специалист поможет Вам разобраться в ситуации, провести тщательный клинический осмотр и необходимые диагностические процедуры.
1. Осмотр животного в затемненном помещении при помощи лампы Вуда может показать характерное яблочно-зеленое свечение (флуоресценцию) в некоторых случаях заболевания, вызванного Microsporum canis.
2. Микроскопическое исследование волос и корочек с места поражения проводится для обнаружения спор грибов.
3. Посев материала на специальные питательные среды поможет поставить Вашему питомцу окончательный диагноз.
4. Для обследования животных с целью выявления бессимптомных носителей инфекции проводится вычесывании шерсти стерильной зубной щеткой или расческой с последующим посевом на питательную среду.
Для лечения дерматофитозов проводятся обработки мест поражения, хотя у животных подобное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Наши питомцы покрыты шерстью, которая снижает эффективность данных процедур. Поэтому местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных специальными шампунями после предварительного состригания и уничтожения шерсти.
Помещения в доме, где находится больное животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10 с водой. Где возможно, используется 10% раствор формалина, пар и кипячение.
В заключение хочется отметить, что из-за разнообразия клинических проявлений не стоит брать на себя смелость ставить диагноз и проводить лечение животного самостоятельно.
Уж очень велика опасность ошибки. Наличие аналогичных поражений у людей или животных, контактировавших с больным, может быть намеком на наличие дерматофитной инфекции, но лечение никогда не должно быть начато без постановки окончательного диагноза.
Ветеринарный врач-дерматолог ВК «Центр» Левятова Н.И.
Содержание статьи
Котята, как и кошки «в возрасте», больше других подвержены различным заболеваниям. Это вызвано тем, что у них слабый иммунитет, который почти не сопротивляется инфекции. В результате организм легко поражается различными заболеваниями, включая кожные дерматофитии, вызываемые грибками. Наиболее распространённым заболеванием из этой группы является стригущий лишай.
Основная причина болезни — инфицирование грибками, которые являются возбудителями лишая. Способствуют такому заражению следующие причины:
Иногда болезнь возникает у сытых и ухоженных домашних животных, так что предугадать её появление очень сложно.
Чаще всего поражаются котята, живущие группами, например, в питомниках или приютах, уличные животные инфицируются друг от друга. Заболеть могут и домашние питомцы, заразившись, например, от мамы-кошки или даже от своих владельцев.
Хотя лишай может одинаково поражать все породы, считается, что больше других подвержены этому заболеванию котята длинношёрстных пород.
Это вызвано тем, что под длинной шерстью поражённые участки могут быть малозаметными.
На коже животного появляются пятна округлой или овальной формы, лишённые шерсти. Чаще всего заболевание начинается с ушей, мордочки и лапок котёнка.
При развитии болезни появляется грануляция и шелушение поверхности, а также развивается сильный зуд, поэтому котёнок может расчёсывать и разлизывать больное место, ещё больше распространяя заболевание или занося когтями в рану бактериальную инфекцию.
Лишай имеет длительный инкубационный период — до трёх месяцев, поэтому длительное время он может протекать бессимптомно. Наличие длинной пушистой шерсти ещё больше осложняет обнаружение заболевания.
Чтобы поставить точный диагноз и определить тип грибка, котёнка нужно свозить к ветеринару. Там ему проведут обследование, возьмут анализ крови и пробу с повреждённого участка кожи.
На основании этого можно сделать заключение о том, что именно стало причиной болезни, и начать правильное лечение.
В основном кошек с лишаём лечат амбулаторно, так что домашнее лечение, при условии его правильности, вполне приемлемо. Важно только выполнять рекомендации врача, потому что некоторые методики нельзя применять к маленьким котятам.
Самый простой способ лечения — это использование специальных шампуней. Котёнка моют ими дважды в неделю на протяжении 6 недель для полного истребления инфекции. Использовать нужно только специализированный ветеринарный шампунь от грибка, разрешённый для котят.
Если на теле животного имеются только отдельные очаги, можно воспользоваться противогрибковыми мазями или спреями. Лечат котёнка таким образом в течение полутора недель, смазывая раны дважды в сутки.
В домашних условиях лишай часто лечат серной мазью, обрабатывают соком чистотела, прижигают йодом или зелёнкой.
При своевременном лечении и правильном уходе удаётся добиться хорошего результата и избавить животное от инфекции, но начинать процедуры нужно как можно раньше.
Дома котёнка нужно изолировать от остальных животных и от детей, так как лишай легко передаётся человеку. Обрабатывать раны и купать его придётся в перчатках, руки мыть особенно часто, а помещение обрабатывать антисептиками.
Нельзя допускать питомца в постель, его лежанку нужно часто дезинфицировать или менять подстилки, так как споры грибков длительное время сохраняются живыми и могут стать источником повторного заражения.
Котёнка нужно хорошо кормить и содержать в тепле. На шею придётся надеть «елизаветинский воротник», чтобы он не мог слизывать медикаменты, в большинстве своем токсичные, а также расчёсывать зудящие раны.
Если заболевание не лечить, лишай может распространиться на обширные участки тела, перейти в хроническую форму, доставляя маленькому созданию сильные мучения. При зуде он может внести бактериальную инфекцию, тогда придётся ввести в лечение ещё и антибактериальные средства (по назначению ветеринара и с учётом возраста и веса котика).
Чтобы снизить вероятность заражения животного, нужно обеспечить ему чистое и тёплое место обитания, сбалансированное питание, уход и ограничить его контакты с бродячими животными.
Предотвратить заболевание поможет регулярный осмотр «шубки» и периодическое профилактическое использование специализированных шампуней.
Даже при обнаружении следов лишая можно очень быстро вылечить любимца, если воспользоваться советами ветеринара и сразу приступить к процедурам.
Лишаем называют грибковое или вирусное заболевание, поражающее кожные покровы. Встречается такая патология у людей и, конечно же, у домашних животных. Очень часто лишаем страдают, к примеру, кошки. Лечить такое заболевание у домашнего питомца, безусловно, нужно незамедлительно. Иначе подхватить лишай могут и сами владельцы кота. К тому же этот неприятный заразный недуг часто вызывает у животных осложнения.
В этой статье и разберемся с тем, как проявляется лишай у кошек, а также рассмотрим методы лечения этого заболевания.
Недуг этот, к сожалению, очень распространенный и может вызываться разными типами грибка или вирусами. Ветеринарам известно несколько видов лишая у кошек. Признаки (на фото, расположенных далее в статье, некоторые из них можно увидеть во всех подробностях) у разных форм этого заболевания могут быть неодинаковыми. Объединяет все типы лишая лишь наличие поражений на коже животного с выпадением волос.
Итак, существуют следующие формы этого заболевания:
Это заболевание имеет ту особенность, что не передается человеку. По сути, этот вид недуга даже лишаем можно назвать лишь с натяжкой. Вызывается такое заболевание не грибком и не вирусом. Лишаем его считают в основном лишь из-за образования поражений на теле животных с выпадением шерсти. Причиной развития мокнущего лишая у кошки может стать:
Очень часто такая патология становится также следствием сильных расчесов из-за блох или клещей.
Иногда мокнущие лишаи образуются на теле кошки и как аллергическая реакция. Появиться на коже животного такие пятна могут, к примеру, из-за какой-нибудь еды.
Как проявляется лишай у кошек ? Основными симптомами этой формы заболевания являются:
Кошка с таким недугом обычно испытывает сильный дискомфорт. Помимо всего прочего, пострадавшие участки кожи у домашних питомцев при развитии такого недуга зачастую бывают влажными. Наличие на ранах пузырьков, наполненных жидкостью — один из основных признаков лишая у кошек. На фото можно видеть животное именно с мокнущей формой этого заболевания.
Для человека эта форма недуга опасной не является. Однако при обнаружении симптомов мокнущего лишая кошку все же обязательно стоит отвезти к ветеринару. Дело в том, что это заболевание, к сожалению, очень сложно поддается лечению. Самостоятельно помочь коту при мокнущем лишае, скорее всего, не удастся.
После осмотра больного животного врач назначит ему необходимые препараты.
Давать их питомцу нужно в строгом соответствии с рекомендованной ветеринаром схемой. Чаще всего специалисты назначают кошкам с мокнущим лишаем разного рода антисептические мази.
На первых стадиях заболевания животному в большинстве случаев прописывают серное наружное средство. Такой мазью смазывают бинт и перевязывают им пораженный участок на теле животного. В последующем компрессы меняют каждые 2 дня. Курс лечения мокнущего лишая у кошек длится обычно в течение 3 недель.
На поздних стадиях заболевания домашним питомцам в большинстве случаев прописывают дегтярную мазь. Таким средством раны обрабатывают 2 раза в день. Чаще применять дегтярную мазь не рекомендуется. Курс лечения в данном случае продолжают до исчезновения пятен с тела животного.
Эта форма заболевания по-другому называется опоясывающей. Причиной развития розового лишая у животных становится заражение вирусом. Чаще всего такая патология развивается у кошек с ослабленным иммунитетом.
Как и при других формах патологии, при опоясывающем лишае на теле животного появляются пятна. Цвет у них в данном случае розовый. Размеры пятна при таком лишае обычно имеют не слишком большие — около 2 см в диаметре. Иногда это заболевание и вовсе проявляется мелкими высыпаниями на коже животного, напоминающими проявления аллергической реакции на еду.
С точностью диагностировать розовый лишай у домашней кошки можно по следующим признакам:
повышению температуры тела;
зуду;
увеличению лимфоузлов;
общему недомоганию.
Конечно же, любителям домашних животных следует обязательно иметь представление обо всех этих признаках лишая у кошек. На фото ниже можно видеть, как выглядит пятно на коже животного при опоясывающей форме заболевания.
Иногда, к сожалению, розовый лишай у кошек носит скрытый характер. В этом случае никаких дополнительных симптомов, помимо высыпаний и пятен, у животного не наблюдается.
Из-за этого владельцы котов, к сожалению, часто путают такой лишай с обычной аллергией.
Таким образом, мы выяснили, как проявляется у кошек лишай опоясывающий. Но как же лечат это заболевание?
К ветеринару питомца при розовом лишае нести необязательно. Особенностью этого недуга является то, что у кошек он через некоторое время проходит сам по себе. Но конечно же, владельцам зараженного животного следует на всякий случай ограничить контакт с ним, а также принять меры по укреплению его иммунитета.
В рацион заболевшего кота нужно включить побольше мяса и морской рыбы. Кошкам, содержащимся на промышленных кормах, следует покупать только самые качественные смеси. Современные производители подобной продукции выпускают, помимо всего прочего, и подушечки для животных с ослабленным иммунитетом. Конечно же, домашнему питомцу можно купить и такой корм.
Помимо этого, владельцам пострадавшего кота следует постараться сделать так, чтобы он как можно реже находился на солнце.
Еще одним важным условием быстрого выздоровления домашнего питомца при розовом лишае является сухость его кожных покровов. Допускать намокания шерсти кошки, тем более пораженных участков ее кожи, нельзя.
Медикаментозного лечения розового лишая для кошек не разработано. Но при желании владелец такого домашнего питомца может попробовать ускорить его выздоровление, смазывая пораженные участки на его коже какими-нибудь травяными маслами.
Этот вид заболевания называют также отрубевидным лишаем. Такой недуг вызывается у кошек дрожжеподобными грибками. Причиной развития разноцветного лишая в большинстве случаев является ослабление иммунитета животного. Дрожжеподобные грибки имеются в организме кошек всегда. И вызывать разноцветный лишай они могут только в том случае, если животное будет по каким-либо причинам ослаблено.
Основным симптомом этой формы заболевания является наличие небольшого светло-коричневого или розового пятна на теле животного.
Зудом или, к примеру, повышением температуры отрубевидный лишай обычно себя не проявляет. Пятно при таком заболевании у кошек чаще всего шелушиться и рубцуется.
Как выглядит отрубевидная форма этого недуга можно видеть ниже на фото. Как проявляется лишай у кошек разноцветный, таким образом, понятно. Далее рассмотрим, как правильно лечить этот недуг.
Коричневое пятнышко на коже кота может появиться, конечно же, по разным причинам. Чтобы в точности диагностировать именно лишай, животное стоит отнести в ветклинику. Специалист, скорее всего, сразу же поместит кота под ультрафиолетовую лампу. В потоках такого света место заражения на коже животного станет желто-зеленым. Такой цвет является признаком именно отрубевидного лишая.
Лечат эту форму кожного заболевания у кошек как наружными препаратами, так и предназначенными для приема внутрь. В первом случае обычно используются при этом «Тербинафин» или «Миконазол», в состав которых, помимо всего прочего, входит цинк.
Смазывают лишай у котов при применении этих средств дважды в сутки.
Используют мази ветеринары для лечения только легкой формы этого заболевания. В более тяжелых ситуациях кошкам назначаются медикаменты, предназначенные для перорального применения. В этом случае животному могут быть выписаны, к примеру, такие средства, как «Микозорал», «Флуконазол», «Гризеофульвин».
Эта разновидность патологии у кошек развивается в результате заражения спорами грибка. Стригущий лишай является самой опасной и заразной формой этого заболевания. Именно им чаще всего заражаются от кошек хозяева. Причиной развития лишая в этой форме, как и большинства других, становится чаще всего ослабление иммунитета.
Поскольку болезнь эта на самом деле очень заразная, знать о том, как проявляется стригущий лишай у кошек, обязательно стоит всем владельцам таких домашних питомцев. Основными симптомами этого недуга являются:
наличие у кошки зудящих залысин с ровными краями;
шелушащиеся корочки;
засаленность и выпадение шерсти.
В особо сложных случаях у кошек со стригущим лишаем могут деформироваться когти. На поздних стадиях заболевания характерные пятна появляются на теле животного не только в области головы, но и лап, хвоста, на мордочке.
Многие владельцы домашних питомцев интересуются, через сколько проявляется лишай у кошек после контакта с больным животным. Инкубационный период при этом заболевании может длиться от 4 дней до 3 месяцев. В данном случае все зависит от того, насколько хорошо развит иммунитет у домашнего питомца.
Что же делать владельцу животного со стригущей формой заболевания после того, как были обнаружены его признаки? Лечение лишая у кошки и в данном случае должен проводить, конечно же, ветеринар. Но самим хозяевам животного, помимо всего прочего, следует принять еще и меры по недопущению заражения грибком домашних.
Если у кота обнаружен стригущий лишай, его следует изолировать от членов семьи и других питомцев, если они имеются.
Если возможности поместить пострадавшего любимца в отдельную, закрытую комнату нет, следует постараться полностью ограничить контакт с ним проживающих в доме людей и животных.
Помимо этого, нужно обязательно провести влажную уборку помещения с белизной. Самого кота, конечно же, следует нести к ветеринару в переноске. Также специалисту стоит показать и всех других проживающих в квартире домашних питомцев.
Вы могли видеть, что собой представляет опоясывающий или стригущий лишай, на фото, размещенных в статье. Как можно заметить, выглядит это заболевание зачастую поистине устрашающе. Поэтому помогать домашнему питомцу при первых же проявлениях этого недуга нужно начинать незамедлительно.
После того как такой лишай будет в точности диагностирован ветеринаром, кошке обычно назначается комплексной медикаментозное лечение. В большинстве случаев специалист выписывает животному какую-нибудь мазь и одновременно шампунь. Также при лечении стригущего лишая в обязательном порядке используются пероральные препараты.
Одновременно кошке может назначаться до двух таких средств.
Длится лечение стригущего лишая обычно достаточно долго. Смазывать пострадавшие участки кошке, купать ее с использованием антигрибковых шампуней и давать ей лекарства приходится в большинстве случаев не менее 1-1.5 месяцев.
Опасность стригущего лишая заключается и в том, что даже после исчезновения симптомов полностью выздоровевшим животное считать нельзя. Болезнь через некоторое время может вернуться снова. Выздоровление ветеринары констатируют только после того, как будут проведены лабораторные исследования соскобов кожи со здоровых участков и тех, которые были поражены.
Таким образом, заражаться кошки могут как легкими формами лишая, так и тяжелыми. В любом случае, чтобы предотвратить развитие у домашнего питомца подобных заболеваний, их владельцам следует принимать ряд профилактических мер. Не допустить заражение кошки лишаем, по мнению ветеринаров, можно:
исключив прогулки кошки на улице без присмотра владельца;
не разрешая питомцу контактировать с бродячими животными.
Против самой опасной формы лишая — стригущего — кошкам проводятся также вакцинации. При этом могут использоваться такие, к примеру, препараты, как «Поливак ТМ», «Микродерм» или «Вакдерм F». Для выработки иммунитета прививки кошкам от стригущего лишая делают дважды с перерывом в 2 недели.
Иногда по каким-либо причинам показать заболевшего домашнего питомца ветеринару возможности у его владельцев нет. В этом случае помочь животному можно, конечно же, попробовать и народными методами.
К примеру, лечение лишая у кошек в домашних условиях часто проводят с использованием лечебной мази, приготовленной из концентрированного отвара корня лопуха и березового угля. Такой состав наносят на кожу кошки в пострадавших местах на 30 мин.
Очень неплохим решением будет попробовать полечить лишай у кошки дегтем. Чтобы его получить, нужно сжечь на фаянсовой тарелке большой лист белой бумаги. Далее следует собрать со стенок посуды образовавшийся на них желтый налет.
Конечно же, можно попробовать обработать лишай у кошки йодом или зеленкой.
Итак, исходя из всего вышеизложенного, наверное, уже понятно, что нужно делать при появлении первых признаков лишая у кошек. Лечением (фото, использованные в статье в качестве иллюстраций, позволяют сделать вывод, что с терапией домашних питомцев лучше не затягивать) недуга должен заниматься исключительно специалист. Только врач может правильно диагностировать заболевание, поскольку существует несколько форм лишая, а некоторые из них по своим симптомам вообще напоминают аллергию. Таким образом, неправильно принятое решение о причинах, вызвавших недуг, может обернуться проблемами и потерянным впустую временем.
Рекомендованную ветеринаром схему лечения следует соблюдать в точности. И тогда, скорее всего, быстро выздоровеет и сама кошка, и при этом не будут заражены ее хозяева.
Красный плоский лишай полости рта — это продолжительное заболевание, поражающее полость рта с такими симптомами, как белые пятна, покраснение и отек.
Она не исчезает, но вы можете держать ее под контролем.
Это не заразно, но любой может заразиться. У женщин оно встречается чаще, чем у мужчин. Это чаще всего встречается у людей старше 40 лет. Но дети и молодые люди также могут заболеть.
Врачи не уверены, что вызывает красный плоский лишай полости рта, но определенную роль могут играть несколько факторов:
Некоторые вещи могут спровоцировать состояние в первый раз или они могут спровоцировать его, если у вас уже есть это состояние.
К ним относятся:
Что точно, так это то, что вы не можете передать его кому-либо еще, и вы не заразились им от кого-то.
Симптомы могут проявляться медленно или начинаться сразу. Вы можете начать с:
Затем вы можете увидеть:
Эти язвы могут гореть и быть болезненными.Скорее всего, они будут болеть больше всего, когда вы едите или пьете острую, соленую, кислую пищу (апельсиновый сок, помидоры) или алкоголь. Хрустящие лакомства и напитки с кофеином также могут вызывать проблемы.
Ваш врач может диагностировать красный плоский лишай полости рта, взяв небольшой кусочек кожи изо рта. Это называется биопсия. Они проведут тесты в лаборатории, чтобы увидеть, в чем проблема.
Вам также могут потребоваться анализы крови, чтобы исключить другие состояния.
Если вы чувствуете только легкую шероховатость во рту, возможно, вам не требуется лечение.Если вы испытываете боль или у вас язвы, врач может предложить крем с кортикостероидами. В редких случаях они могут прописать стероидные таблетки.
Если ваш врач подозревает, что ваша иммунная система вызывает ваши симптомы, он может предложить лекарство, подавляющее ее нормальную реакцию. К ним относятся:
Следите за тем, что вы едите и пьете. Определенные продукты и напитки, особенно острые или цитрусовые, могут усугубить симптомы. Горячие или холодные продукты и напитки также могут вызывать дискомфорт.
Стресс также может усугубить ситуацию.
Избавьтесь от любых проблем, которые могут вызвать красный плоский лишай полости рта или усугубить его:
Вам также необходимо следить за своими симптомами и сообщать своему врачу о любых изменениях во рту.Есть небольшой шанс, что красный плоский лишай полости рта может привести к раку ротовой полости.
Обязательно проходите обследование на рак ротовой полости каждые 6–12 месяцев.
Также важно соблюдать диету, богатую фруктами и овощами. Если вы курите, бросьте. Не пейте большое количество алкоголя. Регулярно посещайте врача, чтобы следить за любыми изменениями во рту.
Простой хронический лишай (LSC), также известный как обрамляющий нейродермит, представляет собой кожное зудящее состояние, вызывающее утолщение кожи на участках кожи, поврежденных повторяющимися царапинами и трением. Простой хронический лишай является не первичным заболеванием, а скорее реакцией кожи на хроническое физическое повреждение (травму). Постепенное утолщение кожи, вызванное повторяющимся расчесыванием и трением, называется лихенизацией.
Простой хронический лишай начинается с кожного зуда.
Зуд приводит к расчесыванию и трению, что вызывает утолщение кожи. Утолщенная кожа зудит, что вызывает большее расчесывание и, следовательно, большее утолщение кожи. Этот цикл царапин и зуда продолжается, если его не лечить.
Простой хронический лишай может возникать у людей любого возраста, любой расы и любого пола. Тем не менее, это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и чаще появляется у людей среднего и старшего возраста.
Условия, которые могут привести к лишайке Simplex Chronicus, включают в себя:
Хотя простой хронический лишай может возникать на любом участке тела, чаще всего он наблюдается в следующих областях:
Утолщенная кожа темнее окружающей кожи (гиперпигментирована). Это потемнение еще более заметно у темнокожих людей.Люди с простым хроническим лишаем сообщают о периодическом зуде, который наиболее интенсивен ночью или в любое время, когда они неподвижны.
Не наносите гидрокортизон на область паха, если это не рекомендовано врачом.Обратитесь к врачу, если зуд не уменьшается с помощью мер по уходу за собой, если у вас появляются новые поражения или если у вас появляются симптомы инфекции, такие как боль, покраснение, выделение гноя или лихорадка.
Если ваш врач не уверен, есть ли у вас простой хронический лишай, он/она может провести биопсию кожи для подтверждения диагноза.В процедуре участвуют:
Если вы уверены, что у вас простой хронический лишай, важно разорвать цикл «чесание-зуд».В дополнение к вышеуказанным мерам по уходу за собой ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующих средств для уменьшения зуда и расчесов:
Болонья, Жан Л.
, изд. Дерматология , стр.117-118. Нью-Йорк: Мосби, 2003.
Фридберг, Ирвин М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6 -е изд. , стр.1196-1197. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003.
.Автор: В. Н. Хиромель де Сильва, регистратор дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2008 г.
Линии Блашко или линии Блашко, как полагают, представляют собой пути миграции и пролиферации эпидермальных клеток во время развития плода.
Впервые это понятие было описано немецким дерматологом Альфредом Блашко в 1901 году на 7-м конгрессе Немецкого дерматологического общества.
Эти линии образуют рисунок поверхности, отличающийся от других морфологических линий кожи и кожных дерматомов. Они не соответствуют нервной системе или сосудистым путям.
Линии Блашко последовательно имеют V-образную форму на верхнем отделе позвоночника, S-образную форму на животе, перевернутую U-образную форму от области груди к плечу и перпендикулярны спереди и сзади нижних конечностей.
Они никогда не пересекают переднюю срединную линию туловища, а проходят вдоль нее.
Эти линии невидимы, но многие наследственные и приобретенные заболевания кожи проявляются по этим шаблонам, создающим визуальный вид этих линий.
Многие наследственные и некоторые приобретенные заболевания кожи распределяются по линии Блашко.
Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997 г. Обновление: д-р Окли и д-р Карен Кох, консультант-дерматолог, Медицинская клиника Дональда Гордона WITS, Йоханнесбург, Южная Африка.Март 2018 г. Редакция DermNet NZ, август 2021 г.
Папулезная крапивница – это папуловезикулярная реакция на укусы насекомых и паукообразных, чаще встречающаяся у детей, чем у взрослых. Он проявляется в летние или осенние месяцы. Ее также называют стойкой реакцией на укусы насекомых.
Папулезная крапивница чаще всего возникает у детей. Это связано с тем, что десенсибилизация к укусам насекомых еще не развилась.
Это может также встречаться у взрослых, особенно у путешественников в новые места.
Папулезная крапивница считается иммунологической реакцией на укусы насекомых. Реакция проходит через несколько месяцев или лет, когда человек теряет чувствительность к укусам. Первоначальный укус редко замечается.
Чаще всего причиной заболевания являются блохи и клещи, живущие на кошках и собаках.
Не у всех больных папулезной крапивницей есть домашние животные, и иногда бывает трудно понять, на что реагирует пациент. Были сообщения о реакциях на комаров, комаров, птичьих клещей, ковровых жуков, гусениц и других насекомых.
Папулезная крапивница проявляется скоплениями зудящих красных бугорков (папул) без системных симптомов.
Пятна остаются в течение нескольких дней или недель и могут оставлять поствоспалительную пигментацию или гипопигментированные рубцы, особенно если они были глубоко расцарапаны.
Папулезная крапивница обычно является клиническим диагнозом.
Биопсия может подтвердить диагноз, поскольку укусы насекомых имеют характерный микроскопический вид.
Гистопатология папулезной крапивницы включает умеренный отек кожи, экстравазацию эритроцитов, интерстициальные эозинофилы и экзоцитоз лимфоцитов. Могут отмечаться васкулитные признаки.
Папулезная крапивница обычно проходит самостоятельно.
Иммунологическая основа этой реакции означает, что у детей могут пройти месяцы или даже годы, прежде чем они станут менее чувствительными к насекомому-нарушителю.Папулезная крапивница может пройти во время отпуска или после переезда.
Иногда сыпь может проходить годами, а затем неожиданно повторяться.
, Кеннер-Белл Б. Инвазии, укусы и репелленты от насекомых. Педиатр Энн. 2020;49(3):e124-31. doi: 10.3928/19382359-20200214-01 PubMed
супрессанты [78,79,80].В последнее время более глубокое понимание патогенеза этих заболеваний привело к разработке новых терапевтических вариантов, нацеленных на ключевые молекулы иммунной системы или патологические пути [81]. Например, в последние годы произошла существенная революция в лечении многих кожных заболеваний (например, буллезных заболеваний, крапивницы, атопического дерматита, гнойного гидраденита и псориаза) биотехнологическими препаратами [82]. Успех этих новых терапий заключается в их большой избирательности действия, что в большинстве случаев обеспечивает значительную терапевтическую эффективность в короткие сроки при снижении побочных эффектов по сравнению с традиционными методами терапии [83,84,85,86].
Дополнение антиоксидантными препаратами, по-видимому, также полезно в дерматологической области [32]. В частности, основные показания к применению антиоксидантов в дерматологии включают профилактику и восстановление УФ-фотоповреждений и фотостарения, индуцированный УФ-меланогенез, возникающий при меланодермии, и фотоканцерогенез [93,94,95].Более того, использование пероральных или местных антиоксидантов при лечении воспалительных дерматозов может нейтрализовать избыток АФК [32,33]. В этом обзоре мы сосредоточились на трех важных кожных заболеваниях, связанных с иммунной системой: псориаз, витилиго и красный плоский лишай, но важность баланса OS также имеет основополагающее значение при других воспалительных состояниях кожи, таких как акне. Акне, как хроническое воспалительное заболевание сально-волосяной единицы, может быть прекрасным примером того, как АФК являются движущей силой раннего воспаления. Пораженные фолликулярные стенки сальных желез содержат закись азота, супероксид и гидроксил.
P. acnes участвует в продукции АФК [96]. Пероральные и местно доставляемые антиоксиданты могут уменьшать воспаление; исследования с успехом оценивали полифенолы, включая альфа-манготин, куркумин, эллаговую кислоту, эпигаллокатехин-3-галлат, икариин, ганхуагенин, мирицетин, ресвератрол, мирицитрин, схизандрин и терчебулин [97,98]. Однако данные контролируемых исследований ограничены [99, 100]. Наконец, в отдельных исследованиях описывается безопасность и эффективность местных антиоксидантов [101, 102, 103, 104]. Как упоминалось выше, наш обзор был посвящен использованию методов лечения с антиоксидантным потенциалом при трех хронических воспалительных заболеваниях кожи: псориазе, витилиго и LP.Было проанализировано несколько литературных исследований на основе вышеупомянутых критериев включения. Из данных можно сделать интересные выводы, как показано на рисунке 1.
Куркумин был одним из основных используемых антиоксидантных препаратов. Шесть статей указывали на высокую эффективность при умеренном и тяжелом PSO как при местном, так и при пероральном применении [36,37,38,39,40,41]. Только одна группа авторов не продемонстрировала значительного улучшения у пациентов с ПСО при пероральном применении куркумы [42].Куркумин (диферулоилметан) является активным компонентом куркумы (Curcuma longa), полифенольного растительного материала. Недавние исследования показали, что пероральный куркумин может быть эффективен у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, метаболическим синдромом, сердечными заболеваниями и раком. Фактически, куркумин может подавлять воспалительные мишени, включая липоксигеназу и циклооксигеназу-2, а также индуцируемую синтазу оксида азота. Он также может ингибировать многие воспалительные цитокины, включая TNF-α и интерлейкины-1, -2, -6, -8 и -12.Более того, было высказано предположение, что куркумин может подавлять NF-κB, в целом играя противовоспалительную и антиоксидантную роль [105,106].
Другим полифенолом, использованным в выбранных исследованиях, является силимарин, комплекс флавонолигнанов силибинина, изосилибина, силикристин, и силидианин, полученный из кожуры семян расторопши пятнистой (Silybum marianum). Он действует как поглотитель свободных радикалов и предотвращает процессы перекисного окисления [107]. Фактически прием экстракта силимарина был связан с уменьшением депигментированных участков у пациентов с витилиго [58].Антоцианы также являются полифенолами. Многочисленные отчеты продемонстрировали их высокую биодоступность и защиту от болезней, вызванных свободными радикалами [108]. В частности, пациенты с ОЛП показали положительный ответ на местное лечение антоцианами из винограда [76]. Экстракт гинкго двулопастного содержит уникальные полифенольные соединения, такие как терпеноиды (гинкголиды и билобалиды), флавоноиды и флаванолгликозиды. Обладает противовоспалительными, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами. В частности, он ослабляет окислительный стресс в макрофагах и эндотелиальных клетках [109].
Он был протестирован при нескольких заболеваниях, например сердечно-сосудистых, неврологических, эндокринологических и кожных заболеваниях [110]. В группе пациентов с витилиго лечение экстрактом G. biloba привело к заметной полной репигментации, остановив прогрессирование заболевания [56]. , кофейная, ванилиновая и хлорогеновая кислоты, обладающие противоопухолевыми и противовоспалительными свойствами.Он может стимулировать продукцию IL-10, способствуя переходу от Т-клеточного типа 1 к цитокиновому профилю Т-клеток 2 типа. Более того, он, по-видимому, обладает антиоксидантными свойствами, снижая АФК и перекисное окисление липидов [111]. Эти функции могут быть связаны с защитой от PUVA- и УФ-индуцированного повреждения кожи человека, уменьшением эритемы и сохранением клеток Лангерганса [112]. Клиническое исследование показало, что сочетание P. leucotomos с NB-UVB приводит к усилению репигментации, преимущественно в области головы и шеи.Фактически, это растительное производное может вызывать снижение TNF-α и IL-6, оба из которых повышены у пациентов с витилиго и являются известными ингибиторами пролиферации меланоцитов человека и меланогенеза [57, 113].
сорняк, экстракты которого можно использовать из-за их противовоспалительных, антиульцерогенных, противогрибковых и антиоксидантных свойств. Действительно, он содержит несколько биологически активных соединений, таких как омега-3 жирные кислоты, минералы, β-каротин, мелатонин и витамины А, С и Е [114].Примерно у 83% пациентов с OLP в одном исследовании лечение пероральным портулаком привело к частичному или полному клиническому улучшению [71]. Ромашка (Chamaemelum nobile) также изучалась как местная терапия OLP. Он содержит многочисленные активные флавоноиды, такие как альфа-бисаболол, азулен, матрицин и хамазулен, которые обладают антиоксидантной, противовоспалительной, спазмолитической, антибактериальной и иммунорегуляторной активностью [115]. Действительно, ромашка использовалась для лечения заболеваний полости рта, в том числе OLP.Применение геля ромашки приводило к облегчению боли и уменьшению чувства жжения и зуда, но эта местная терапия не была связана с улучшением заболевания [75].
Помимо растительных экстрактов были проанализированы другие микронутриенты, такие как витамины, микроэлементы, и каротиноиды. Витамин Е способен нейтрализовать синглетный кислород в клеточной мембране и предотвращать перекисное окисление липидов [116]. Похоже, что пероральные добавки витамина Е могут быть полезны при синдроме желтых ногтей, вибрационной болезни, буллезном эпидермолизе, профилактике рака, хромоте, кожных язвах, синтезе коллагена и заживлении ран [117].Было показано, что витамин Е эффективен в группе пациентов с ПСО в сочетании с двумя другими антиоксидантными препаратами, коэнзимом Q и Se [43]. Напротив, комбинация витамина Е с селеном не приводила к улучшению состояния [44]. Коэнзим Q действует, уменьшая выработку свободных радикалов и регенерируя витамин Е. Он также уменьшает повреждение ДНК кератиноцитов, индуцированную УФ-А продукцию металлопротеиназы в фибробластах и окислительное повреждение митохондрий [118]. Se является важным микроэлементом, участвующим в антиоксидантной защите и регуляции окислительно-восстановительного состояния [119].
Некоторые авторы показали, что Se замедляет старение кожи, защищая стволовые клетки кератиноцитов от цитотоксичности, вызванной УФА [120]. Дополнение Se привело к частичному улучшению у пациентов с OLP; улучшение было одинаковым как при местном, так и при системном применении селена, и сходно с улучшением, полученным при местном применении кортикостероидов. Пациенты, которым давали Se, имели устойчивый эффект и имели более низкие показатели боли и размера клинического поражения по сравнению с теми, кто получал местные кортикостероиды. В совокупности эти данные позволяют предположить, что эта антиоксидантная терапия может быть действенной альтернативой классической терапии кортикостероидами.Кроме того, антиоксиданты могут использоваться в качестве стероидсберегающего лечения и не связаны с повышенным риском вторичного кандидоза [73]. Пероральный прием витамина Е также был эффективен у пациентов с витилиго. В частности, NB-UVB является терапией первой линии при витилиго, но имеет некоторые побочные эффекты, такие как эритема.
Комбинация фототерапии с витамином Е привела не только к лучшей репигментации, чем только NB-UVB, но и к уменьшению вызванной UVB эритемы [53]. Более того, сочетание витамина Е с другими антиоксидантами, такими как альфа-липоевая кислота, витамин С, Phyllantus emblica и каротиноиды, приводило к снижению ОС, связанной с витилиго [54,55].Витамин С удаляет свободные радикалы и восстанавливает окисленный витамин Е, а липоевая кислота может улучшать механизмы восстановления эндогенной антиоксидантной системы и нейтрализовать свободные радикалы [121]. Каротиноиды обладают как противовоспалительными, так и антиоксидантными свойствами. Они модулируют ферментативную активность липоксигеназ для подавления синглетного кислорода, удаления свободных радикалов (включая супероксид-анионы и гидроксильные радикалы) и защиты клеточных мембран и тканей от воздействия УФ-излучения [122].Ликопин входит в группу каротиноидов. Была продемонстрирована благоприятная роль перорального приема ликопина у пациентов с лейкоплакией [123].
Более того, клиническое исследование на пациентах с OLP показало, что пероральные добавки с ликопином приводили к полному или частичному облегчению симптомов у 50% и более пациентов [72]. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что пероральный ликопин может быть важным инструментом в лечении некоторых предраковых поражений и состояний полости рта. Кроме того, местное применение витамина Е было проанализировано у пациентов с OLP и доказало свою эффективность в уменьшении размера поражений [74].
PC-KUS требует УФ-излучения для полной активации [125]. Два клинических испытания продемонстрировали эффективность этого крема в сочетании с NB-UVB [59, 60], в то время как еще два не подтвердили какого-либо значительного улучшения поражений у пациентов с витилиго [61, 62]. Четыре других исследования анализировали эффективность местной КАТ в сочетании с СОД; два показали улучшение поражений [63,67], а два — нет [64,65]. В другом исследовании анализировались антиоксидантные свойства крема SOD в сочетании с другими антиоксидантами (Cu, Zn, витамин B12, пантотенат кальция или ацетилцистеин и фенилаланин) [66,68].Кроме того, в клиническом исследовании оценивались антиоксидантные свойства крема, содержащего фолиевую кислоту, фенилаланин, ситостерол и гиалуроновую кислоту [69]. Таким образом, из всех этих работ следует, что использование этих антиоксидантных кремов у пациентов с витилиго дает разные результаты, от умеренных до незначительных, по сравнению с традиционной терапией или плацебо. Однако комбинация с фототерапией (NB-UVB или эксимерным лазером) или топическими кортикостероидами значительно улучшает репигментацию у пациентов с витилиго.
В частности, это приводит к более короткому времени отклика и более высокой степени репигментации. В конечном счете, это может уменьшить возможные побочные эффекты УФ-облучения (например, эритема, зуд, легкое жжение или боль) [126] или местных кортикостероидов (например, кожная атрофия, акне, розацеа, телеангиэктазии, экхимозы или стрии). Что касается лечения кортикостероидами при ОЛП, было отмечено, что комбинация с озонированной водой улучшала поражения в ротовой полости и связанные с ними симптомы [77].Длительное лечение местными кортикостероидами может быть связано с побочными эффектами, такими как дисгевзия, тахифилаксия, истончение слизистой оболочки полости рта, системная абсорбция и вторичный кандидоз, а также с повышенным риском злокачественных новообразований из-за подавления иммунной системы. Поэтому важно оценить более безопасные альтернативные терапевтические стратегии. Среди немедикаментозных методов лечения использование озона растет из-за его многих благоприятных характеристик, включая иммуномодуляцию, обезболивание, антимикробный эффект, заживление ран и, не в последнюю очередь, антиоксидантные свойства.
В некоторых статьях анализировались антиоксидантные свойства традиционных методов лечения воспалительных заболеваний кожи. В одной статье указывалось, что метотрексат не влиял на ОС, связанную с ПСО [47]. МТХ обладает иммунодепрессивным действием, механизмы действия которого связаны с образованием АФК. В частности, он подавляет уровни CAT и SOD и TAC. Однако, несмотря на данные об ОС, индуцированной метотрексатом, другие клинические данные свидетельствуют о том, что метотрексат может обладать антиоксидантной активностью. Некоторые авторы показали, что лечение ревматического заболевания с помощью метотрексата снижает воспаление и уровни общей выживаемости [127, 128].Что касается лечения биологическими препаратами, два исследования продемонстрировали значительное улучшение ОВ у пациентов с ПСО, особенно с двумя препаратами TNFα-I, инфликсимабом и этанерцептом [51,52]. Эти два метода лечения блокируют воспалительную реакцию путем непосредственного связывания TNFα или вмешательства в связывание TNFα с его рецепторами, соответственно.
Было замечено, что введение этих препаратов пациентам с ПСО было связано со снижением уровня маркеров перекисного окисления липидов, снижением восприимчивости к медь-индуцированному перекисному окислению липидов и повышением ОАС [51].Эти результаты были также подтверждены другими исследованиями, в которых отмечалось, что TNFα-I может снижать ОВ при других воспалительных заболеваниях, таких как анкилозирующий спондилоартрит и ревматоидный артрит [129]. Действительно, TNFα может индуцировать продукцию АФК нейтрофилами посредством фагоцитарного никотин-адениндинуклеотид-фосфатного (НАДФН) оксидазного пути. Кроме того, он может снизить уровень антиоксидантов, включая GSH и NADPH. Наконец, TNFα в сочетании с другими цитокинами может усиливать генерацию O 2 [51, 130]. Одна группа авторов проанализировала антиоксидантные эффекты такролимуса и пимекролимуса [70], двух топических ингибиторов кальциневрина, рекомендуемых в качестве терапии первой линии при ограниченных формах. витилиго [131].
Эти два препарата подавляют провоспалительные цитокины, такие как TNFα, и индуцируют противовоспалительные цитокины, такие как IL-10. Более того, они индуцируют миграцию и пролиферацию меланоцитов и меланогенез. Такролимус продемонстрировал защитные эффекты в экспериментальных моделях окислительного стресса in vitro за счет повышения уровня GSH, ингибирования высвобождения арахидоновой кислоты и увеличения клеточного ОАК [70]. Наконец, в некоторых исследованиях оценивалась антиоксидантная способность антитиреоидного препарата. В трех исследованиях проанализировано влияние добавок PTU на пациентов с ПСО [48,49,50].PTU обладает иммуномодулирующим действием и антиоксидантным потенциалом в дополнение к его ингибирующему действию на синтез гормонов щитовидной железы [48]. В предыдущих исследованиях было продемонстрировано возможное иммунодепрессивное действие ПТУ на лимфоциты здоровых добровольцев и пациентов с болезнью Грейвса [132]. У пациентов с ПСО ПТУ вызывает значительное клиническое улучшение с уменьшением толщины эпидермиса и приводит к снижению показателей PASI.
Что касается физиотерапии, две группы авторов проанализировали роль NB-UVB в ОС у пациентов с ПСО [45,46].UVB, по-видимому, оказывает не только прооксидантное, но и антиоксидантное действие. В частности, авторы отметили, что под действием NB-UVB псориатические бляшки показали значительное улучшение (снижение показателя PASI), а фототерапия вызвала снижение уровней АФК и МДА. Также наблюдалось снижение уровней Se и Zn, но это не оказало негативного влияния на окончательное улучшение состояния поражений.
В частности, в большинстве случаев антиоксиданты могут вызывать побочные эффекты при неизбирательном использовании.Например, существует высокий риск гипервитаминоза у пациентов с нарушением функции почек из-за снижения выделительной функции почек [133]. Интересно, что в нашем обзоре 8 испытаний из 42 не сообщали о побочных эффектах (таблица 1, таблица 2 и таблица 3). Одни и те же антиоксидантные препараты были связаны в различных испытаниях с легкими побочными эффектами или без них. В частности, куркума не оказывала побочных эффектов только при местном применении. Напротив, при пероральном приеме куркумы были описаны легкие побочные реакции (желудочно-кишечные расстройства или преходящая эритема).Пероральный прием витамина Е и растительных производных также был связан с аналогичными симптомами. Как сообщается в литературе, неизбирательное использование токоферола может ингибировать глутатион-S-трансферазу, ответственную за удаление цитотоксических соединений, связанных с онкогенезом в коже [134].
Кожные побочные реакции, такие как контактный дерматит, экзематозная сыпь, угревая сыпь или эритема, чаще описывались после местного применения крема с антиоксидантами. Однако в 17 испытаниях (40% от общего числа) данные о побочных эффектах отсутствуют, что не позволяет провести точное сравнение между различными испытаниями.Сравнение также затруднено из-за небольшого числа исследований отдельных препаратов. Более того, число пациентов, включенных в испытания, в большинстве случаев не было постоянно высоким (менее 50 пациентов, за исключением восьми испытаний). Кроме того, в некоторых исследованиях отсутствовала группа плацебо или контрольная группа (n = 7, 17% от общего числа). Полосатый лишай — это редкое состояние, обычно наблюдаемое у детей, которое проявляется в виде возвышающихся розовых папул, которые сливаются, образуя одну или несколько линейных, потенциально чешуйчатых полос вдоль линий Блашко.
Лишай полосатый является доброкачественным и саморазрешающимся и не требует обширных исследований или лечения. В этом упражнении описываются патофизиология, оценка и рекомендации по лечению полосатого лишая, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этими поражениями кожи.
Цели:
Определите этиологию полосатого лишая.
Опишите клиническую картину пациента с полосатым лишаем.
Объясните особенности лечения полосатого лишая.
Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения диагностики и лечения полосатого лишая и улучшения результатов.
Полосатый лишай (LS) встречается редко и чаще всего встречается у детей. Он представляет собой розовую сыпь с выпуклыми пятнами, которые объединяются в одиночные или множественные, тускло-красные, потенциально шелушащиеся линейные полосы, которые затрагивают линии Блашко.
Хотя эти линии обычно невидимы, такие заболевания, как полосатый лишай , могут выявить их.[1][2][3]
Точная причина этого состояния неизвестна, хотя предполагается, что определенную роль могут играть генетические факторы и/или триггеры окружающей среды. Одной из теорий является атопия, состояние, при котором пациенты имеют генетическую предрасположенность к аллергическим реакциям. В одном исследовании исследователи заметили, что 85% пациентов, страдающих полосатым лишаем, имеют в семейном анамнезе заболевание, связанное с аллергией, например, атопический дерматит, астму или аллергический ринит. Однако это исследование противоречит другому исследованию, в котором не предлагалось такого статистически значимый вывод.Другое исследование предполагает аутоиммунный ответ на беременность, при котором сама беременность вызывает аутоиммунный ответ. Другая возможная связь может быть с витилиго, состоянием, при котором на определенных участках кожи отсутствует пигмент. Также было высказано предположение, что это состояние возникает в результате лечения препаратами адалимумаб и этанерцепт и как следствие этого.
В других отчетах полосатый лишай упоминается как воспалительное заболевание, опосредованное Т-клетками.[4][5][6]
Другая теория этиологии полосатого лихена заключается в том, что он возникает из-за триггеров окружающей среды.Например, были вспышки среди неродственных детей, проживающих в общей жилой среде. Также была предложена связь с вирусным последствием из-за повышения уровня интерлейкина 1-бета в образцах биопсии таких пациентов с полосатым лишаем, хотя не было получено убедительных доказательств, полностью подтверждающих этот вывод.
Вспышки также возникали после вакцинации против Bacille Calmette Guerin (BCG) и гепатита B, у пациентов, которые подвергались воздействию ультрафиолетовых (УФ) лучей в солярии, после того, как пациент сорвал лист ананаса, после укуса шмеля и после ветряной оспы и гриппозная инфекция.
Другое исследование представило доказательства, подтверждающие, что полосатый лишай был результатом эпигенетического мозаицизма, когда у человека обнаруживаются популяции клеток с разными генотипами.
В этом исследовании предполагается, что пациент с полосатым лишаем генетически предрасположен. Состояние вызывается «иммунологической реакцией на инфекцию», что приводит к каскаду событий, включая метилирование или деметилирование части «частично молчащего геномного элемента».” Также сообщалось, что полосатый лишай запускается в результате вирусной инфекции герпесвирусов 6 и 7.
возраст. У взрослых встречается редко. Его называют приобретенным бляшковидным дерматитом. Нет расовой предрасположенности к полосатому лишаю и человеку. Некоторые исследования показали, что она в 2-3 раза чаще встречается у девочек по сравнению с мальчиками, в то время как многие другие показали равное распределение по полу.Нет единого мнения о половой предрасположенности к этому заболеванию.
Поражения полосатого лишая начинаются с небольших розовых, телесных или красных пятен, которые могут возвышаться. В течение примерно 1–2 недель эти пятна начинают объединяться, образуя тусклую красную линейную полосу.
Эти линии могут быть слегка чешуйчатыми. Сама полоса часто имеет ширину от 2 мм до 2 см и длину несколько сантиметров или длину конечности, на которую она влияет. Иногда рядом можно увидеть 2 параллельные полосы.Как правило, они наблюдаются на одной из основных конечностей, например на руке или ноге, но также могут быть видны на шее, ягодицах или туловище. Легкий или сильный зуд часто является единственным сопутствующим симптомом. Хотя это встречается реже, ногти также могут поражаться с наличием кожных поражений или без них и могут становиться толстыми, ребристыми, расщепляться или, возможно, отваливаться.
Полосатый лишай демонстрирует гистологическую картину воспаления, известную как лихеноидный инфильтрат эпидермиса, в частности, демонстрируя диффузную эпидермальную гиперплазию (акантоз).Также может быть несколько меланофагов, присутствующих в самом верхнем слое дермы, и апоптотические кератиноциты также обычно наблюдаются по всему эпидермису. Инфильтрат обычно распространяется на эккринные структуры.
Полосатый лишай изначально представляет собой спонтанное высыпание розовой сыпи с приподнятыми пятнами (папулами), которые собираются вместе, образуя единичную или множественную тускло-красную, потенциально чешуйчатую, линейную полосу, поражающую линии Блашко .Это отчетливый кожный узор из линий на коже, которые не происходят из нервной или кровеносной систем. Они часто возникают на конечностях, но также могут наблюдаться на ягодицах, шее и в области туловища. Заболевание часто протекает бессимптомно, но в некоторых случаях у пациентов появляется зуд. Поражения часто проходят сами по себе; хотя в некоторых случаях может возникать поствоспалительная гиперпигментация или гипопигментация.[7][8][9][10]
Полосатый лишай можно диагностировать по его специфическим клиническим проявлениям и гистопатологическим образцам при использовании биопсии кожи.
Лечение не требуется из-за самокупирующегося характера состояния.
Однако, если пациент обращается за лечением, можно использовать смягчающие средства, низкие дозы системных кортикостероидов, короткий курс ацитретина, а также местные стероиды для лечения сухости или зуда. Другие методы лечения включают фотодинамическое лечение с использованием аминолевулиновой метиловой кислоты. Такролимус и пимекролимус также можно использовать для лечения персистирующих и зудящих поражений на лице, руках и ногах.Аномалии ногтей можно лечить такролимусом.
Клиническая картина полезна. Полосатый лишай должен быть дифференциально диагностирован с красным плоским лишаем или кератозом, подобным плоскому лишайнику, при котором апоптотические кератиноциты ограничены базальным эпидермисом, а не распространяются на все уровни эпидермиса. Инфильтрат обычно не затрагивает эккринные железы.
Следующее следует правильно исключено:
Nevus Unius Martis
кольцевой личерноидный дерматит
односторонний лаковорацик EXANTHEMA
Tinea CORFORIS
воспалительный линейный Verrucish Epidermal Nevus
Линейная удивительская болезнь
лишайник Nitidus
Лишайник Planus
Лишайник Simplex Chronicus
NUNGENITAL WARTS
налет Psoriass
POROKERATOSE
из-за самого себя — лимитирующий характер, прогноз при СЛ отличный с ожидаемым полным выздоровлением.
Обычно он полностью проходит спонтанно в течение года, хотя может пройти от 4 недель до 3 лет. Рецидивы бывают редко. Ногтевой компонент этого состояния обычно проходит самостоятельно и может длиться от 6 месяцев до 5 лет. Когда это разрешается, это происходит без какой-либо остаточной деформации.
Осложнения немногочисленны и редки. Поствоспалительная гиперпигментация и гипопигментация могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет после разрешения состояния.
Полосатый лишай — редкое поражение кожи, встречающееся у детей.Диагноз клинический, сыпь доброкачественная. Медицинские работники, включая фармацевтов и медсестер, которые принимают таких пациентов, не должны прибегать к ненужному лечению, поскольку состояние проходит само по себе. Некоторым пациентам с зудом могут помочь топические стероиды.
Результаты отличные.
Полосатый лишай. Предоставлено DermNetNZ
, Павлачик-Габриэль К., Боушиц-Дмоховска М., Поланска А., Габриэль М., Габриэль З., Жаба Р., Адамски З. Обратный Кёбнер реакция при полосатом лишае: первый случай, описанный в литературе. Постерий Дерматол Алергол.2018 авг; 35 (4): 434-435. [Статья бесплатно PMC: PMC6130129] [PubMed: 30206462]
2017 Октябрь; 3 (4): 188-189. [Статья бесплатно PMC: PMC5697522] [PubMed: 29177145] Поскольку miR26a/b выполняет важные функции в регуляции прогрессирования заболевания мы сначала проверили их состояние в эпителиальном слое образцов OLP.Как показано на рис. 1, уровни miR-26a и miR-26b были значительно ниже в эпителии биоптатов OLP, чем у здоровых контролей (рис. 1a). OLP представляет собой воспалительное заболевание, на которое указывает повышенная экспрессия цитокинов 1,18 . Чтобы оценить клиническую значимость miR-26a/b и OLP, мы протестировали ключевой цитокин, TNFα, в образцах, и между ними наблюдалась отрицательная корреляция (дополнительная рис. 1a, b). Соответственно, аналогичные результаты были обнаружены в образцах сыворотки и слюны, полученных от участников (рис.1c–f и дополнительный рис. 1b, c). Поскольку бактериальная инфекция и аутоиммунный ответ ответственны за инициацию OLP 1,19 , мы установили две модели клеток в оральных кератиноцитах человека (HOK) с помощью LPS или обработки секреции активированных CD4 + Т-клеток, как описано ранее 6 , чтобы имитировать микроокружение OLP in vitro.
Как и ожидалось, уровни TNFα были в значительной степени повышены, в то время как miR26a/b демонстрировала зависящее от времени снижение в присутствии ЛПС или секреции активированных CD4 + Т-клеток (дополнительная фиг.1d – g), и между ними также были обнаружены значительные отрицательные корреляции (дополнительный рис. 1h – k). На сегодняшний день нет сложных животных моделей для имитации OLP, поэтому мы были ограничены тестированием экспрессии miR26 на мышиных моделях.
a Уровни miR-26a/b в образцах эпителия ротовой полости человека, определенные с помощью ПЦР в реальном времени. b Корреляция кратности изменения между TNFα и миР-26a/b в ротовом эпителии у пациентов с OLP ( r = −0.8118, P = 3,59 × 10 -6 , корреляционный тест Спирмена для miR-26a; r = -0,8383, P = 2,36 × 10 -6 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b).
c Уровни miR-26a/b в сыворотке участников, измеренные с помощью ПЦР в реальном времени. D Корреляция между концентрациями TNFα и уровнями MIR-26A / B в сыворотке пациентов OLP ( R = -0,6488, P = 5,18 × 10 -8 , тест корреляции Спирмена для MIR-26A; г = −0.7227, P = 5,19 × 10 -8 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b). e КПЦР-анализ слюны OLP, демонстрирующий 40-процентное снижение миР-26a/b по сравнению со здоровым контролем. f Корреляция между статусом TNFα и экспрессией miR-26a/b в слюне, полученной от пациентов с OLP ( r = −0,6128, P = 1,57 × 10 −7 , корреляционный тест Спирмена = -0,7525, P = 1,63 × 10 -7 , корреляционный тест Спирмена для miR-26b).** P < 0,01, *** P < 0,001 по сравнению с соответствующими здоровыми контролями; n = 14 в каждой группе.
Чтобы выяснить механизм снижения miR-26a/b в OLP, мы оценили их геномные области транскрипции.
База данных генов NCBI показала, что miR-26a, по-видимому, имеет два гена ( miR-26a-1 и miR-26a-2 ), которые расположены в генах хозяина CTDSPL и CTDSP2 соответственно, miR- 26b локализован в интронах своего гена-хозяина CTDSP1 и имеет с ним один и тот же промотор (рис.2а). Биоинформатический анализ базы данных UCSC показал, что все промоторы трех генов miR-26a/b содержат сайты связывания фактора транскрипции VDR, которые называются элементом рецептора витамина D (VDRE) (рис. 2а и дополнительная рис. 2а). VDR является ядерным рецептором гормонов и обладает широким спектром биологической активности, включая подавление иммунного ответа и ингибирование апоптоза 20 . Чтобы подтвердить данные биоинформатики, мы разработали праймеры, фланкирующие сайты связывания VDR, и провели анализы ChIP.Как показано, белок VDR надежно связывался с VDRE после обработки плазмидами VDR по сравнению с контролем вектора в HOK (рис. 2b). Экспрессия VDR была выбрана в качестве внутреннего контроля и также сильно увеличилась (дополнительная рис.
2b, d). Соответственно, трансфекция плазмид VDR способствовала экспрессии miR-26a/b и их генов-хозяев (дополнительная рис. 2c-e), а также восстанавливала LPS или активированные CD4 + Т-клетки, индуцированные снижением miR-26a/b (рис. 2c, d). ). Соответственно, как мРНК, так и белковая экспрессия VDR снижалась примерно на 50% в двух клеточных моделях (дополнительная рис.2f-к).
a Схематическое изображение сайтов связывания VDR в промоторных областях генов miR-26a/b. b Анализ ChIP, показывающий увеличение уровней miR-26a/b после 36-часовой трансфекции VDR плазмидами в HOK, столбик указывает на log 2 кратное изменение, n = 3.КПЦР-анализ экспрессии miR26-a/b в HOK, зараженные активированными CD4 + Т-клетками ( c ) или LPS ( d ) с плазмидами VDR или без них, n = 3.Дифференциальная экспрессия miR-26a/b в оральных кератиноцитах мышей VDRKO ( e ), получавших парикальцитол ( f ) или с дефицитом витамина D ( g ), n = 5.
Парикальцитол является аналогом Из витамина Д. H Корреляция сгиба Смена сгиба в биопсиях OLP между VDR и MIR-22A / B ( R = 0,85081, p = 0,00036, тест корреляции Спирмена для MIR-26A;
, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941, = 0,79941 P = 0,02852, корреляционный тест Спирмена для miR-26b), n = 14. i Корреляция между концентрациями 25(OH)D и уровнями miR-26a/b в сыворотке пациента с OLP ( r = 0,44655, P = 2,86 × 10 −11 , корреляция теста Спирмена для miR-2; R = 0.58412, = 0.58412, p = 2,87 × 10 -11 , тест корреляции Спирмана для MIR-26B), N = 14. * P <0,05, ** P <0,01, ** * P < 0,001 по сравнению с соответствующим контролем. Ctrl контроль, VDRKO VDR нокаут, парикальцитол, VD-D дефицит витамина D.
Сообщается, что витамин D связывает и активирует VDR в цитоплазме и ускоряет его ядерную транслокацию 21 .
Чтобы проверить функции передачи сигналов витамина D/VDR в miR-26a/b, мы обработали HOK 1,25-дигидроксивитамином D (1,25(OH) 2 D 3 ), активной формой витамина D. Соответственно, 1,25(OH) 2 D 3 слегка обращенная миР-26a/b снижается в двух клеточных моделях (дополнительная рис. 2l). Однако этот защитный эффект 1,25(OH) 2 D 3 уменьшался, когда HOK трансфицировали hVDR-siRNA (дополнительная рис.2м, н). Более того, ацетилирование белка VDR происходит по лизину 91 (K91), который распознается белками бромодомена (BRD, дополнительная рис. 2o–p), и утверждается, что фармакологическое ингибирование BRD9 (iBRD9) облегчает физиологические функции передачи сигналов витамина D / VDR. путем стимулирования ацетилирования VDR 22 . Действительно, уровни miR-26a/b были намного выше в присутствии 1,25(OH) 2 D 3 и iBPD9 по сравнению с контролем или только 1,25(OH) 2 D 3 ( Дополнительный рис.
2к).
В соответствии с результатами in vitro miR-26a/b снижалась примерно на 40% у мышей VDRKO (рис. 2e). Делецию VDR измеряли с помощью количественной ПЦР и вестерн-блоттинга (дополнительная рис. 2r). Кроме того, мы установили модели гиперэкспрессии и дефицита витамина D (VD) у мышей дикого типа, а также проверили уровни мРНК и белка VDR (дополнительная рис. 2s – t). miR-26a/b повышалась в оральных кератиноцитах мышей, получавших лечение ВД, и слегка снижалась у мышей с дефицитом ВД (рис. 2f–g). В образцах человека уровни VDR демонстрировали хорошие положительные корреляции с miR-26a и miR-26b в биоптатах, а также в сыворотке (рис.2з, и).
Апоптоз является одним из наиболее распространенных признаков OLP 6,23 , поэтому мы оценили ключевые факторы, связанные с апоптозом, используя миметики или ингибиторы miR26a/b в HOK. Как показано, уровни miR26a/b были значительно повышены или понижены при лечении миметиком или ингибитором miR-26a/b соответственно (дополнительная рис.
3a, b). Между тем, подавление активности расщепленной каспазы 3, расщепленной каспазы 9, расщепленного PARP и каспазы 3 наблюдалось при обработке миметиками miR26a/b, тогда как ингибиторы miR26a/b играли противоположную роль (рис.3а, б и дополнительный рис. 3в, г). Более того, miR-26a/b имитирует ослабление апоптоза, вызванного секрецией LPS или CD4 + T-клеток в HOK (дополнительная рис. 3e – g), но ингибиторы miR-26a/b усиливают апоптотическую активность (дополнительная рис. 3h– ж). Чтобы дополнительно подтвердить роль miR-26a/b, мы инъецировали мышам C57BL/6 миметики или ингибиторы miR-26a/b и проверили их уровни в эпителиальных клетках ротовой полости мышей (дополнительная рис. 4a, b). Соответственно, в оральных кератиноцитах мышей несколько маркеров апоптоза ингибировались миметиком miR-26a/b и ускорялись ингибиторами (рис.3в, г и дополнительный рис. 4в, г). Те же результаты наблюдались и на клеточных моделях, которые были установлены с использованием оральных кератиноцитов мышей (дополнительная рис.
4e – j), что подтверждает представление о том, что миР-26a/b подавляет апоптоз в оральных кератиноцитах.
a – d Вестерн-блоттинг, показывающий изменения уровней расщепленной каспазы 9, расщепленной PARP и расщепленной каспазы 3 в HOK, добавленных с миметиками miR-26a/b ( a ) или ингибиторами ( b ). c — d Вестерн-блот-анализ экспрессии расщепленной каспазы 9, расщепленной PARP и расщепленной каспазы 3 в кератиноцитах ротовой полости мыши. Мышам C57BL/6 вводили миметики miR-26a/b ( c ) или ингибиторы ( d ) путем инъекции в хвостовую вену. e Предполагаемый сайт связывания miR-26a/b в 3’UTR мРНК PKCδ. f Схематическая иллюстрация расположения сайта связывания в 3’UTR кДНК hPKCδ. г Репортерный анализ люциферазы, демонстрирующий сайт связывания мишени miR-26a/b в 3’UTR hPKCδ в клетках HOK, трансфицированных плазмидами Luc-PKCδ-3’UTR или pRL-TK (контроль).
Активность люциферазы определяли количественно через 24 часа. ч. HOK котрансфицировали ингибиторами Luc-PKCδ-3’UTR или Luc-PKCδ-3’UTR-Mut и miR-26a/b, как указано. i–j Экспрессия PKCδ и фосфорилирование в HOK с миметиками или ингибиторами miR-26a/b измерялись с помощью ПЦР в реальном времени ( i ) или вестерн-блоттинга ( j ). Вестерн-блоттинг, показывающий транслокацию Bax, высвобождение cyt c и нижестоящую экспрессию апоптотических факторов в HOK во время обработки миметиками miR-26a/b ( k ) или ингибиторами ( l ) с плазмидами PKCδ или без трансфекции siRNA, как указано.* P < 0,05, ** P < 0,01, *** P < 0,001 по сравнению с соответствующим контролем; n = 3 для анализов in vitro и n = 5 для анализов in vivo. Ctrl-контроль, Митомитохондрии, Цитоцитоплазма, cyt c цитохром с, mi mimic, In ингибитор, Mut мутация.
Затем мы провели поиск потенциальных генов-мишеней miR-26a/b, связанных с апоптозом, с помощью базы данных TargetScan.
Было предсказано, что среди этих сотен предполагаемых генов-мишеней PKCδ, который, как описано, индуцирует апоптоз путем регуляции митохондриального повреждения в клеточном контексте 24 , имеет сайт связывания miR-26a/b в 3’UTR его мРНК ( Инжир.3д). Дальнейший анализ биоинформатики показал, что сайт связывания miR-26a/b в PKCδ был высококонсервативным у разных видов (дополнительная рис. 4k). Чтобы дополнительно подтвердить это с помощью репортерного анализа люциферазы, мы клонировали нуклеотиды длиной 50 п.н. (2581–2630), которые включают последовательности-мишени miR-26a/b в 3’UTR-фрагменте кДНК hPKCδ, в вектор pRL-TK (рис. 3f). При котрансфекции, имитирующей miR-26a/b, Luc-PKCδ-3’UTR показал снижение активности люциферазы (рис. 3g). Ингибиторы miR-26a/b оказывали стимулирующее действие на Luc-PKCδ-3’UTR, но не на Luc-PKCδ-3’UTR-Mut (фиг.3ч). Соответственно, наши данные qPCR и вестерн-блоттинга подтвердили, что miR-26a/b регулируют экспрессию PKCδ и ее фосфорилирование (рис.
3i, j).
Эти данные, приведенные выше, побудили нас оценить экспрессию PKCδ в OLP. Как показано, уровни PKCδ и активность фосфо-PKCδ были повышены в двух клеточных моделях (дополнительная рис. 5a). Во время активации PKCδ Bax транслоцируется в митохондрии и цитохром c высвобождается из органелл, что приводит к индукции апоптоза 24 .Чтобы ответить на вопрос, способствует ли PKCδ апоптотическим действиям в кератиноцитах полости рта, мы сконструировали плазмиды PKCδ и подтвердили измененное распределение Bax и цитохрома c и усиление апоптоза в HOK после трансфекции плазмид (дополнительная рис. 5b, c). В следующих исследованиях мы использовали два ингибитора PKCδ, роттлерин и δV1-1, для достижения целей балансировки распределения Bax и цитохрома c , а также для ослабления апоптоза в клеточных моделях (дополнительная рис.5д-ж). Для дальнейшего тестирования ингибирующего действия miR-26a/b на PKCδ в OLP мы подавили или повысили уровни miR-26a/b в двух клеточных моделях.
Как показано на дополнительной рис. 5, миметики miR-26a/b нарушали экспрессию и активность PKCδ, тогда как ингибиторы miR-26a/b индуцировали их в HOK (дополнительная рис. 5h – k). Затем PKCδ подвергали иммунопреципитации и анализировали его фосфорилирование по тирозину с помощью антитела против фосфотирозина (pY). Наши данные показали, что miR-26a/b регулирует индуцированное OLP фосфорилирование тирозина PKCδ (дополнительная фиг.5л, м). Регуляторные функции miR-26a/b также были подтверждены в оральных кератиноцитах мышей (дополнительная рис. 5n – u).
Чтобы определить, нацелена ли miR-26a/b на PKCδ для опосредования апоптоза, мы провели пару экспериментов по спасению в HOK. Во-первых, сверхэкспрессия PKCδ путем трансфекции плазмид изменила ингибирующие функции miR26a/b, имитирующие апоптоз (рис. 3k и дополнительная рис. 5v). Во-вторых, после нокдауна PKCδ с использованием метода siRNA (дополнительная рис. 5x) подавление PKCδ уменьшало апоптоз, индуцированный ингибиторами miR-26a/b (рис.
3l и дополнительный рис. 5w). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что miR-26a/b регулируют апоптоз в оральных кератиноцитах посредством нацеливания на PKCδ.
6c, d). Рис. 4: miR-26a/b регулируют цитокины и нацелены на CD38. a Тепловая карта, показывающая изменения экспрессии цитокинов и соответствующих рецепторов в HOK с активированными CD4 + Т-клетками или стимуляцией LPS с помощью ПЦР в реальном времени. b ПЦР-анализ в реальном времени относительного статуса IFNγ в активированных CD4 + Т-клетках или LPS-стимулированных HOK с 36-часовой предварительной обработкой miR-26a/b. c Предполагаемый сайт связывания miR-26a/b в 3’UTR мРНК CD38. d Схема, показывающая расположение сайта связывания в 3’UTR кДНК hCD38. e Репортерный анализ люциферазы, показывающий целевой сайт связывания miR-26a/b в 3’UTR hCD38 в HOK. f– g Количественное определение активности люциферазы в HOK. Клетки котрансфицировали ингибиторами Luc-CD38-3’UTR или Luc-CD38-3’UTR-Mut и miR-26a/b, как показано. * P < 0,05, ** P < 0,01, *** P < 0.
001 против соответствующего контроля; n = 3.Контрольный контроль, Ингибитор, Мутмутация.
7I, j). CD38 сильно активируется в условиях воспаления в макрофагах и эпителиальных клетках 25,26 . В этом настоящем исследовании уровни как мРНК, так и белка CD38 были значительно повышены в клеточных моделях (дополнительная рис. 7a – d). Чтобы решить проблему, связанную с тем, способствует ли CD38 воспалительным действиям, связанным с Th2, в кератиноцитах полости рта, мы сконструировали плазмиды CD38 и трансфицировали их в HOK (дополнительная рис.7м). Важно отметить, что сверхэкспрессия CD38 ускоряла уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12, в то время как ингибиторы CD38 подавляли их, которые были индуцированы в этих моделях (рис. 5a, b), что является убедительным доказательством нашей гипотезы. В то же время опосредование miR-26a/b на экспрессии CD38 также было подтверждено в моделях клеток OLP как в HOK (дополнительная рис. 7g – h), так и в кератиноцитах ротовой полости мышей (дополнительная рис.
7 k, l).
a Уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12, обнаруженные с помощью ПЦР в реальном времени в HOK после трансфекции плазмидами CD38.( b ) КПЦР, показывающая уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в активированных CD4 + T-клетках или LPS-стимулированных HOK после лечения ингибитором CD38. ПЦР-анализ в реальном времени уровней IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в HOK во время miR-26a ( c ) или miR-26b ( d ) имитирует лечение с трансфекцией плазмидами CD3 или без нее, как указано. ПЦР-анализ в реальном времени уровней IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в HOK во время лечения ингибитором miR-26a ( e ) или miR-26b ( f ) с трансфекцией siRNA или без нее.* P < 0,05, ** P < 0,01, *** P < 0,001 по сравнению с соответствующим контролем; # P < 0,05, ## P < 0,01 по сравнению с miR-26a/b mi или In группы; n = 3.
Ctrl-контроль, мимикрирующий, In-ингибитор.
Чтобы проверить, нацеливается ли miR-26a/b на CD38 для опосредования Th2-коррелированных цитокинов, были также адаптированы эксперименты по спасению. Сверхэкспрессия CD38 повышала уровни IFNγ, TNFα, IL-2 и IL-12 в присутствии миметиков miR-26a/b (фиг.5в, г). Однако ингибиторы miR-26a/b утратили способность индуцировать цитокины в условиях нокдауна CD38 (рис. 5e, f и дополнительная рис. 7n-p). Короче говоря, эти находки подтверждают точку зрения, что miR-26a/b регулируют Th2-коррелированные цитокины в оральных кератиноцитах посредством нацеливания на CD38.
Мы дополнительно выделили эпителий из воспалительных биопсий OLP и обнаружили, что активность PKC была усилена (рис. 6a и дополнительная рис.8а, б). Соответственно, в отличие от здорового контроля, повышенные факторы апоптоза были подтверждены вестерн-блоттингом, а большое количество гибели кератиноцитов наблюдалось с помощью окрашивания TUNEL в больных тканях (рис.
6a–c и дополнительная рис. 8a). Кроме того, экспрессия CD38, цитокины четырех подмножеств Th-клеток и статус их рецепторов также были повышены в образцах поражений по сравнению со здоровым контролем (рис. 6d, e, дополнительные рис. 8b, c и дополнительный рис. 1a).
a Вестерн-блоттинг эпителиальных клеток ротовой полости пациентов с ОЛП (I) или здоровых людей (NI) с указанным набором антител. b TUNEL-окрашивание биоптатов, взятых у пациентов с OLP или у здоровых людей. c Среднее количество TUNEL-положительных оральных кератиноцитов на поле микроскопа (увеличение, ×400), для каждой группы подсчитывали 20 случайных полей. d Скрипичный график, показывающий экспрессию мРНК CD38 в здоровом эпителии ротовой полости или OLP, определенную с помощью ПЦР в реальном времени. e ПЦР-анализ в реальном времени уровней мРНК IFNγ, IL-2 и IL-12 в биоптатах человека.
