+8 (916) 786-78-28 с 10.00 до 22.00 ежедневно

Меню

У котенка микроспория: Микроспория — Ветеринарные клиники Доктор Вет

Микроспория — Ветеринарные клиники Доктор Вет

Микроспория среди дерматомикозов является самым распространенным кожным заболеванием. Микроспорией болеют все домашние животные, особенно кошки и собаки, но основная роль в поддержании вспышек этой болезни принадлежит бездомным животным.  Возбудители очень устойчивы во внешней среде и могут сохранять свою вирулентность в пораженных волосах в течение 5-10 лет. В почве дерматофиты сохраняются до 3 месяцев. Устойчивы к дезсредствам.

Возбудитель.

Возбудителями микроспории являются грибки Microsporum. Согласно опубликованным данным, 50-70% грибковых кожных болезней собак и более 90% грибковых кожных болезней кошек вызывается возбудителем Microsporum canis.

Эпизоотологические данные.

Наиболее часто микроспория поражает молодых животных – щенков и котят в возрасте до 1 года. Распространению заболеваний способствует нарушение зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления животных.

Определенную роль в распространении дерматофитозов играют грызуны и клещи.

Заражение.

Основными источниками возбудителей являются больные животные, которые заражают здоровых путем прямого и непрямого контакта. Заражение происходит в основном через поврежденные участки кожи. Факторами передачи возбудителей являются зараженные помещения, мебель, оборудование, предметы ухода, снаряжение. Иногда возможна передача возбудителей грызунами. Особую опасность для животных и человека представляют инфицированные бездомные собаки и кошки.

Инкубационный период может длиться от нескольких дней до трех месяцев, но в основном 6-30 дней.

Патогенез.

Возбудитель, попадая на поверхность кожи, выделяет токсины и кератолитические ферменты, которые вызывают локальное поверхностное воспаление и разрыхление рогового слоя кожи. Затем возбудитель проникает в устья волосяных фолликул, в шейки волос, постепенно разрушая их структуру, что приводит к выпадению волос.

При этом на поверхности кожи образуются многочисленные чешуйки и корочки высохшего гнойного экссудата. Возбудитель также может проникать непосредственно в дерму и подкожную клетчатку, вызывая глубокое воспаление кожи с образованием абсцессов.

Клиническое проявление.

Очаги поражения располагаются на верхней части головы около ушей, у основания хвоста, на конечностях и т. д. Образуются округлые пятна неправильной формы. Иногда развиваются поражения между пальцами лап. В месте поражения кожа утолщается, краснеет. Ухудшается качество шерсти, волоски склеиваются. Развитию заболевания способствуют нарушения обмена веществ и гормонального статуса, нарушение витаминного баланса, в том числе недостаточность в рационе витаминов А и С. Клинические формы подразделяют на поверхностную, глубокую и стертую.

Диагностика.

Для экспресс – диагностики микроспории применяют лампу «Вуда»  ультрафиолетового света с длиной волны 365-366 нм. При этом пораженные участки дают ярко-зеленое, изумрудное свечение в ультрафиолетовых лучах (черные волосы не всегда дают указанное свечение даже при сильном поражении). Однако в целом достоверность люминесцентной диагностики составляет примерно 50-70%, так как не все дерматофиты вызывают флуоресценцию.

Однако точный диагноз микроспории можно поставить только по результатам лабораторных исследований. К примеру, для выращивания гриба используют агар Сабуро, посевы на 10 -20 сутки дают результаты.

В клиниках «Доктор Вет» для постановки диагноза ветеринарный врач руководствуется клиническими признаками, а также исследованием лампой «Вуда».

Лечение.

МЕСТНЫЕ ОБРАБОТКИ

Для животных локальное лечение имеет меньшее значение, чем для людей. Животные покрыты шерстью, которая снижает эффективность процедур. Область нанесения препарата должна быть гораздо шире, чем место видимого поражения, и затрагивать здоровые ткани, т.к. грибы могут быть культивированы с участков шерсти и кожи, находящихся на расстоянии 6 см от очага поражения.

Местная терапия должна рассматриваться, как вспомогательный метод лечения. Например, такой препарат как «Фунгин».

При обширных поражениях более эффективным считается мытье животных после предварительного состригания и уничтожения шерсти. Например, «Незофарм».

 

СИСТЕМНЫЕ ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Наиболее эффективен Итраконазол (Ирунин, Орунгал)

Итраконазол с успехом применяется для лечения дерматофитозов у кошек и собак. Итраконазол переносится гораздо лучше кетоконазола и нежелательные побочные эффекты при его применении возникают гораздо реже.

Инактивированные вакцины не обладают достаточной эффективностью и настоящее время используются все реже, не только для лечения, но и для профилактики данного заболевания.

Лечение должно продолжаться в течение 4-6 недель и не должно прекращаться до получения отрицательного результата посева. Это очень важно, так как результат посева может быть положительным через большое время после видимого клинического выздоровления.

Обычно лечение продолжается до клинической ремиссии, чаще возникающей после 4 – 6 недель терапии. При двукратном отрицательном результате диагностики дерматомикозов животное считается клинически здоровым.

 ОБРАБОТКА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Площади (помещения) в доме, где находится животное, необходимо ежедневно пылесосить для удаления зараженных волос и спор. Клетки и другие поверхности, устойчивые к действию хлора, должны ежедневно обрабатываться хозяйственной хлоркой 1:10 с водой. Где возможно, используется раствор формалина (10%), гипохлорита натрия, йода или пар. За границей для обработки внешней среды используется энилконазол-спрей.

 

Если заражение членов семьи все же происходит – то семья ставится на учет в «Санстанцию» как неблагополучная, эта семья обязана каждые 2 недели являться туда для проверки динамики лечения, а для своего животного каждые 2 недели брать справку из государственной ветклиники о продолжении и успешности лечения.  К слову, в государственных ветклиниках вам будут настоятельно рекомендовать эвтаназировать больное животное, поскольку это прописано в законодательсве РБ. В клиниках «Доктор Вет» усыплением таких животных не занимаются, а предлагают комлексное лечение, но Ваше решение должно быть твердым и основательным.

Профилактика:

соблюдение правил гигиены, недопущение контактов с бездомными и подозрительными животными.

Вакцины, в силу их низкой эффективности в данное время уже используются все реже.

Читайте также

Осторожно МИКРОСПОРИЯ | ГАУЗ «Краевой клинический кожно-венерологический диспансер»

Определение.

Микроспория – это грибковое заболевание с поражением волос, гладкой кожи с вовлечением или без вовлечения пушковых волос, чрезвычайно редко ногтей, вызываемая грибами рода Microsporum.

Помимо медицинского названия, у данного грибкового заболевания имеется еще одно широко распространенное наименование – стригущий лишай.

Термин «стригущий лишай» является традиционным обозначением группы заболеваний кожи и волосистой части головы, при которых поражаются волосы и происходит их обламывание, вследствие чего образуются проплешины. А поскольку еще 100 лет назад врачи не умели определять возбудителей инфекций ввиду отсутствия соответствующих методик, то все заболевания классифицировались, описывались и назывались преимущественно по внешним проявлениям. Именно поэтому микроспория была названа стригущим лишаем. Однако с развитием науки и техническим прогрессом врачи смогли выявлять не только признаки заболеваний, но и выделять их возбудителей, что стало буквально прорывом. В этот период удалось установить, что заболевание, которое всегда называли стригущим лишаем, может вызываться двумя видами патогенных грибков – Trichophyton и Microsporum. И тогда разновидность стригущего лишая, вызываемую грибками рода Trichophyton, стали называть трихофитией, а Microsporum – соответственно, микроспорией. Но поскольку внешние признаки и течение трихофитии и микроспории очень похожи, то за этими двумя инфекциями осталось прежнее общее название – стригущий лишай. Таким образом, согласно современным представлениям, микроспория является грибковой инфекцией (микозом), поражающей кожу, волосы, крайне редко ногти, и одновременно считается одной из разновидностей стригущего лишая.

Актуальность.

В настоящее время микроспория —  самый распространенный микоз у детей.

Возбудитель инфекции.   Среди грибов рода  Microsporum имеется около 20 видов, способных вызывать заболевание.  Грибы рода Microsporum устойчивы к повреждающим факторам внешней среды, а также к различным противогрибковым препаратам, что связано с особенностями строения. У данного вида грибов выявлена ультраструктурно плотная толстая стенка, состоящая из 6 слоев, усиленная реберными выступами. Эти грибы способны сохранять жизнеспособность в волосах до 10 лет, в кожных чешуйках – до 7 лет.

Эпидемиология.

Источниками микроспории могут служить животные, люди и почва.

Основные животные, участвующие в сохранении и передаче инфекции, являются кошки, особенно котята (70-80%), реже собаки (4%).. Особенно часто болеют микроспорией кошки светлых мастей и тигрового окраса, видимо, это связанно со сниженной резистентностью к грибам у данных разновидностей кошек.

Крайне опасен контакт с бродячими кошками и собаками, которые нередко оказываются больными микроспорией.

Также заражение этим микозом возможно от больного микроспорией человека, чаще детей (3-10%), и чрезвычайно редко – от почвы (0,7%).

К редким животным, болеющим микроспорией и могущим явиться источником заражения людей, причисляют обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также домашних птиц.

Механизм заражения

Чаще всего заражаются микроспорией непосредственно от больного животного, когда с ним играют, моют, греют под рубашкой, пускают его в постель, а также через инфицированные от него предметы окружающей среды. А поскольку чаще всего носителями микроспории являются котята, то наблюдается два сезонных пика повышения заболеваемости данной инфекцией – в середине лета и осенью, когда кошки приносят приплод. Чтобы заразиться микроспорией, достаточно погладить кошку или собаку, которые больны инфекцией или являются бессимптомными носителями.

Заражение  микроспорией возможно не только при непосредственном контакте с больным животным, но также при прикосновении к предметам, на которых имеется шерсть и чешуйки кожи инфицированного животного.

Дело в том, что кошки и собаки, больные микроспорией или являющиеся носителями грибка, могут оставлять маленькие и незаметные кусочки шерсти на различных предметах обихода (мебель, ковры, кровати, диваны, кресла, одежда, обувь и т.д.), в которых содержатся споры грибка. Человек, прикасаясь к таким кусочкам шерсти, содержащим споры грибка, также заражается микроспорией.

Передача инфекции  от больного человека к здоровому при непосредственных близких контактах или при использовании различных предметов, на которых находятся чешуйки кожи инфицированного лица (например, при использовании расчески, шапки, ножниц для стрижки волос, принадлежащих человеку, больному микроспорией).

В домашних условиях – предметом инфицирования может быть постельное белье, полотенце, одежда, подстилки для животных и предметы ухода за ними.

В подъездах домов и дворах инфекция может передаваться через околодверные коврики, пыль лестничных клеток, песок детских песочниц, вода луж.

Источником инфицирования новорожденных может быть детская коляска, оставленная на ночь в подъезде дома и облюбованная кошками.

В парикмахерских при ненадлежащей стерилизации, инфицироваться можно через  машинки для стрижки волос, ножницы, расчески, пеньюары, бигуди, фены, кисти для мытья.

При простом попадании грибка на кожу человек не заболеет микроспорией, поскольку патогенный грибок будет уничтожен нормальной микрофлорой и иммунной системной или просто смыт в ходе выполнения гигиенических мероприятий.

Таким образом, для заболевания микроспорией необходимо не только попадание грибка на кожный покров, но и наличие неких предрасполагающих факторов, которые позволят ему внедриться в кожу и спровоцировать инфекцию. К ним относятся: 1. Травматические повреждения кожи; 2. Мацерация кожи; 3. Сниженный иммунитет 4. Невыполнение гигиенических мероприятий.

Интересные факты

Подъем заболеваемости микроспорией отмечается с июня до ноября, затем снижается до минимума к апрелю.

Микроспория чаще регистрируется в городах с многоэтажными домами, где бродячие животные контактируют с домашними. Заболеваемость  среди безнадзорных животных достигает 50%.

Микроспория у детей у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых, что объясняется двумя основными факторами. Во-первых, дети чаще контактируют с больными животными, соответственно, у них выше риск заражения инфекцией. И во-вторых, сальные железы кожного покрова детей не вырабатывают кислот, обладающих губительным действием в отношении грибков. То есть грибок, попавший на кожу ребенка, вызовет микроспорию с гораздо большей вероятностью, чем у взрослого в аналогичной ситуации, поскольку после полового созревания железы начинают вырабатывать кислоты, губительно действующие на возбудителей микроспории. Немаловажно, что у детей менее развиты гигиенические навыки, чем у взрослых.

Клиника

                                         

Инкубационный период составляет в большинстве случаев 1-2 недели.

При микроспории волосистой части головы появляются единичные 1 или 2 очага до 3-5 см в диаметре, правильной округло-овальной формы с четкими границами. Волосы в очагах становятся тусклыми, сероватыми, обломаны на одном уровне на высоте 4-6 мм, как бы подстрижены. При беглом взгляде очаги напоминают вид «серых пятен». Поверхность очагов бывает  покрыта сероватыми чешуйками,  будто слегка присыпаны мукой.

При микроспории гладкой кожи очаги чаще всего наблюдаются на лице, шее, кистях, предплечьях, плечах, но могут быть и на туловище. Типичны округлые или овальные эритематосквамозные отечные пятна от 0,5 до 2-3 см в диаметре, окруженные непрерывным возвышающимся периферическим валиком, на котором определяются пузырьки, быстро подсыхающие корочки. Микроспория может поражать также пушковые волосы.

Диагностика микроспории.

Клинический диагноз микроспории обязательно должен быть подтвержден данными лабораторного исследования.

Принципы лечения включают:

  •            Изоляцию от больного животного;
  •             Прием системных противогрибковых препаратов внутрь
  •             Местно-мазевое противогрибковое лечение.

 Принципы профилактики микроспории

  • Основные меры профилактики микроспории у детей – обучение малыша правильному общению с животными: ребенок должен знать, что такие контакты могут быть небезопасным. Ребенок должен знать внешние признаки микроспории у животных , не допускать общения с больными животными. После того как ребенок погладил кошку или собаку, он должен помыть руки.
  • Недопустимо пользование чужими предметами — такими, как расческа, носовой платок и т.п. Нельзя надевать на себя чужую одежду.
  • Нельзя разрешать пускать животных, особенно кошек и собак, в постель, греть их под рубашкой. После игры с ними следует сразу же вымыть руки теплой водой с мылом.
  • Следует избегать контакта с бездомными животными, осматривать домашних животных, в том числе и тех, которые не контактируют с дикими, снижают риск заражения микроспорией.
  • Осмотры детей в организованных коллективах (детские сады, пионерские лагеря) должны проводиться не реже 2 раз в год, с применением лампы Вуда
  • При выявлении заболевания ребенка следует изолировать от других детей.
  • По решению врача больной может быть направлен  на лечение в специализированный стационар. Показаниями для госпитализации являются:

— тяжелое течение заболевания и наличие сопутствующей патологии

— отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

— по эпидемиологическим показаниям: больные из организованных коллективов при отсутствии возможности изоляции их от здоровых лиц (например, при наличии микроспории  у лиц, проживающих в интернатах, детских домах, общежитиях, дети из многодетных и асоциальных семей).

  • Все вещи, принадлежавшие заболевшему ребенку, подлежат дезинфекции в паровоздушной камере, а при ее отсутствии – кипячению и глажению.
  • В квартире, где был больной котенок, всю мебель, инвентарь, полы, ковры, подстилки для животных следует обработать дезинфицирующим средством, обладающих противогрибковым действием. После обработки вещей дезинфектантом их стирают  горячей водой с мылом.
  • Дети должны иметь индивидуальные постельные принадлежности, нательное белье, полотенца, расчески, заколки, бантики и т.д.
  • Особенно опасен контакт с бродячими, и, зачастую, больными микроспорией, кошками и собаками. Иногда заразить ребенка может подаренная родителями обезьянка, хомячок, морская свинка, которые, хоть и редко, но также болеют этим микозом. Поэтому домашние питомцы должны периодически наблюдаться у ветеринара.
  • Домашние животные, больные микроспорией, подлежат полноценному лечению с осуществлением ветеринарного надзора за их излеченностью.
  • В детских учреждениях, особенно в детских садах и яслях запрещается содержать каких-либо животных.
  • Машинки для стрижки, ножницы, расчески в парикмахерских необходимо дезинфицировать после каждого клиента.
  • Существенная роль в борьбе с микроспорией принадлежит санитарному просвещению. В специальных лекциях, стенгазетах, массовых печатных изданиях целесообразно рассказывать о путях заражения микроспорией, мерах профилактики, последствиях заболевания.

Лишай у кошек и собак

Современные условия Земли достаточно благоприятны для развития грибов, в том числе очень маленьких – дрожжей и плесневых. Обычно они не вредят макроорганизмам, даже поселяясь на их коже. Но некоторые грибы патогенны и могут значительно ухудшить здоровье как людей, так и животных. Это грибы-дермтофиты. В основном они поселяются на шерсти, но могут повреждать и кожу и когти. Общераспространенное название группы заболеваний – лишай

Домашние питомцы могут заболеть микроспорией и трихофитией, даже если не посещают подъезд, улицу, не общаются с другими животными. Причина болезни – Microsporium canis (патогенные грибы), они могут сохраняться в виде спор до 1,5 лет, пережидая неблагоприятные условия окружающей среды. Microsporum gypseum – этот вид грибов може может быть причиной заболевания, но в более редких случаях, обитает он в почве. Бывают случаи когда кошки являются просто переносчиками спор, а клинические признаки заболевания у них не проявляются

Источник трихофитии – Trichophyton mentagrophytes. Этот грибок распространяется грызунами. Если кошка ходит на улицу и охотится на мышей – она в группе риска. При проживании большими группами (например, при разведении) опасность реинфицирования увеличивается. В группе риска находятся так же животные с ослабленным иммунитетом, щенки, котята. Большему риску заражения подвергаются животные с длинной, густой шерстью.

Особенно опасен Microsporum canis для джек-рассел терьеров, йоркширских терьеров, и персидских и гималайских и кошек.

Климатические условия Беларуси способствуют распространению данного заболевания, стоит помнить, что оно опасно и для людей, особенно детей, людей с ослабленным иммунитетом.

Признаки и симптомы и болезни

Клинические признаки заболевания – разнообразны. Грибки поселяются в волосяных луковицах, разрушая их, поэтому участок без волос с шелушением – основной признак. Появляются пятна чаще на морде, лапах, в хаотическом порядке. Зуд наблюдается редко. Можно наблюдать корочки и сыпь по всей поверхности кожи. У собак могут быть локальные поражения кожи – керион (узелковое поражение участка кожи, возникающее как иммунный ответ на проникновение дерматофита, это явление характерно только для собак.

Не так редко у животных, особенно подобранных на улице отмечается носительство. Т.е. они не проявляют никаких признаков заболевания, но являются источником спор. Инкубационный период может длится до 40 дней, поэтому всех животных, подобранных на улице, необходимо показать ветеринару для экспресс диагностики (люм).

Диагностика микроспории

В связи с неоднозначностью симптомов поражений дерматофитами поставить точный диагноз нельзя, лишь проведя осмотр: необходима консультация дерматолога и подтверждение лабораторно.

Если у животного подозревается лишай, то изначально проводится исследование под специальной лампой с определенной длиной волны. Эта процедура очень быстрая, абсолютно безболезненная и дешевая, но на 100% не может исключить лишай. В 40% случаях ярко-зеленого свечения может не наблюдаться. Необходимо взять соскоб, рассмотреть в микроскоп, в 70-80% случаях обнаруживаются споры дерматофитов.

В частых случаях потребуется посев, иногда гистологическое исследование

Лечение лишая у кошек и собак

В зависимости от степени поражения, самочувствия животного назначается лечение. Если животное молодо и здорово, то есть вероятность самоизлечения за 13-18 недель. Но в часто необходимо длительное лечение. Проходить лечение должны и другие животные, которые проживают под одной крышей с больным пациентом, если невозможно разделить здоровых и больных, то проводят обработки всем рекомендуемыми препаратами. Также обрабатывают места содержания животных. Все поверхности (стены и пол), мебель моют горячей водой известью (1:10) или хлоргексидином 3%. Можно использовать и специальные препараты против грибков и их спор. Вещи, коврики, все что можно постирать – стирают при температуре не менее 60 градусов, добавляя по возможности отбеливатель. Ковры, мягкую мебель необходимо обрабатывать отпаривателем. Все игрушки, когтеточки и др. предметы – необходимо обработать и уничтожить.

Для быстрейшего выздоровления и избавления от спор места поражения выстригают – для удобства обработки кожных покровов. Помимо обработки кожных покровов, животным назначают таблетки – это основное лечение трихофитии и микроспории. Эффективность лечения вакцинами против дерматофитозов доказана только у коров и лошадей, эффективность у мелких домашних животных не доказана. В среднем курс лечения продолжается от 3 до 5 месяцев до полного исчезновения болезни. Для контроля выздоровления надо ежемесячно приходить на осмотр и сдавать посевы. При наличии 2 отрицательных посевов можно уже говорить о полном выздоровлении. Продолжительность лечения зависит от общего здоровья, вида дерматофитов, внешних условий (питание, содержание, температурный режим, режим ухода).

Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск

Грибковые инфекции кожи относятся к числу наиболее распространенных заболеваний у человека и животных. Микроспория и трихофития, условно объединённые понятием «стригущий лишай», часто возникают у человека при контакте с больными животными (кошками и собаками). В России ежегодно регистрируется до 200 тысяч первичных больных. В последние годы с увеличением в городах количества бездомных и домашних животных уровень заболеваемости «стригущим лишаем» поднимается. Число пораженных домашних животных сезонно варьирует — наибольшее количество приходится на летне-осенний период. Заражение происходит контактно от инфицированных бродячих животных, при совместном выгуле собак, от подстилки и кормушки.

При трихофитии у животных поражается волосяной покров, когти, гладкая кожа. Клинические формы поражения весьма разнообразны. Это связано с остротой течения болезни, степени его распространения и давностью заболевания. Нередко встречаются хронические, атипичные, стертые, с трудом выявляемые болезни, протекающие месяцами и являющиеся источником заражения человека.

В развитии болезни у животного и человека имеются общие черты. Всякого рода мелкие травмы, отложения на коже органических веществ, обилие перхоти и грязи благоприятствуют развитию грибковых заболеваний. Болезнь у животных, как и у человека, начинается с покраснением кожи, она становится неровной, шероховатой, появляются пузырьки, затем корочки, наблюдается обильное шелушение. Волосы становятся тусклыми, беловато-сероватыми, иногда пучками в разных направлениях выходят из корочки. В дальнейшем они обламываются и отпадают вместе с корочками. В связи с этим образуются очаги облысения и шелушения. В отдельных случаях по периферии могут наблюдаться папуло-везикулезные высыпания.

Зуд очагов поражения, особенно на безволосых частях тела, довольно закономерен при дерматомикозах у животных. Поражения когтей носят очаговый или диффузный характер в виде очагов помутнения, деформации и крошковидного шелушения в разных частях когтя, особенно на передних конечностях. У собак очаги трихофитии чаще всего располагаются на коже головы, конечностях, шее. Чаще болеют собаки короткошерстных пород. У кошек трихофития встречается реже, Без лечения болезнь тянется довольно продолжительное время многими неделями и месяцами, являясь источником заражения для окружающих.

А микроспорией чаще болеют кошки. По клиническим проявлениям микроспория и трихофития у животных имеет много общих признаков, но возбудитель микроспории существенно отличается от возбудителя трихофитии.

Микроспория у кошек весьма разнообразна в своих проявлениях. Острые, яркие формы болезни характеризуются очагами облысения разного размера, вначале мелкими одиночными, затем множественными, а в дальнейшем сливающимися, распространенными. Очаги поражения покрыты чешуйками, реже корочками, кожа на них отечна, слегка припухлая, синевато-розоватого оттенка, волосы обломаны.

Излюбленной локализацией микроспории у кошек является кожа головы, переносица, около ушей и глаз, на нижней губе, шее, на передних конечностях и у основания хвоста. Нередко заметных поражений выявить не удается. Лишь при ощупывании обнаруживают мелкие узелки и корочки. Поражаются совсем одиночные пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин, волосы бровей, ресниц и усов. Очаги микроспории и отдельные пораженные волосы дают специфическое свечение при облучении ультрафиолетом. Линька шерсти у кошек способствует отторжению пораженных грибами волос, что приводит к заражению помещений, предметов и вещей, подстилки и земли всего, с чем соприкасается больное животное.

Больные животные с трудом поддаются лечению и раньше их уничтожали (как источник заражения окружающих людей). В настоящее время появилось довольно много новых высокоэффективных лекарственных средств для внутреннего и местного (наружного) применения. Не нужно заниматься самолечением своих четвероногих питомцев без консультации специалиста — можно навредить!

При подозрении на «стригущий лишай» необходимо срочно обратиться к ветеринарному врачу и продезинфицировать помещение, где обычно находятся животные.

Лишай у кошки: какие симптомы и как лечить

Если плавные движения вашей кошки уступили место суетливым расчёсываниям, в этом может быть виноват лишай. Как его вылечить и предотвратить рецидив? Разбираемся вместе с ветеринарными специалистами Hill’s.

Причины

Лишай — это инфекционное заболевание кожи, которое вызывают грибки различных видов. Чаще всего кошки заражаются друг от друга: споры передаются через чешуйки эпидермиса и волос. 

Однако наличие на кошачьей шерсти грибка ещё не означает болезнь. Если кошка здорова, её микрофлора самостоятельно справится с патогенными организмами. Но при понижении иммунитета баланс микрофлоры нарушается, грибки начинают активно размножаться, и у кошки появляется лишай.

Факторы, которые провоцируют появление инфекции:

Кошки с ослабленным иммунитетом. А также котята до 1 года, беременные кошки; кошки, зараженные инфекционными заболеваниями и паразитами. Истощение и постоянный стресс может тоже быть причиной ослабления иммунитета и как следствие — заражение лишаем

Ненадлежащие условия содержания. Лишай у домашней кошки может развиться на фоне неправильного питания или несоблюдения правил гигиены. К этому пункту относится и пренебрежение плановыми визитами к ветеринарному врачу.

Генетическая предрасположенность. Породы кошек, которые были выведены искусственно, не обладают врождённым иммунитетом к заболеванию. Питомцам с чувствительной кожей также будет сложно сопротивляться колониям грибков.

Самовыгул кошки. Контакт с уличными животными — кошками, собаками, грызунами — почти наверняка приведёт к заражению патогенными грибками. Оцените все риски, прежде чем отправлять кошку на свободный выгул.

Виды и симптомы.

Многие владельцы кошек не представляют, как выглядит лишай, и принимают за него любое покраснение или залысину. На самом деле все виды этого заболевания имеют характерные признаки.

Стригущий лишай у кошек. Диагноз с таким видом лишая как правило называют — трихофития или микроспория кошек. Это самый распространённый среди животных вид болезни, при котором шерсть как будто выстригают невидимыми ножницами — чаще всего безвозвратно.

Однако у вас есть возможность не доводить кошку до такого состояния. На первых стадиях заболевания появляется только небольшая сыпь, а питомец начинает активно чесаться. Если не отправиться к ветеринарному специалисту, сыпь превратится в шелушащиеся пятна, а затем — в обширные очаги облысения.

Стригущий лишай — это зооантропоноз, то есть заболевание, которое может передаваться от кошек к человеку (и наоборот). Особенно чувствительны к нему дети, пожилые люди и те, у кого ослаблен иммунитет.

Розовый лишай. Проявляется многочисленными пятнами розового цвета, которые шелушатся в центре и остаются гладкими по краям. Этот вид лишая имеет вирусную  основу и часто проходит самостоятельно.

Но это не повод пренебрегать визитом к ветеринарному врачу. Такой вид лишая может быть у кошки с несбалансированным питанием, а также по причине постоянного стресса.

Розовый лишай даёт зелёный свет сопутствующим инфекциям, а попавшие в поражённые участки патогены могут вызвать воспаление. Обеспечьте питомцу покой и полноценное питание, но не купайте его до исчезновения пятен.

Отрубевидный лишай. Этот вид лишая характеризуется появлением на теле кошки пигментного пятна от желтого до коричневого цвета, пятна могут сливаться, образуя более обширные участки, причина его возникновения — тоже грибок. Этот вид лишая опасен для человека. Если грибок попал не только на кожу, но и в структуру когтей, они деформируется. При этом виде лишая зуд практически отсутствует, и кошка не сможет указать вам на проблему активным расчёсыванием.

Мокнущий лишай. Также известен под названием «экзема». Его могут вызвать внутренние неполадки в организме кошки (стресс или гормональный сбой), а также внешние факторы, которые провоцируют аллергию, — например, новое моющее средство. Начинается болезнь с небольших красных пятнышек, на месте которых позже образуются пузырьки с жидкостью.

Этот вид лишая не заразен, однако питомца стоит показать ветеринарному врачу.  Если не лечить экзему, лопнувшие пузырьки могут спровоцировать инфекцию и появление гнойников.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза недостаточно внешнего осмотра питомца. Даже специалист не всегда может отличить лишай от дерматита или алопеции без следующих методов:

  • Ультрафиолетовая диагностика.

  • Микроскопия поражённых волос.

  • Посев на среду.

Если ультрафиолетовая лампа показывает характерное зелёное свечение, при микроскопии обнаруживаются споры грибка, а посев на среду диагностирует конкретного возбудителя — ставится диагноз лишай. У кошек лечение этой болезни проводится по нескольким направлениям:

  • Приём противогрибковых препаратов.

  • Обработка поражённых участков.

  • Восстановление иммунитета (сбалансированное питание, которое обеспечит кошку необходимыми нутриентами).

После курса лечения необходимо повторно сдать посев. Кошка признаётся здоровой после двух отрицательных результатов посева с интервалом в 1 месяц.

Домашнее лечение лишая у кошек возможно только после посещения ветеринарного врача. Самостоятельное назначение препаратов может вызвать передозировку или побочные эффекты.

Профилактика

Для владельца

Чтобы не заразиться от кошки, исключите её контакт с предметами домашнего обихода: постельным бельём, полотенцами, одеждой. Каждый день пылесосьте помещение, в котором находится заболевшее животное, и проводите влажную уборку — это поможет удалить заражённые споры и волоски. А для обработки поверхностей используйте растворы с противогрибковым действием

Для питомца

Самые надёжные способы предотвратить лишай — — поддерживать иммунитет питомца полноценным и сбалансированным питанием, соблюдение норм содержания и комфортная обстановка дома. Также существует вакцинация от лишая. Двукратное введение вакцины с промежутком в 10–14 дней обеспечит защиту от грибков на следующие 12 месяцев. Даже если заражение всё-таки произойдёт, болезнь будет протекать в лёгкой форме. Своевременные визиты к ветеринарному врачу — также послужат профилактикой заражения лишаем.

Берегите себя и своих любимцев!

 

 

 

Лишай у кошек и собак. Cимтомы. Лечение | «ВетМедЦентр»

Дерматофития (стригущий лишай, трихофития, микроспория ) собак и кошек — разновидность грибковых заболеваний, которые вызывают поражения поверхностных слоев кожи и других кератинизированных тканей, таких как когти и шерстный покров. В редких случаях дерматофиты способны поражать глубоколежащие ткани, например, при ослабленном иммунитете. 

Возбудителями лишая у животных являются несовершенные грибы родов Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton. У животных наиболее часто обнаруживаются такие возбудители, как Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes. Необходимо помнить, что грибковым заболеваниям подвержен и человек. Но опасность заражения от домашних любимцев существует только для людей с выраженным иммунодефицитом, детей до 3-х — 5-ти лет и пожилых людей.

Заражение лишаем у домашних животных происходит при контактах с больными особями, зараженными предметами ухода или окружающей средой.

Клинические признаки

Признаки дерматофитии проявляются совершенно по-разному. Лишь иногда у кошек или собак наблюдаются классические «лишайные» округлые области без волос с шелушением по краю. Так как дерматофиты почти всегда поражают волосяные фолликулы, первыми клиническим признаком часто является просто безволосый участок кожи. Сначала возникают небольшие участки облысения, затем пораженная поверхность кожи начинает шелушиться. Также волосы могут обламываться в нескольких миллиметрах от кожи, поэтому поражение может выглядеть как «бритый» участок.  Иногда бывают тяжелые поражения кожи, включая пятнистые безволосые участки со струпом (корочками), чешуйками и папулами (сыпь), которые могут охватывать все тело. Небольшие поражения могут быть разного размера или формы, располагаться на любой части тела у собаки или кошки, но чаще наблюдаются на мордочке и конечностях. Помимо типичных симптомов лишай у животных может вызывать фолликулит, фурункулез, поражение когтей, керион (округлое новообразование на поверхности кожи), псевдомицетому у персидских кошек, милиарный дерматит, пиодермию.

Диагностика и лечение

Наиболее распространенным методом является исследование Лампой Вуда. При исследовании в темном помещении микроспория дает характерное изумрудное свечение. К сожалению, только 50% штаммов M.Canis дают положительный результат при этом виде диагностики. При местной обработке поражений флуоресценции может не быть. Таким образом, метод не является достаточно достоверным для постановки диагноза, в то же время при наличии флуоресценции диагноз считается подтвержденным. 

Следующим методом является исследование пораженных волосков под микроскопом с целью обнаружения спор дерматофитов. Данный метод носит название трихоскопия. Отрицательный результат исследования также не является основанием для исключения лишая.

На данный момент самым достоверным способом исследования является посев на дерматофиты. К недостаткам метода следует отнести длительность исследования. Посев занимает 21 день. Посев Вы можете сделать в государственной ветеринарной станции.

Лечение трихофитии и микроспории является комплексным и проводится в нескольких направлениях:

  • Назначение специфических противогрибковых препаратов; 
  • Местная обработка пораженных участков кожи антисептиками; 
  • Витаминотерапия и диетотерапия для стимуляции восстановления волосяных фолликулов и роста шерстяного покрова.

Схема лечения и дозы устанавливаются только лечащим врачом. Поэтому самостоятельное применение указанных препаратов не рекомендуется ввиду опасности передозировки и побочного действия лекарств. 

В настоящее время данное заболевание поддается лечению, и эвтаназия больных животных не проводится, поэтому при подозрении на дерматофитию не впадайте в панику, а своевременно обратитесь к ветеринарному специалисту. Мы в своей работе стараемся придерживаться зарубежных ветеринарных стандартов принятых в современной клинической патологии и диагностике заболеваний животных!

Возможности «ВетМедЦентра» позволяют выполнять все основные и дополнительные виды диагностики и добиваться высокой эффективности лечения.

Дерматомикозы (стригущий лишай) у кошек.

Что это такое?

Дерматомикозы — общее название зооантропонозных заболеваний, вызываемых микроскопическими патогенными грибами и характеризующихся в основном поражением кожи и шерстного покрова. Известно 18 видов патогенных грибков, вызывающих дерматомикозы у животных, самые распространенные заболевания грибкового происхождения – трихофития и микроспория (из-за сходного клинического проявления часто объединяют общим названием — стригущий лишай.).

Лечение и профилактика стригущего лишая у кошек в ветцентре «Ветус» это:

  • быстрая и сверхточная постановка диагноза при помощи современных способов диагностики (лампы Вуда, соскобов с кожи и шерсти кошки и посева на наличие инфекции)
  • назначение курса адекватной медикаментозной терапии для кошек, страдающих лишаем с учетом тяжести заболевания и состояния иммунной системы животного
  • возможность вакцинации кошки против лишая с применением современных высококачественных препаратов
  • консультация ветврача-профессионала относительно мер профилактики болезни

Стригущий лишай может быть опасен для человека! Заметили у кошки первые признаки заражения?  Скорее обращайтесь к профессионалам клиники «Ветус», где вам окажут быструю и квалифицированную помощь!

Прием в наших клиниках круглосуточно и ежедневно

УЛ. ВЕДЕНЕЕВА Д.12 К.4 тел.: +7 (812) 296-67-96

УЛ. ЕСЕНИНА Д.30 тел.: +7 (812) 291-44-64

ВЫБОРГСКОЕ ШОССЕ, Д. 17, К.4 тел.: +7 (812) 920-77-97

Заболевание у кошек проявляется наличием округлых неправильной формы залысин. Чаще такие участки располагаются на мордочке, ушах, но могут быть и в других местах по всему телу. Пораженные места могут быть красного цвета и шелушиться. Волоски в этом месте и на границе со здоровой шерстью ломкие, у основания имеют белесый чехольчик.

Течение трихофитии и микроспории схоже, однако трихофития протекает с обильной экссудацией (истечение), начинается с появления сыпи, которая увеличиваясь в размере, покрывается рыхлыми серовато-беловатыми корками толщиной до 0,5 см. Отдельные очаги поражения сливаются, кожа становится складчатой, слегка утолщенной. Пораженные места зудят, кошки их расчесывают. Болезнь протекает очень медленно. На местах облысения молодые здоровые волосы появляются только через 2-3 недели.

У котят микроспория протекает гораздо острее, чем у взрослых кошек, у которых поражения кожи менее выражены, а иногда и совсем незаметны. Котята подвержены полному облысению с шелушением по поверхности тела. Появление у котенка залысин по краям ушей или на мордочке и лапках является сигналом тревоги, то есть указывают на наличие микроспорийной инфекции.

Кошки заражаются друг от друга и других животных при непосредственном контакте. Человек также заражается при близком контакте с больным животным.

Что делать и как избежать?

Прежде всего, обратитесь к ветеринарному специалисту. Точный диагноз можно поставить только с помощью люминесцентного анализа и лабораторного посева гриба с последующей микроскопией. Для лабораторного подтверждения анализа берется выщип шерсти на границе пораженного и здорового участков. Профилактика заболевания заключается в соблюдении правил содержания кошек и регулярных осмотрах ее ветеринарным врачом.

На сегодняшний день микроспория успешно лечится противогрибковыми препаратами, а вот эффективность действия вакцины для лечения и профилактики данных заболеваний в современной ветеринарии подвергается сомнению.

Казакова Светлана Николаевна, ветеринарный врач — терапевт

Паразитарная инфекция (микроспоридиоз, энцефалитозооноз) у кошек

Энцефалитозооноз (микроспоридиоз) у кошек

Encephalitozoon cuniculi ( E. cuniculi ) — это протозойная паразитарная инфекция, которая распространяется и вызывает поражения легких, сердца, почек и мозга, значительно влияя на их способность нормально функционировать. Паразитарная инфекция у кошек встречается редко — чаще встречается у кроликов и собак — но по-прежнему вызывает беспокойство у кошек, поскольку кошки проводят время на открытом воздухе с другими кошками и в среде, где обитают другие животные, например, дикие кролики.

Это заболевание также обычно называют микроспоридиозом, так как E. cuniculi — паразит, принадлежащий к виду микроспоридий. По-видимому, он передается ороназальным путем (через рот и нос), когда животное облизывает / нюхает инфицированную спорами мочу другого животного. По этой причине животные, которых содержат в питомниках, подвергаются большему риску заражения. Однако, поскольку микроспоридии могут выживать в окружающей среде в течение длительного времени, разумно предположить, что почти любая кошка, выходящая на улицу, восприимчива к инфекции.И наоборот, у кошек, содержащихся в помещении, значительно снижается риск заражения этим паразитом.

Лечение является экспериментальным, преобладающим методом является поддерживающая терапия. В большинстве случаев инфицированные кошки полностью выздоравливают без медицинского лечения, но часто это приводит к летальному исходу при заражении котятами (чаще всего зараженными во время развития в утробе матери или во время кормления грудью). Котята могут родиться мертворожденными или умереть в раннем возрасте из-за того, что не могут развиваться.

Кроме того, эта паразитарная инфекция является зоонозной и поэтому заразна для людей, особенно для людей с ослабленным иммунитетом.Дезинфекция окружающей среды имеет важное значение; 70-процентный раствор этанола следует использовать для очистки любой инфицированной мочи и всей жилой зоны кошки.

Симптомы и типы

Инфекция новорожденных (появляется в возрасте около трех недель)

  • Задержка роста
  • Плохая шерсть, малая
  • Неспособность развиваться
  • Переход к почечной недостаточности
  • Неврологические осложнения

Взрослые

  • Нарушения головного мозга
  • Агрессивное поведение
  • Изъятия
  • Слепота
  • Прогресс до почечной недостаточности

Причины

  • E.cuniculi в моче, инфицированной спорами, обычно передается / приобретается при облизывании и вдыхании носа

Диагностика

Ваш ветеринар проведет тщательный медицинский осмотр вашей кошки после того, как соберет у вас полный анамнез. Затем вам нужно будет предоставить как можно больше справочной информации о здоровье вашей кошки и обо всех симптомах, предшествующих визиту. Если ваша кошка недавно родила или у вас есть котята, которых лечат, котята могут быть очень маленькими с плохой, тусклой шерстью.

Поскольку есть симптомы, похожие на другие болезненные состояния, такие как нехарактерная агрессия, ваш ветеринар может захотеть сделать тест на бешенство, а также на токсоплазмоз. Если ваша кошка взрослая, у нее может быть ограниченное зрение, полная слепота или у нее могут быть эпизодические судороги. Ваш ветеринар назначит химический анализ крови, общий анализ крови и анализ мочи, чтобы увидеть, какие органы больше всего поражены паразитарной инфекцией. Инфекционные споры можно увидеть в окрашенной моче, чтобы споры стали видны под микроскопом.

Лечение

Многие кошки полностью выздоравливают сами, если инфекция не перешла в тяжелую болезнь почек или головного мозга. Поддерживающую терапию можно использовать вместе с фунгицидным препаратом до тех пор, пока инфекция не исчезнет из организма. Если у вашей кошки тяжелое заболевание мозга или почек, возможно, ее необходимо усыпить.

Жизнь и менеджмент

Избегайте всей мочи кошки, больной этим заболеванием. Если возможно, вы можете оставить кошку в ветеринарной клинике до тех пор, пока ее моча не перестанет быть заразной.Если вы держите кошку дома, держите ее в замкнутом пространстве на гладкой, легко дезинфицируемой поверхности. Это позволит вам вылить 70-процентный раствор этанола на мочу кошки, чтобы убить споры (если они попадут на пол). Одноразовые лотки для мусора и / или одноразовые вкладыши для мусора могут использоваться для минимизации повторного заражения, а одноразовые напольные покрытия и одеяла / простыни могут использоваться для более тщательной уборки.

Люди с ослабленным иммунитетом наиболее подвержены риску заразиться этой болезнью от своих домашних животных, поэтому, если это вообще возможно, у этих людей должен быть кто-то другой, чтобы заботиться о своих кошках, пока они не перестанут быть заразными, или принять все необходимые меры предосторожности, чтобы защитить себя. ухаживая за своими кошками (например,г., маски для лица, одноразовые перчатки).

Микроспоридиоз | Veterian Key


Заражение большинства млекопитающих-хозяев E. cuniculi происходит при проглатывании или вдыхании спор из зараженной мочи или фекалий, которые выделяются инфицированными хозяевами. 16,33 Сообщалось также о заражении путем трансплацентарной передачи и травматической инокуляции. 74,97 После интернализации инфекционные споры проникают в клетки-хозяева, продвигая спороплазму через вывернутый полярный каналец с помощью процесса, называемого прорастанием .Спороплазма E. cuniculi развивается внутри мембраносвязанной паразитофорной вакуоли клетки-хозяина (рис. 69-2). 89 Организмы подвергаются шизогонии (также называемой мерогония ), которая представляет собой бесполый процесс деления клеток или бинарного деления. Во время спорогонии и созревания организмы развивают споровую оболочку и органеллы (полярный каналец, эндоплазматический ретикулум и полярную шапку). Клетки-хозяева в конечном итоге разрываются и высвобождают организмы, которые заражают новые клетки или экологически устойчивые формы спор, которые выделяются с мочой или фекалиями. 16 Типичные органы локализованной инфекции у собак и кошек включают почки, печень и мозг. 108



РИС. 69-2 Внутриклеточный жизненный цикл E. cuniculi в эпителии почечных канальцев. Схема основана на световом и электронном микроскопическом исследовании паразитов. Спора проглатывается или вдыхается и проникает через стенку кишечника, попадая в системный кровоток. Спора может распространяться на многие органы, например, на почки, показанные здесь. (a) Зрелая спора использует полярные канальцы для продвижения своей спороплазмы в клетку-хозяин. (b-f) Пролиферативные формы паразита ( шизонтов ) реплицируются в паразитофорной вакуоли. Бинарное деление происходит при контакте с мембраной внутриклеточной вакуоли. По мере созревания споры собираются в центре вакуоли. (d и e) Паразитофорная вакуоль, содержащая споры и пролиферативные формы. Эти этапы видны под световым микроскопом. (f) Вакуоль разрывается, споры высвобождаются в просвет почечных канальцев и выводятся с мочой.(Искусство Брэда Гиллеланда © 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.)

Естественные инфекции, вызванные E. cuniculi , были описаны у широкого круга хозяев, включая кроликов, мышей, кошек, собак, лисиц и людей. 16,17,74,110,123 Молекулярно-генетические методы были использованы для характеристики изолятов на три генотипа. Из трех штаммов (генотипов) E. cuniculi штамм I был идентифицирован у кроликов и людей. Штамм II был обнаружен у мышей, крыс и голубых лисиц, а штамм III — у собак, свиней и людей.* Штамм III также вызывал смертельные инфекции у нечеловеческих приматов. 6,47,60,88 Различия в этих изолятах были подтверждены электрофорезом белков, иммунодетекцией вестерн-блоттингом и анализом последовательности гена малой субъединицы рибосомной РНК (SSU рРНК). Хотя эпидемиологическая информация скудна, один отчет предполагает, что E. cuniculi было передано грумеру собак, заболевшему СПИДом. 127 Однако штамм I (в основном кроликов) может инфицировать мышей, кошек и овец в экспериментальных ситуациях. 96 Сравнение изолятов от людей и кроликов позволяет предположить, что штамм заражения является зоонозным. 23,24 Штамм E. cuniculi , полученный от собаки, вызывал субклиническую инфекцию у иммунокомпетентных обезьян. 113 Относительно небольшое количество изолятов E. cuniculi доступно для сравнения, поэтому специфичность штаммов E. cuniculi к хозяину все еще неясна.

Было опубликовано несколько исследований о распространенности естественного заражения E.cuniculi инфекций. 3,48 В группе бездомных собак, которых содержали по три на клетку в лондонском питомнике, было обнаружено, что 13,3% собак экспрессировали специфические антитела к E. cuniculi . 52 В Южной Африке серологическое исследование 220 образцов сыворотки, представленных для клинической оценки, показало распространенность 18% у домашних собак. 105 Среди 52 собак с почечной недостаточностью 12 (23%) экспрессировали специфические антитела к E. cuniculi по сравнению с 2 из 42 (5%) контрольных собак. 104 На основании наличия специфических антител распространенность 70% была также зарегистрирована у 50 собак, содержащихся в питомниках. Такая высокая распространенность могла быть результатом заключения и более тесного контакта с зараженной мочой или фекалиями. 105 В городском приюте для животных у 6 из 20 собак были обнаружены микроспоридиальные споры со стулом. 55 В дополнительных серологических исследованиях распространенность титров реактивных антител к E. cuniculi в сыворотке собак колебалась от нуля (в Норвегии), 3 до 14% (в Бразилии), 69 до 35% (в Колумбия), 69 до 37% (в Словакии). 48 Natural E. cuniculi или Enterocytozoon bieneusi Инфекции кошек редки и описаны в нескольких отчетах. 13,73,73 Субклинические инфекции часто встречаются у кроликов и грызунов; однако у кроликов иногда возникают заболевания центральной нервной системы или почек. 65 Явное заболевание чаще всего встречается у диких лисиц и домашних собак, а также у других видов. 101 Клинически значимые инфекции E.cuniculi , как правило, развиваются у новорожденных и молодых щенков и передаются через плаценту и при проглатывании или вдыхании спор, выделенных от матери. 52,76 Пожилые собаки могут заразиться микроспоридиями при вдыхании или проглатывании спор из зараженной мочи или фекалий или при проглатывании тканей кроликов или мышей, инфицированных E. cuniculi . 76 Экспериментальные собачьи инфекции также могут передаваться внутрибрюшинной инокуляцией, тогда как котята могут быть инфицированы экспериментально внутримозговым, внутрибрюшинным или пероральным путем.Кошки и собаки старшего возраста обычно не проявляют клинических признаков заболевания или не проявляют никаких клинических признаков, но время от времени выделяют организмы с мочой. У молодых собак, инфицированных микроспоридиями, есть клинические признаки, связанные с заболеванием почек. 104 В экспериментальных исследованиях других млекопитающих микроспоридиоз был хроническим и бессимптомным у здоровых иммунокомпетентных животных, но тяжелым и летальным для животных с истощением Т-клеток.

CDC — DPDx — микроспоридиоз

Возбудители

Микроспоридии представляют собой группу одноклеточных внутриклеточных паразитов, тесно связанных с грибами, хотя природа связи с царством грибов не ясна.Таксономическое положение этой группы неоднократно обсуждалось и пересматривалось; исторически они считались простейшими и часто остаются под контролем диагностических паразитологических лабораторий. Для микроспоридий характерно образование устойчивых спор разного размера (обычно 1–4 мкм для важных с медицинской точки зрения видов). Они обладают уникальной органеллой, полярным канальцем или полярной нитью, которая свернута внутри споры, что демонстрирует ее ультраструктура. Микроспоридии также обладают дегенерированными митохондриями, называемыми митосомами, и не имеют обычного аппарата Гольджи.

На сегодняшний день более 1400 видов, принадлежащих к более чем 200 родам, были описаны как паразиты, заражающие широкий круг позвоночных и беспозвоночных-хозяев. Существует по крайней мере 15 видов микроспоридий, которые были идентифицированы как патогены человека; подавляющее большинство случаев вызвано Enterocytozoon bieneusi, , за которыми следуют около Encephalitozoon видов ( E. cuniculi, E. hellem , E. .К другим менее часто встречающимся агентам относятся представители родов Anncaliia (= Brachiola ) ( A. algerae , A. connori, A. vesicularum ), Microsporidium ( M . ) ceylonensis , M. africanum ), Trachipleistophora ( T. hominis, T. anthropophthera ), Nosema ocularum , Pleistophora afne afnea (= Nosema corneae ), Tubulinosema acridophagus и неизвестный вид, вероятно, принадлежащий Endoreticulatus .

Жизненный цикл

Инфекционная форма микроспоридий представляет собой устойчивую спору, которая может сохраняться в окружающей среде в течение нескольких месяцев. Затем спора прорастает, быстро выворачивая свой полярный каналец, который контактирует с мембраной эукариотической клетки-хозяина. Затем спора вводит инфекционную спороплазму в клетку-хозяин через полярный каналец. Внутри клетки спороплазма входит в пролиферативную фазу, отмеченную обширным размножением через мерогонию (двойное деление или множественное деление), создавая меронты.Расположение этой стадии развития в клетке-хозяине варьируется в зависимости от рода; это может происходить либо в прямом контакте с цитозолем клетки-хозяина ( Enterocytozoon, Nosema ), внутри паразитофорной вакуоли неизвестного происхождения ( Encephalitozoon ), в секретируемой паразитами оболочке ( Pleistophora, Trachipleistophora ) или в окружении эндоплазматический ретикулум клетки-хозяина ( Endoreticulatus, Vittaforma ). После фазы пролиферации меронты претерпевают спорогонию, при которой развиваются толстые стенки спор и инвазионный аппарат, создавая споронты и в конечном итоге созревшие споры, когда все органеллы поляризованы.Когда количество спор увеличивается и они полностью заполняют цитоплазму клетки-хозяина, клеточная мембрана разрушается, и споры выделяются в окружающую среду. Эти свободные зрелые споры могут инфицировать новые клетки, продолжая цикл.

Зрелые споры видов, локализующихся в кишечнике, могут выделяться с фекалиями, хотя путь передачи для многих видов остается неясным. Воздействие спор в воде или почве, по-видимому, является потенциально основным путем, основываясь на обнаружении спор в этих источниках вместе с историями болезни. E. bieneusi и V. corneae были обнаружены в поверхностных водах, а споры Nosema sp. (и, вероятно, A. algerae ) были обнаружены в канаве. Подтверждены случаи донорского микроспоридиоза ( Encephalitozoon cuniculi ) после трансплантации костного мозга, почек, печени и сердца.

Хосты

Многие домашние и дикие животные могут быть естественно инфицированы различными важными с медицинской точки зрения микроспоридиями. Enterocytozoon bieneusi обычно считается паразитом человека, но был обнаружен у свиней, приматов, крупного рогатого скота, кошек, собак и некоторых других млекопитающих. Некоторые, но не все из этих штаммов животного происхождения, по-видимому, представляют зоонозные генотипы.

Encephalitozoon cuniculi эндемичен для нескольких популяций диких и содержащихся в неволе кроликов. Иногда его также находили у домашних собак, кошек, лисиц, обезьян в неволе и норок. Птицы, особенно пситтацины (попугаи, попугаи, влюбленные птицы, волнистые попугаи и т. Д.)), может представлять резервуары для Encephalitozoon hellem . В отличие от двух других важных представителей этого рода, E. Кишечник редко идентифицируется у животных, кроме человека.

Диапазон хозяев других микроспоридий, которые, как известно, инфицируют людей, не так хорошо известен. Животных-резервуаров для роговицы Vittaforma не выявлено. Pleistophora spp. обнаружены у рыб и рептилий, но морфология спор у этих видов несовместима с морфологией спор видов, вовлеченных в инфекции человека ( P.ronneafiei ). Tubulinosema acridophagus, Trachipleistophora spp. И Anncaliia algerae относятся к известным паразитам насекомых, однако значение насекомых в передаче неясно.

Географическое распределение

Микроспоридии все чаще признаются во всем мире как условно-патогенные инфекционные агенты. Продолжаются попытки охарактеризовать глобальное распространение видов и генотипов.

Микроспоридиоз человека представляет собой важное и быстро развивающееся оппортунистическое заболевание.Исторически это наблюдалось у лиц с тяжелым иммунодефицитом, особенно у людей со СПИДом, однако применение эффективных антиретровирусных методов лечения значительно снизило заболеваемость в этой группе. Известно также, что случаи заболевания возникают у иммунокомпетентных людей. Клинические проявления микроспоридиоза очень разнообразны и зависят от вида, вызывающего заболевание, и пути заражения. Распространенная инфекция может быть смертельной. Из всех проявлений микроспоридиоза наиболее частым является диарея, связанная с Enterocytozoon bieneusi- .Ниже представлена ​​таблица, в которой обобщены типичные очаги инфекции для различных видов:

По материалам: Han, B. and Weiss, L.M., 2017. Microsporidia: облигатные внутриклеточные патогены в царстве грибов. Микробиологический спектр , 5 (2).

Первая характеристика микроспоридиальной триозофосфат-изомеразы и биохимических механизмов ее инактивации, чтобы предложить новую лекарственную мишень

Ген триозофосфат-изомеразы

E. eitim было получено из базы данных NCBI (инвентарный номер XM_003073826.1), и соответствующая аминокислотная последовательность была проанализирована на предмет консервативных (канонических) аминокислотных остатков, мотивов и доменов, о которых сообщалось для других TIM. Предыдущие исследования нескольких TIMs сообщили о строго или умеренно консервативных аминокислотах, которые принадлежат активному центру и мотивам или петлям, которые участвуют в каталитической активности, включении субстрата и димеризации, среди других функций 25 . С помощью анализа выравнивания последовательностей такие аминокислоты можно легко идентифицировать в EiTIM (рис.1). Например, каталитические остатки лизина, гистидина и глутаминовой кислоты расположены в положениях 12, 92 и 161 соответственно (согласно порядковой нумерации EiTIM) (рис. 1, жирный шрифт). Другие консервативные и хорошо описанные остатки, такие как те, которые, как сообщается, участвуют в правильном включении субстрата (мотив TyrGlyGlySer) 30 , могут быть идентифицированы аналогичным образом (рис. 1). Важно отметить, что этот мотив, как было замечено, взаимодействует с каталитической петлей (петля 6), которая образована аминокислотными остатками с 166 по 173 и, как было описано, функционирует как крышка, которая открывается и закрывается, чтобы исключить молекулы воды, расположенные в активных сайт, способствующий ферментативному катализу 31 (рис.1). Другой структурно важный участок в TIMs — это умеренно консервативная встречно-штыревая петля (петля 3), которая состоит из аминокислот, которые взаимодействуют с соседним мономером с образованием биологической единицы, гомодимера. Эта петля соответствует аминокислотным остаткам с 60 по 76 в последовательности EiTIM (рис. 1). Наконец, пять остатков Cys распределены по всей последовательности EiTIM, из которых только один является консервативным (Cys 123), тогда как остальные четыре встречаются реже (рис. 1).

Рисунок 1

Выравнивание последовательностей различных TIM.Выравнивание последовательностей TIM из E. кишечник (EiTIM), Giardia duodenalis (GlTIM), Trypanosoma c ruzi (TcTIM), Leishmania mexicana (Ec LmTIM), 3 Escherichia coli histolytica (EhTIM) и Homo sapiens (HsTIM). Остатки активного сайта выделены жирным шрифтом; петли 3, 6 и консервативный мотив выделены пунктирной линией. Остатки Cys EiTIM заштрихованы серым цветом. Выравнивание проводилось с помощью Clustal W (1.81) (http://www.clustal.org/).

Присутствие этих биологически важных областей TIM в аминокислотной последовательности EiTIM указывает на то, что этот белок проявляет общие характеристики таких гликолитических ферментов, которые позволяют ему выполнять основную ферментативную функцию TIM. Кроме того, мы воспользовались глобальным распределением и низкой консервативностью остатков Cys, чтобы изучить возможную инактивацию этого фермента путем химической модификации этих аминокислотных остатков.

Триозофосфат-изомераза

E. кишечника является каталитически компетентным ферментом

Ген eitim был клонирован в модифицированную плазмиду pET3a-HisTEV, и соответствующий растворимый белок был успешно сверхэкспрессирован в E. coli BL21 DE3p Lys S-клеток. Рекомбинантный EiTIM очищали в одну стадию с использованием никелевой смолы IMAC с последующим удалением последовательности His-tag. Анализ SDS-PAGE показал высокую чистоту рекомбинантного фермента (дополнительный рис.S1): дорожка 2 показывает единственную отличительную полосу с молекулярной массой ~ 27 кДа. Этот результат соответствует размеру мономера EiTIM (27,03 кДа). Кроме того, выход очистки составлял 5 мг / л -1 культуры LB, а чистота была выше 95%, как определено денситометрией (данные не показаны).

Одной из примечательных характеристик ТИМов является их высокая каталитическая активность при взаимном превращении субстратов DHAP и GAP. Таким образом, были тщательно проведены эксперименты для определения удельной активности EiTIM с GAP в качестве субстрата.Результаты показали, что рекомбинантный фермент имеет удельную активность 1100 мкмоль мин -1 мг -1 ± 125. Это значение находится в пределах диапазона активностей TIM, указанных в базе данных ферментов — BRENDA (https: // www. brenda-enzymes.org/), которые могут варьироваться от нескольких до нескольких тысяч единиц.

Для получения кинетических параметров измеряли начальные скорости фермента при различных концентрациях субстрата, и значения наносили на график в зависимости от концентрации GAP.Результаты показывают, что модель Михаэлиса-Ментен хорошо соответствует графику (дополнительный рис. S2, сплошная красная линия). Таким образом, мы оценили кинетические параметры: V max составляло 1874 мкмоль min −1 мг −1 ± 180, а K m составляло 0,83 мМ ± 0,2 (таблица 1).

Таблица 1 Кинетические свойства TIM от различных паразитов и человека.

Эти результаты демонстрируют, что ферментативная активность EiTIM имеет каноническую кривую насыщения Михаэлиса-Ментен и показывает сродство к GAP, субстрату, широко используемому для определения активности TIM.Кроме того, значения K m и k cat , полученные для EiTIM, согласуются с данными, полученными в исследованиях с участием TIM других видов (Таблица 1).

Вторичная структура EiTIM представляет собой канонический и хорошо сложенный цилиндр TIM.

Структурные характеристики и свойства складывания EiTIM были определены с помощью CD в дальней УФ-области. На рисунке 2A показан сигнал CD EiTIM. Спектр хорошо выражен с минимальными пиками при 208, 210 и 222 нм.Этот паттерн CD обычно описывается для нескольких TIM и соответствует сигналу белка с таким же содержанием альфа-спиралей и бета-листов. Спектроскопические характеристики EiTIM соответствуют характеристикам конформации бета-ствола. Таким образом, результаты демонстрируют, что EiTIM представляет собой хорошо свернутый белок со вторичной структурой, подобной структуре канонического ствола TIM.

Рисунок 2

Спектроскопические свойства EiTIM. Спектры КД в дальнем УФ-диапазоне ( A ) и термическая денатурация EiTIM ( B ).Спектр КД (от 280 до 190 нм) измеряли с 0,5 мг / мл белка -1 , растворенного в буфере ТЕ при 25 ° C ( A ), а кривую денатурации измеряли при 222 нм при повышении температуры ( В ). Данные представляют собой среднее значение по крайней мере четырех независимых экспериментов.

Для определения температуры плавления (Tm) EiTIM отслеживали изменения эллиптичности на длине волны 222 нм с увеличением температуры. В профиле денатурации белок оставался на исходном уровне (нативная структура) примерно до 45 ° C (рис.2B), и выше этой температуры фермент денатурировал кооперативно, завершая процесс примерно при 60 ° C. Расчетная Tm составила 52,8 ° C (фиг. 2B, красная линия), что немного ниже, чем значения, указанные для других ферментов TIM (таблица 2).

Таблица 2 Температура плавления (Tm) EiTIM и других TIM.

EiTIM эффективно инактивируется сульфгидрильными реагентами

В этой работе мы исследовали инактивацию EiTIM посредством дериватизации его остатков Cys, чтобы исследовать потенциал белка в качестве мишени для разработки лекарств.Для этого белок инкубировали в присутствии трех сульфгидрильных реагентов (MMTS, MTSES и DTNB) в возрастающих концентрациях, и ферментативную активность определяли после периода инкубации. В случае инактивации EiTIM с помощью MMTS, рис. 3 (закрашенные квадраты) показывает 60% снижение активности EiTIM при 50 мкМ этого сульфгидрильного реагента. Выше этой концентрации не наблюдалось значительных изменений, и белок сохранял свою оставшуюся ферментативную активность. Важно отметить, что хотя наблюдалась 80% инактивация, полная инактивация не была получена ни при какой концентрации MMTS.Для улучшения инактивации использовали сульфгидрильные реагенты MTSES и DTNB (рис. 3, темные кружки и светлые треугольники соответственно). Как показано, процесс инактивации был очень похож для обоих реагентов: ферментативная активность снижалась более чем на 95% при концентрациях ниже 60 мкМ, а при более высоких концентрациях EiTIM полностью инактивировался. Таким образом, эти сульфгидрильные реагенты успешно инактивировали EiTIM в зависимости от концентрации. Физико-химические характеристики зондов представляют интерес из-за различий в инактивации.

Рисунок 3

Инактивация EiTIM тремя различными сульфгидрильными реагентами. Белок инкубировали с MMTS (закрашенные квадраты), MTSES (закрашенные кружки) или DTNB (светлые треугольники). После 2 ч инкубации при 37 ° C аликвоту отбирали, и отслеживали остаточную активность, как указано в разделе «Материалы и методы». Данные представляют собой среднее значение по крайней мере четырех независимых экспериментов.

Важно отметить, что используемые здесь сульфгидрильные реагенты (MMTS, MTSES и DTNB) не проявляют значительного влияния на активность триозофосфатизомеразы человека (HsTIM), как ранее сообщалось для MMTS и DTNB 32 и как описано в этой работе для MTSES (Дополнительный рис.S3).

Взяв эти результаты вместе, мы продемонстрировали, что EiTIM может быть полностью и эффективно инактивирован путем дериватизации остатков Cys сульфгидрильными реагентами.

Чтобы понять механизм инактивации, мы определили количество дериватизированных остатков Cys в EiTIM. В таблице 3 показаны результаты для фермента в отсутствие или в присутствии сульфгидрильных реагентов (контрольный и дериватизированный фермент, соответственно). В денатурирующих условиях количество свободных остатков Cys (на субъединицу) контрольного фермента составляло 5, что согласуется с количеством остатков Cys в его аминокислотной последовательности (рис.1, заштрихованная буква серого цвета). Напротив, анализы показали, что количество свободных остатков Cys на субъединицу дериватизированных ферментов было около 2. Согласно этим результатам, учитывая, что общее количество остатков Cys на субъединицу EiTIM равно 5, наши результаты показывают, что 3 остатка Cys на субъединицы были дериватизированы сульфгидрильными реагентами. Кроме того, была измерена активность фермента в этих условиях, что указывает на то, что он достиг максимальной инактивации (рис. 3 и таблица 3). Таким образом, эти результаты демонстрируют, что дериватизация по меньшей мере 3 Cys на субъединицу в EiTIM приводит к частичной (MMTS) или полной (MTSES и DTNB) потере ферментативной активности.

Таблица 3 Количественная оценка свободных остатков Cys EiTIM в условиях недериватизации (контроль) и дериватизации.

EiTIM, инактивированный сульфгидрильными реагентами, резко изменяется на структурном уровне.

Наши данные показывают, что сульфгидрильные реагенты сильно влияют на EiTIM на функциональном уровне; поэтому определение возможных изменений на структурном уровне при максимальной инактивации фермента представляло значительный интерес. Таким образом, мы измерили спектр КД и Tm в условиях инактивации.Результаты показывают, что вторичная структура, выявленная CD инактивированных ферментов, аналогична структуре контрольного фермента (дополнительный рис. S4), поэтому на этом уровне на фермент не было значительного влияния. Интересно, однако, что значения Tm дериватизированных ферментов были ниже, чем у контрольного фермента (таблица 4 и дополнительный рисунок S5): согласно этим данным, Tm снизилась примерно на 3-5 ° C по сравнению с Tm. контрольный фермент. Следовательно, на глобальную стабильность EiTIM значительно повлияла инактивация сульфгидрильными реагентами.

Таблица 4 Значения Tm EiTIM в недериватизирующих (контрольных) или дериватизирующих условиях. Дополнительно измеряли остаточную активность при каждом условии.

В других анализах структурные изменения дополнительно оценивали по связыванию ANS. ANS — это молекула с высоким сродством к гидрофобным участкам белков, что приводит к сильному излучению флуоресценции, которое можно контролировать. Таким образом, были определены спектры излучения флуоресценции ANS в присутствии недериватизированного и дериватизированного фермента.

На рис. 4 показаны спектры флуоресцентного излучения ANS, соответствующие контрольным и дериватизированным ферментам. Как наблюдали, самая высокая интенсивность флуоресценции была получена для недериватизированного фермента с максимальным сигналом 446 (а.е.), что соответствует длине волны 478,5 нм (фиг. 4, светлые кружки). Для EiTIM, дериватизированного сульфгидрильными реагентами, максимальные сигналы были зарегистрированы при 323, 214 и 66 (а.е.), соответствующих длинам волн 479,5 нм, 476 нм и 484 нм (рис. 4, + MMTS, + MTSES и + DTNB, соответственно) ).

Рис. 4

Спектры флуоресценции ANS в присутствии недериватизированного или дериватизированного EiTIM. После воздействия EiTIM в отсутствие или в присутствии дериватизирующих сульфгидрильных реагентов флуоресценцию ANS измеряли при возбуждении при 395 нм. Также измеряли ANS без фермента (в буфере ТЕ), фоновый сигнал вычитали. Данные представляют собой среднее значение по крайней мере четырех независимых экспериментов.

В целом флуоресценция инактивированных ферментов снизилась.При интенсивности флуоресценции для контроля, принятой за 100%, интенсивность флуоресценции для инактивированных ферментов составляла 72,5, 48,0 и 14,8% для + MMTS, + MTSES и + DTNB, соответственно. Интересно, что такое поведение соответствовало соответствующим степеням инактивации. Это заметное снижение интенсивности флуоресценции предполагает, что гидрофобные области дериватизированного фермента резко уменьшились, что указывает на значительные структурные изменения в присутствии сульфгидрильных реагентов.

Влияние различных коммерчески одобренных препаратов на инактивацию EiTIM посредством дериватизации его остатков Cys

В наших попытках найти потенциальное лекарство, которое инактивирует этот фермент, мы сосредоточились на некоторых коммерчески одобренных лекарствах, которые могут химически модифицировать остатки Cys. Мы выбрали два ингибитора протонной помпы (ИПП), омепразол и рабепразол, а также сульбутиамин, аналог витамина B, для проведения анализов инактивации EiTIM. ИПП широко используются для лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а сульбутиамин полезен для снятия усталости.Сообщается, что эта последняя молекула является улучшенной версией витамина B1 с несколькими преимуществами для снижения утомляемости. 33 . Фактически, многие отчеты показывают, что эти коммерческие препараты безопасны для людей, и их механизм действия заключается в химической модификации остатков Cys 29,34,35 . Анализы заключались в воздействии на фермент увеличивающихся концентраций лекарственных средств, и после периода инкубации измеряли остаточную ферментативную активность. Интересно, что активность EiTIM полностью подавлялась всеми препаратами (рис.5А). Из препаратов сульбутиамин наиболее эффективно инактивировал фермент, требуя низких концентраций примерно 10 мкМ для достижения полной инактивации EiTIM. С точки зрения 50% инактивации сульбутиамин был в два и три раза эффективнее рабепразола и омепразола соответственно. Примечательно, что сульбутиамин оказался более эффективным, чем сульфгидрильные реагенты, исследованные в этой работе. Например, 2,5 мкМ сульбутиамина требовалось для достижения 50% инактивации, тогда как концентрация DTNB, необходимая для получения того же процента инактивации, составляла 25 мкМ (десятикратная).Наконец, важно отметить, что эти препараты не оказывают значительного влияния на аналог HsTIM (рис. 5B) 29 .

Рисунок 5

Дериватизация EiTIM и HsTIM с лекарствами. Ферменты [( A ) EiTIM и ( B ) HsTIM] инкубировали при возрастающих концентрациях омепразола (белые квадраты), рабепразола (белые кружки) и сульбутиамина (открытые треугольники). После 2 ч инкубации при 37 ° C аликвоту отбирали, и отслеживали остаточную активность, как указано в разделе «Материалы и методы».Данные представляют собой среднее значение по крайней мере четырех независимых экспериментов.

Зоонозные микроспоридии собак и кошек в Польше

Veterinary Parasitology 246 (2017) 108–111

Списки содержания доступны на ScienceDirect

Домашняя страница журнала Veterinary Parasitology: www.elsevier.com/locate/vetpar

Краткое сообщение

Зоонозные микроспоридии у собак и кошек в Польше a, ⁎

МАРК

Йоланта Пекарска, Марта Кичия, Мария Весоловска, Жанета Копач, Михал Горчиковски, Барбара Щепанкевича, Мартин Квачц, d, Богумил Сакц b

b

b Отделение внутренней медицины

b

b Отделение внутренней медицины a

b Лошади, собаки и кошки, Отделение паразитологии, Факультет ветеринарной медицины, Вроцлавский университет наук об окружающей среде и биологии, Norwida 31, 50-375, Вроцлав, Польша b Отделение биологии и медицинской паразитологии, Вроцлавский медицинский университет, Mikulicza-Radeckiego 9, 50-367, Вроцлав, Польша c Институт паразитологии, Биологический центр АН ЧР, Branišovská 31, České Budějovice, 37005, Чешская Республика d Факультет A griculture, Южночешский университет в Ческе-Будеевице, Бранишовска 31, Ческе-Будейовице, 37005, Чешская Республика

A R T I C L E I N F O

A B S T R A C T

Ключевые слова: Enterocytozophalitousi Ence.Зооноз собак и кошек

В этом исследовании изучалась распространенность, генетическое разнообразие и зоонозные проблемы микроспоридий у домашних собак и кошек в Польше. Всего 126 (82 собаки и 44 кошки) образцов фекалий были проанализированы на наличие специфической ДНК Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon spp. с использованием протокола вложенной ПЦР для амплификации внутренней транскрибируемой спейсерной области гена рРНК. Микроспоридии обнаружены в 10 (7,9%) из 126 исследованных образцов стула. Из 82 собак 4 (4.9%) и 2 (2,4%) были положительными для E. bieneusi (генотипы D и PtEbIX) и Encephalitozoon cuniculi генотип II, соответственно. Из 44 кошек 4 (9,1%) были положительными на E. bieneusi (генотипы PtEbIX и eb52). Кроме того, одна кошка (2,3%) была одновременно инфицирована E. bieneusi (PtEbIX) и E. cuniculi (генотип II). Учитывая, что все обнаруженные микроспоридии у собак и кошек ранее были связаны с микроспоридиозом человека, домашние животные могут быть потенциальным источником инфекций микроспоридий у людей.

1. Введение Микроспоридии представляют собой разнообразную группу эукариотических спорообразующих облигатных внутриклеточных патогенов, которые инфицируют широкий круг беспозвоночных и позвоночных. В настоящее время описано более 1200 видов, большинство из которых вызывают экономически важные заболевания насекомых, рыб и пушных зверей (Cuomo et al., 2012; Didier et al., 2000). Пятнадцать видов микроспоридий способны вызывать инфекцию у человека, но не все клинически значимы. Виды рода Encephalitozoon (E.cuniculi, E. Кишечник и E. hellem) и Enterocytozoon bieneusi наиболее часто обнаруживаются у пациентов с ослабленным иммунитетом (пациенты с ВИЧ и / или СПИДом, реципиенты трансплантатов органов и костного мозга), а также у иммунокомпетентных людей, в основном путешественников и пожилых людей ( Jamshidi et al., 2012; Kicia et al., 2014, 2016). Оба вида Encephalitozoon spp. и E. bieneusi инфицируют в первую очередь энтероциты, что приводит к мальабсорбции, хронической диарее, обезвоживанию, потере веса и даже смерти. E. bieneusi дополнительно колонизирует печень, желчные протоки и легкие, а также виды из рода Encephalitozoon, особенно E.cuniculi и E. hellem, как известно, вызывают диссеминированные инфекции, и их споры могут распространяться почти на все органы (Didier and Weiss, 2006). Кроме того, генотипы E. bieneusi и E. cuniculi обычно встречаются у собак и кошек, которые считаются хозяевами с высоким риском зоонозной передачи (

) (Mathis et al., 2005). У собак E. cuniculi вызывает в основном неспецифические неврологические симптомы и заболевания почек, связанные с тяжелым прогнозом, особенно у щенков (Snowden et al., 2009). У кошек энцефалитозооноз был зарегистрирован в основном у животных с менингоэнцефалитом и нефритом (RebelBauder et al., 2011). Недавние многочисленные отчеты также показали, что инфекции кошачьих и собак, вызванные E. cuniculi, все чаще связаны с глазными заболеваниями, например катаракта, передний увеит и хориоретинальные поражения (Benz et al., 2011; Künzel et al., 2014; Nell et al., 2015). Хотя источник микроспоридиальных инфекций у людей и пути их передачи полностью не изучены, очевидно, что животные участвуют в распространении инфекций человека, поскольку споры выделяются с фекалиями, мочой или респираторными выделениями инфицированного хозяина (Didier et al. al., 2004; Дидье, 2005). В нашем исследовании молекулярные методы были использованы для определения встречаемости, генетического разнообразия и зоонозного потенциала микроспоридий у собак и кошек из Польши. 2. Материалы и методы 2.1. Популяция исследования и сбор образцов Образцы фекалий были получены от 126 домашних собак и кошек из

Автор-корреспондент. Адрес электронной почты: [электронная почта защищена] (Ю. Пекарска).

http://dx.doi.org/10.1016/j.vetpar.2017.09.011 Поступила 3 ​​июля 2017 г .; Поступило в доработке 11.09.2017; Принято 12 сентября 2017 г. 0304-4017 / © 2017 Elsevier B.V. Все права защищены.

Ветеринарная паразитология 246 (2017) 108–111

J. Piekarska et al.

эпидемиология (Didier et al., 1998; Hinney et al., 2016). В нашем исследовании было обнаружено три разных генотипа E. bieneusi. Один из них был зоонозным и принадлежал к группе 1a (генотип D), а два оставшихся (генотип eb52 и PtEbIX), по-видимому, были специфическими для кошек и собак. Хотя до сих пор сообщалось о генотипе D E. bieneusi, например, у собак, кошек, людей, свиней, крупного рогатого скота, бобра, сокола, лисы, макаки, ​​ондатры или енота (Li et al., 2012; Santín et al., 2006), генотип eb52 ранее был обнаружен только у кошек (Abe et al., 2009). Аналогичным образом генотип PtEbIX, известный как наиболее дивергентный из генотипов E. bieneusi (Lobo et al., 2006; Mori et al., 2013), обнаруженный у двух собак и трех кошек в этом исследовании, ранее был обнаружен только у собак и кошек (Abe et al., 2009; Karim et al., 2014a; Mori et al., 2013; Santín, Fayer, 2011). На сегодняшний день показано, что собаки и кошки могут быть вовлечены в распространение зоонозных видов микроспоридий (Karim et al., 2014а; Künzel et al., 2014, Xu et al., 2016). В Европе естественная инфекция E. bieneusi была обнаружена у собак в Португалии (11,7%), Испании (10,8%) и Швейцарии (8,3%) (Mathis et al., 2005; Santín and Fayer, 2011). В Иране зоонозные виды микроспоридий были обнаружены у 31% собак (например, E. cuniculi (18/100), E. bieneusi (8/100) и E. кишечника (5/100)) и у 7,5% собак. кошек (E. bieneusi (3/40)) (Jamshidi et al., 2012). В Китае зарегистрированные уровни инфицирования E. bieneusi варьировались от 6.От 0 до 15,5% у собак (включая бездомных и домашних собак) (Karim et al., 2014a). Низкая распространенность E. bieneusi у кошек согласуется с другими сообщениями из Колумбии, Китая, Германии и Ирана, где описана встречаемость в диапазоне 6-17% (Jamshidi et al., 2012; Santín et al., 2008). ; Xu et al., 2016). Подобно другим исследованиям, проведенным во всем мире (Sasaki et al., 2011; Hsu et al., 2011), низкая распространенность E. cuniculi среди исследованной популяции собак и кошек наблюдалась в Польше. Результаты нашего исследования выявили распространенность микроспоридий, сопоставимую с другими странами.E. bieneusi был обнаружен только у собак и кошек с диареей и хронической почечной недостаточностью или диареей, тогда как у бессимптомных животных был отрицательный результат. Однако трое из пяти животных с положительной реакцией на микроспоридию, страдающих диареей, были одновременно инфицированы Cystoisospora spp. или Giardia Кишечник. Таким образом, диарея может быть в первую очередь вызвана другими кишечными паразитами, а не микроспоридиями (Epe et al., 2010; Mitchell et al., 2007). С другой стороны, инфекции, вызванные E. cuniculi, были обнаружены у бессимптомных собак и у одной кошки с хронической почечной недостаточностью (Таблица 1).Хотя инфицирование микроспоридиями чаще регистрировалось у животных с клиническими симптомами, чем у бессимптомных животных, значительных различий между группами не было (χ2 = 0,010–0,681, P = 0,4091–0,9204; Таблица 1). Кроме того, разница в встречаемости микроспоридий между собаками и кошками не была статистически значимой (χ2 = 0,000, P = 0,9956). Хотя распространенность микроспоридий в образцах фекалий кошек и собак кажется низкой, известно, что в основном здоровые хозяева могут периодически выделять споры, и поэтому реальная распространенность, вероятно, намного выше, чем наблюдаемая во время исследования однократной выборки; с увеличением количества исследуемых образцов вероятность обнаружения микроспоридий увеличивается (Kotková et al., 2013). Это исследование и более ранние отчеты также продемонстрировали, что клинически здоровые собаки и кошки могут быть носителями патогенных штаммов микроспоридий и действовать только как распространители (Jamshidi et al., 2012). Инфекции E. cuniculi у кошек наблюдаются как у животных с симптомами, характерными для глаз с характерными глазными признаками катаракты и переднего увеита, так и у субклинически инфицированных кошек (Benz et al., 2011). В ходе генерализованного энцефалитозооноза у кошек наблюдались мышечные судороги, поверхностный кератит, депрессия, шок и смертность без изменений лабораторных показателей (Didier et al., 1998). В других клинических случаях сообщалось о гипоплазии мозжечка и хронической болезни почек (Hsu et al., 2011). Учитывая наличие генотипов зоонозных микроспоридий у домашних животных, нельзя исключить роль собак и кошек как резервуара микроспоридий и потенциального фактора риска передачи для пациентов с ослабленным иммунитетом (Galván-Díaz et al., 2014; Künzel et al., 2014; Santín et al., 2008; Velásquez et al., 2012). Подтвержден один случай сочетанной инфекции E. cuniculi и E. bieneusi у человека и собаки (Weitzel et al., 2001). В другом случае споры E. cuniculi в образцах фекалий пациента

Польша в период с июня 2013 г. по декабрь 2016 г. Среди 82 собак 46 животных не имели симптомов, 23 страдали диареей, 8 страдали хронической почечной недостаточностью и 5 — лимфомой. Среди 44 кошек у 18 не было симптомов, у 9 была диарея, у 13 была хроническая почечная недостаточность и у 4 была диагностирована лимфома. Возраст собак составлял от 3 месяцев до 13 лет, кошек — от 5 месяцев до 17 лет. Одну часть каждого образца кала исследовали обычным методом флотации для оценки наличия ооцист и яиц кошачьих и собачьих паразитов.Животных проверяли на наличие антигенов G.intechinalis в кале с использованием иммуноферментного анализа SNAP Giardia (IDEXX Laboratories). Вторую часть каждого образца кала выдерживали при –20 ° C в течение 1-2 недель, а затем использовали для выделения ДНК. 2.2. Экстракция ДНК и ПЦР-анализы. Общую ДНК экстрагировали из 200 мг фекалий путем разрушения шариков с помощью миксера Pulsing Vortex Mixer (Labnet International) с последующим выделением с использованием набора Genomic Mini AX Stool Spin в соответствии с инструкциями производителя (A&A Biotechnology, Польша) .Чтобы идентифицировать Encephalitozoon spp. и E. bieneusi в образцах до уровня вида / генотипа, был использован протокол вложенной ПЦР для амплификации частичной последовательности 16S рибосомной ДНК (16S рДНК), полной последовательности внутреннего транскрибируемого спейсера (ITS) и частичной последовательности 5,8S рибосомной ДНК. Ген ДНК (5.8.S рДНК) (Buckholt et al., 2002; Didier et al., 1995; Katzwinkel-Wladarsch et al., 1996). ПЦР-ампликоны секвенировали непосредственно в обоих направлениях с помощью анализатора последовательности ABI 3130 (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA).Совмещения редактировались вручную с помощью ChromasPro 1.7.4 (Technelysium, Pty, Ltd.), включая обрезку с обоих концов, выровненных с ранее опубликованными последовательностями с использованием онлайн-сервера MAFFT версии 7. Идентичность полученных последовательностей проверяли с помощью поиска BLAST (www.ncbi.nlm.nih.gov/blast). 2.3. Статистический анализ Доверительные интервалы (ДИ) на уровне 95% (P = 0,05) были рассчитаны в соответствии с скорректированным методом Вальда (Sauro and Lewis, 2005). Тест хи-квадрат (χ2) с поправкой Йейтса, реализованный в STATISTICA ver.Программный пакет 12.0 использовался для сравнения различий в частоте инфицирования микроспоридиями среди групп животных и подгрупп внутри животных. Различия считались значительными, когда P

Veterinary Parasitology 246 (2017) 108–111

J. Piekarska et al.

Таблица 1 Распространенность генотипов Encepahlitozoon cuniculi и Enterocytozoon bieneusi у собак и кошек, связанных с клиническими симптомами и другими паразитами (G. кишечник и Cystoisospora sp.). Вид животных (n)

Собака (82)

Кошка (44)

a

Клинические симптомы (n)

Число положительных животных

Частота инфицирования (CIa)

Бессимптомная (46)

2

4.4% (0,4–15,3)

Диарея (23)

4

17,4% (6,4–37,7)

Хроническая почечная недостаточность (8) Лимфома (5)

0 0

— —

Бессимптомная (18 ) Диарея (9) Хроническая почечная недостаточность (13)

0 1 3

— 11,1% (

Лимфома (4)

0

Возраст животных (год)

Выявленные паразиты Виды и генотипы микроспоридий

Прочие паразиты

4 5 1,5 1,5 1 6 1–10 1.5–13

E. E. E. E. E. E. — —

— — — G. кишечник Cystoisospora spp. — — —

0,5–13 0,5 17 10 12 8–11

— EEEE —

cuniculi II cuniculi II bieneusi D bieneusi D bieneusi PtEbIX bieneusi PtEbIX

bieneusi eb52us bienebix PtEbIX

bieneusi eb52ebenebix PtEbenebix

— G. кишечник — — — —

ДИ = 95% доверительный интервал по модифицированному (скорректированному) методу Вальда. 32–38. Гальван-Диас, А.Л., Магнет, А., Феной, С., Энрикес-Хиль, Н., Аро, М., Гордо, Ф.П., Миро, Г., дель Агила, К., Искьердо, Ф., 2014. Обнаружение микроспоридий и исследование генотипирования патогенной E. bieneusi человека у животных из Испании. PLoS One 9 (3), e92289. Хинни, Б., Сак, Б., Иоахим, А., Квац, М., 2016. Больше, чем сказка кролика e Encephalitozoon spp. у диких млекопитающих и птиц. Int. J. Parasitol. Паразиты Wildl. 5, 76–87. Хсу, В., Грант, Д.С., Заяк, А.М., Витонски, С.Г., Линдси, Д.С., 2011. Распространенность антител IgG к Encephalitozoon cuniculi и Toxoplasma gondii у кошек с хроническим заболеванием почек и без него из Вирджинии.Вет. Паразитол. 176, 23–26. Джамшиди, С.Х., Тебризи, А.С., Бахрами, М., Момтаз, Х., 2012. Микроспоридии у домашних собак и кошек в Иране; зоонозное беспокойство. Вет. Паразитол. 185, 121–123. Карим, М.Р., Донг, Х., Ю, Ф., Цзян, Ф., Чжан, Л., Ван, Р., Чжан, С., Румэ, Ф.И., Нин, К., Сяо, Л., 2014a. Генетическое разнообразие изолятов Enterocytozoon bieneusi от собак и кошек в Китае: специфические особенности хозяина и последствия для общественного здравоохранения. J. Clin. Microbiol. 52, 3297–3302. Карим М.Р., Ван Р., Донг Х., Чжан Л., Ли, Дж., Чжан, С., Румэ, Ф.И., Ци, М., Цзян, Ф., Сунь, М., Ян, Г., Цзоу, Ф., Нин, К., Сяо, Л., 2014b. Генетический полиморфизм и зоонозный потенциал Enterocytozoon bieneusi от нечеловеческих приматов в Китае. Прил. Environ. Microbiol. 80, 1893–1898. Katzwinkel-Wladarsch, S., Lieb, M., Helse, W., Löscher, T., Rinder, H., 1996. Прямая амплификация и определение видов ДНК микроспоридий из образцов кала. Троп. Med. Int. Здоровье 1, 373–378. Кичия, М., Весоловска, М., Якушко, К., Копач, З., Сак, Б., Кветонова, Д., Краевска, М., Квач, М., 2014. Сопутствующая инфекция мочевыводящих путей Encephalitozoon cuniculi и Enterocytozoon bieneusi у реципиента почечного трансплантата. J. Clin. Microbiol. 52 (5), 1780–1782. Kicia, M., Wesolowska, M., Kopacz, Z., Jakuszko, K., Sak, B., Květonová, D., Krajewska, M., Kváč, M., 2016. Распространенность и молекулярные характеристики мочевыводящих и кишечных инфекции микроспоридий у реципиентов почечного трансплантата. Clin. Microbiol. Заразить. 5 (462), e5 – e9.Kotková, M., Sak, B., Květoová, D., Kváč, M., 2013. Скрытый микроспоридиоз, вызываемый Encephalitozoon cuniculi у иммунокомпетентных хозяев: модель на мышах, демонстрирующая неэффективность иммунной системы и лечение альбендазолом. PLoS One 8 (4), e60941. Künzel, F., Peschke, R., Tichy, A., Joachim, A., 2014. Сравнение непрямого флуоресцентного теста на антитела с вестерн-блоттингом для обнаружения сывороточных антител против Encephalitozoon cuniculi у кошек. Паразитол. Res. 113, 4457–4462. Ли, Н., Сяо, Л., Ван, Л., Чжао, С., Чжао, X., Дуань, Л., Го, М., Лю, Л., Фэн, Ю., 2012. Молекулярный надзор за Cryptosporidium spp., Giardia duodenalis и Enterocytozoon bieneusi путем генотипирования и подтипирования паразитов в сточных водах. PLoS Negl. Троп. Дис. 6 (9), е1809. http://dx.doi.org/10.1371/journal.pntd.0001809. Лобо, М.Л., Сяо, Л., Кама, В., Стивенс, Т., Антунес, Ф., Матос, О., 2006. Генотипы Enterocytozoon bieneusi у млекопитающих в Португалии. J. Eukaryot. Microbiol. 53 (Приложение 1), 61–64. Матис, А., Вебер, Р., Деплазес, П., 2005. Зоонозный потенциал микроспоридий. Clin. Microbiol. Ред. 18, 423–445. Матос О., Лобо М.Л., Сяо Л., 2012. Эпидемиология инфекции Enterocytozoon bieneusi у людей. J. Parasitol. Res. 2012, 981424. McInnes, E.F., Stewart, C.G., 1991. Патология субклинической инфекции Encephalitozoon cuniculi у собачьих самок, дающих детенышей с явным энцефалитозоонозом. J. S. Afr. Вет. Доц. 62, 51–54. Митчелл, С.М., Зажак, А.М., Чарльз, С., Дункан, Р.Б., Линдси, Д.С., 2007. Cystoisospora canis Nemeséri 1959 (син. Isospora canis), инфекции у собак: клинические признаки, патогенез и воспроизводимые клинические заболевания у собак породы гончая, которых кормили ооцистами. J. Parasitol. 93, 345–352. Мори, Х., Махиттикорн, А., Таммасонтиджарерн, Н., Чайзи, К., Ройекиттихун, В., Суктана, Ю., 2013. Присутствие зоонозных Enterocytozoon bieneusi у кошек в храме в

, больных СПИДом, а также его кошки были обнаружены (Velásquez et al., 2012). Сероконверсия у ребенка после контакта со щенками, инфицированными E.cuniculi было прямым доказательством зоонозной передачи этого вида (McInnes and Stewart, 1991). В заключение, наши результаты подтвердили наличие специфичных для хозяина и патогенных для человека генотипов E. bieneusi и E. cuniculi у домашних собак и кошек в Польше. Микроспоридиальные инфекции у собак и кошек не имеют существенной связи с клиническими заболеваниями, поэтому их частоту у домашних животных можно недооценивать. Из-за тесного контакта собак и кошек с людьми основные группы риска должны быть осведомлены о возможной инфекции.Выражение признательности Это исследование было поддержано законными фондами исследований и разработок, выделенными факультету ветеринарной медицины Вроцлавского университета наук об окружающей среде и биологии. Редакционные исправления были поддержаны Вроцлавским центром биотехнологии, программой Ведущий национальный исследовательский центр (KNOW) на 2014–2018 годы. Ссылки Abe, N., Kimata, I., Iseki, M., 2009. Молекулярные доказательства Enterocytozoon bieneusi в Японии. J. Vet. Med. Sci. 71 (2), 217–219. Бенц П., Маасс Г., Csokai, J., Fuchs-Baumgartinger, A., Schwendenwein, I., Tichy, A., Nell, B., 2011. Обнаружение Encephalitozoon cuniculi в катарактном хрусталике кошек. Вет. Офтальмол. 14 (Дополнение 1), 37–47. Бакхольт, М.А., Ли, Дж. Х., Ципори, С., 2002. Распространенность Enterocytozoon bieneusi у свиней: 18-месячное обследование на бойне в Массачусетсе. Прил. Environ. Microbiol. 68, 2595–2599. Куомо, К.А., Дежарден, К.А., Баковски, М.А., Голдберг, Дж., Ма, А.Т., Бекнель, Дж. Дж., Дидье, Е.С., Фан, Л., Хейман, Д.И., Левин, Дж. З., Янг, С., Зенг, К., Трёмель, Э. Р., 2012. Анализ генома микроспоридий показывает эволюционные стратегии облигатного внутриклеточного роста. Genome Res. 22, 2478–2488. Didier, E.S., Weiss, L.M., 2006. Микроспоридиоз: современное состояние. Curr. Opin. Заразить. Дис. 19, 485–492. Didier, E.S., Orenstein, J.M., Aldras, A., Bertucci, D., Rogers, L.B., Janney, F.A., 1995. Сравнение трех методов окрашивания для обнаружения микроспоридий в жидкостях. J. Clin. Microbiol. 33, 3138–3145. Дидье, П., Дидье, Э., Сноуден К. и др., 1998. Энцефалитозооноз. В: Грин, К.Е. (ред.), Инфекционные болезни собак и кошек, 2-е изд. У. Б. Сондерс, Филадельфия, Пенсильвания, стр. 465–470. Didier, E.S., Didier, P.J., Snowden, K.F., Shadduck, J.A., 2000. Микроспоридиоз у млекопитающих. Микробы заражают. 2, 709–720. Didier, E.S., Stoval, M.E., Green, L.C., Brindley, P.J., Sestak, K., Didier, P., 2004. Эпидемиология микроспоридиоза: источники и способы передачи. Вет. Паразитол. 126, 145–166. Дидье, Э.С., 2005. Микроспоридиоз: возникающая оппортунистическая инфекция у людей и животных.Acta Trop. 94, 61–76. Эпе, К., Рехкер, Г., Шнидер, Т., Лоренцен, Л., Крайенброк, Л., 2010. Лямблии у собак и кошек с симптомами в Европе — результаты европейского исследования. Вет. Паразитол. 173,

110

Ветеринарная паразитология 246 (2017) 108–111

J. Piekarska et al.

97, 167–169. Сауро, Дж., Льюис, Дж. Р., 2005. В: Оценка показателей завершения по небольшим выборкам с использованием биномиальных доверительных интервалов: сравнения и рекомендации в трудах ежегодного собрания общества по человеческому фактору и эргономике (HFES 2005).Орландо, Флорида. Сноуден, К.Ф., Льюис, Б.С., Хоуман, Дж., Мэнселл, Дж., 2009. Инфекции Encephalitozoon cuniculi у собак: серия случаев. Варенье. Anim. Hosp. Доц. 45, 225–231. Веласкес, Дж. Н., Чертко ff, А. В., Этчарт, К., ди Ризио, К., Содре, Ф. К., Кучер, Массачусетс, Карневале, С., 2012. Сообщение о первом случае инфекции, вызванной Encephalitozoon Кишечник, у домашней кошки и пациента со СПИДом. Вет. Паразитол. 190, 583–586. Weitzel, T., Wol ff, M., Dabanch, J., Levy, I., Schmetz, C., Visvesvara, G.S., Sobottka, I., 2001. Двойная микроспоридиальная инфекция Encephalitozoon cuniculi и Enterocytozoon bieneusi у ВИЧ-инфицированного пациента. Инфекция 29, 237–239. Сюй, Х., Цзинь, Ю., Ву, В., Ли, П., Ван, Л., Ли, Н., Фэн, Ю., Сяо, Л., 2016. Генотипы Cryptosporidium spp., Enterocytozoon bieneusi и Giardia duodenalis у собак и кошек в Шанхае, Китай. Parasit Vectors 9 (1), 121.

центральный Таиланд. Вет. Паразитол. 197 (3–4), 696–701. Nell, B., Csokai, J., Fuchs-Baumgartinger, A., Maaß, G., 2015. Encephalitozoon cuniculi вызывает у собак очаговую переднюю катаракту и увеит.Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere Heimtiere 43 (5), 337–344. Ребель-Баудер, Б., Лешник, М., Мадернер, А., Урл, А., 2011. Генерализованный энцефалитозооноз у молодого котенка с гипоплазией мозжечка. J. Comp. Патол. 145 (2–3), 126–131. Сантин М., Траут Дж. М., Вецино Дж. А., Дубей Дж. П., Файер Р., 2006. Cryptosporidium, Giardia и Enterocytozoon bieneusi у кошек из Боготы (Колумбия) и генотипирование изолятов. Вет. Паразитол. 141, 334–339. Сантин, М., Файер, Р., 2011. Микроспоридиоз: Enterocytozoon bieneusi у домашних и диких животных.Res. Вет. Sci. 90, 363–371. Сантин, М., Кортес Весино, Дж., Файер, Р., 2008. Генотипы Enterocytozoon bieneusi у собак в Боготе, Колумбия. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 79, 215–217. Сасаки, М., Ямазаки, А., Харагути, А., Тацуми, М., Исида, К., Икадай, Х., 2011. Серологическое исследование инфекции Encephalitozoon cuniculi у японских собак. J. Parasitol.

111

Опрос испанских владельцев домашних животных о риске заражения эндопаразитом и частоте дегельминтизации | Паразиты и векторы

Из 35 830 человек, приглашенных к участию по электронной почте, страницу входа посетили 3 173 человека.Из них 145 не смогли пройти опрос, 1 408 не соответствовали критериям включения, а 619 были исключены из-за превышения квоты [31]. Остальными респондентами, предоставившими данные для настоящего исследования, были 501 владелец собак и 500 владельцев кошек, проживающих в Испании. Каждый респондент предоставил информацию об одной собаке или одной кошке.

Данные, собранные с помощью анкет для собак и кошек (501 собака, 500 кошек), представлены в таблицах 2 и 3 и относятся к уходу за домашними животными и условиям жизни, соответственно.

Таблица 2 Результаты анкетирования собак и кошек. Переменные, относящиеся к владельцам Таблица 3 Результаты анкетирования собак и кошек. Переменные, относящиеся к домашним животным

Собаки

Только 3,79% (19/501) собак были моложе 6 месяцев, 90,62% собак контактировали с детьми или пожилыми людьми и 75,25% контактировали с другими собаками или животными. Только у 20,36% (102/501) доступ на улицу был ограничен только их садом, и эти собаки не имели контакта с общественными местами (такими как парки, песочницы, детские площадки).Из оставшихся собак 19,8% были разрешены без свинца, 32,73%, как сообщается, ели слизней, улиток, траву или копали в саду и 13,57% поймали животных, таких как кролики или мыши, или убрали туши. Из собак, не ловивших добычу, 5,31% ели сырое мясо. Подробности приведены в Таблице 3.

Согласно испанскому руководству ESCCAP, 96,21% (482/501) собак были отнесены к группе риска D, что указывает на максимальный риск заражения паразитами. Только 1,2% (6/501), 2,2% (11/501) и 0,4% (2/501) были отнесены к группам A, B и C соответственно [31] (рис.1). По словам владельцев, средняя годовая частота дегельминтизации (± стандартное отклонение, SD) у собак составляла 3,13 ± 2,27 (рис. 2). По группам риска эти частоты составляли 1,3, 3,1, 2,5 и 3,2 раза в год для групп A, B, C и D соответственно. Тест Краскела-Уоллиса предоставил доказательства связи между частотой дегельминтизации и категорией риска у собак, причем эта частота была значительно ниже для группы риска А (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 9,0614, df = 3, Р = 0.0285). Однако средние частоты составляли 1, 3, 2,5 и 3 раза в год соответственно и, таким образом, схожи для групп B, C и D. Ответы на вопросы, касающиеся мнения владельцев о дегельминтизации у собак, оценивались по шкале от 1 («не применяется вообще» ) до 7 («применяется полностью»). Большинство владельцев собак, ответивших на вопросы по шкале от 5 до 7 (80,44%, 403/501), указали, что они считали, что их нынешний режим дегельминтизации был достаточным. Практически все владельцы учли рекомендации своих ветеринаров, выставив по этому вопросу шкалы от 5 до 7 (84.83%, 425/501). Некоторые владельцы согласились с утверждением: «Я боюсь, что причиню вред питомцу, если буду проводить дегельминтизацию чаще», и 60,48% (303/501) владельцев предоставили ответы на эту идею в шкале от 5 до 7.

Рис. 1

Распределение собак и кошек в группы риска паразитарной инфекции ESCCAP

Рис. 2

Логарифмически масштабированная годовая частота дегельминтизации собак и кошек

Рекомендуемая частота дегельминтизации собак в группе риска А составляет 1-2 раза в год.Этой рекомендации выполнили 64% (16/25) собак, отнесенных к этой группе риска; средняя годовая частота дегельминтизации составила 2,4 ± 1,6.

Частота дегельминтизации, рекомендованная для собак группы риска B, составляла 4 раза в год. Большая часть собак в этой группе риска — 76,7% (23/30) подвергались дегельминтизации реже, чем рекомендовалось. Среднегодовая частота дегельминтизации в этой группе составила 2,7 ± 2,2. Рекомендуемая частота дегельминтизации собак группы риска C — более 4 раз в год. Примерно половина собак этой группы риска (54.2%, 19/35) дегельминтизация проводилась реже, чем рекомендовалось. Среднегодовая частота дегельминтизации составила 3,1 ± 1,8). Для собак группы риска D рекомендуется проводить дегельминтизацию один раз в месяц. Согласно ответам, 96,5% (397/411) собак группы риска D подвергались дегельминтизации реже, чем рекомендовалось. Среднегодовая частота дегельминтизации в этой группе составила 3,2 ± 2,3.

Не наблюдалось значительных различий в группах риска в зависимости от того, содержались ли собаки в городах, пригородах, поселках или сельской местности (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 4.7973, df = 3, P = 0,1873). Не было обнаружено значимых ассоциаций между средней годовой частотой дегельминтизации и переменными: возраст младше 6 месяцев (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 2,6808, df = 1, P = 0,1016), имея контакт с детьми или пожилыми людьми (тест Краскала-Уоллиса: χ 2 = 0,0305, df = 1, P = 0,8614) или проживающих в городах, пригородах, поселках или сельской местности (тест Краскела-Уоллиса : χ 2 = 3.4365, df = 2, P = 0,3291).

Когда владельцы стратифицировались в соответствии с их отношением к своим питомцам, а также в отношении источников информации о дегельминтизации (таблица 2), мы заметили, что дегельминтизация была менее частой у скептически настроенных владельцев домашних животных (2,5 ± 1,6) по сравнению с любящими (3,1). ± 2,0), преданных (3,6 ± 2,9) или бесстрастных (3,0 ± 1,9) владельцев домашних животных (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 10,9413, df = 2, P = 0.0120). Что касается пола, женщины-владельцы сообщили о средней годовой частоте дегельминтизации 3,3 ± 2,3, что было значительно выше, чем у мужчин (2,9 ± 2,3) (критерий Краскала-Уоллиса: χ 2 = 9,8990, df ). = 1, P = 0,0017). Средняя частота дегельминтизации у пенсионеров (старше 65 лет) была ниже (2,7 ± 1,3), чем у сотрудников (36–65 лет; 3,2 ± 2,4) или лиц среднего возраста (18–35 лет; 3,1 ± 2,0). ), но разница недостоверна (критерий Краскала-Уоллиса: χ 2 = 0.5744, df = 2, P <0,7504). Собаки, проводящие время на свежем воздухе только в собственном саду, показали среднегодовую частоту дегельминтизации (2,6 ± 2,0), которая была значительно ниже, чем частота, о которой сообщают владельцы других собак (3,3 ± 2,3) (тест Краскела-Уоллиса: х 2 = 15.8168, df = 1, P <0,0001).

Кошки

По данным владельцев, 8,80% (44/500) кошек были моложе 6 месяцев; и 79% кошек контактировали с детьми или пожилыми людьми.Большая часть кошек, 70,80% (354/500), постоянно содержалась в помещении. Среди кошек, свободно выходящих на улицу, 63,01% охотились и 63,70% ловили добычу (мыши, насекомые, летучие мыши и т. Д.). Из домашних кошек или кошек, которые не ловили добычу, 5,90% давали в пищу сырое мясо. Таким образом, 17 кошек жили в помещении и ели сырое мясо, 12 из которых жили с детьми. Подробности представлены в Таблице 3.

В соответствии с испанскими руководящими принципами ESCCAP, практически все кошки были отнесены к категории A минимального риска заражения паразитами (домашние кошки, 62%, 310/500) или к группе максимального риска D (кошки на открытом воздухе). , 32.8%, 164/500). Только 3,4% (17/500) и 1,8% (9/500) кошек были отнесены к группам B и C соответственно. По словам владельцев, средняя годовая частота дегельминтизации у кошек составила 2,56 ± 2,17 (рис. 2). По группам риска A, B, C и D соответственно частота составила 2,4, 2,4, 2,6 и 2,8 раза в год. Тест Краскела-Уоллиса не предоставил доказательств связи между частотой дегельминтизации и категорией риска у кошек (тест Краскела-Уоллиса: χ 2 = 2,3908, df = 2, P = 0.4954). Более того, медианная частота была два раза в год для каждой категории риска. Ответы на вопросы, касающиеся мнения владельцев о дегельминтизации у кошек, оценивались по шкале от 1 («вообще не применяется») до 7 («применяется полностью»). Большая часть владельцев кошек, ответивших на вопросы от 5 до 7 (74,8%, 374/500), указали, что они считают, что их текущий режим дегельминтизации достаточен. Практически все владельцы учли рекомендации своих ветеринаров, выставив по этому вопросу шкалы от 5 до 7 (86,8%, 434/500).Более половины владельцев кошек 59,8% (299/500) согласились с утверждением «Я беспокоюсь, что причиню вред питомцу, если я буду проводить дегельминтизацию чаще», что отражено в ответах на эту концепцию, представленных в виде шкалы от 5 до 7.

Рекомендуемая частота дегельминтизации кошек группы риска А — 1-2 раза в год. Небольшая часть кошек в этой группе риска (4,6%, 14/304) вообще не подверглась дегельминтизации, в то время как большинство (59,9%, 182/304) получили адекватное лечение. Средняя годовая частота дегельминтизации в этой группе риска составила 2,4 ± 1.9. Рекомендуемая частота дегельминтизации кошек из группы риска B составляет 4 раза в год, в то время как средняя годовая частота дегельминтизации, зарегистрированная в этой группе, составила 2,7 ± 2,3. Большая часть кошек (75,8%, 22/29) подвергалась дегельминтизации реже, чем рекомендовалось. Частота дегельминтизации, рекомендуемая для кошек из группы риска C, составляет более 4 раз в год, в то время как средняя годовая частота дегельминтизации, зарегистрированная в этой группе, составляла 2,2 ± 1,2, и большая часть (83,3%, 25/30) дегельминтизовалась реже, чем рекомендовано. . Наконец, рекомендуемая частота дегельминтизации для кошек из группы риска D составляет 12 раз в год, в то время как средняя годовая частота дегельминтизации, зарегистрированная в этой группе, составляла 2 раза.9 ± 2,8). В целом 97,1% (133/137) кошек группы риска D подвергались дегельминтизации реже, чем рекомендовалось.

Значительно больше кошек, живущих в сельской местности, были отнесены к группе риска D по сравнению с кошками, живущими в городах, пригородах и поселках (тест Краскела-Уоллиса: χ 2 = 23.0960, df = 2, P <0,0001). В этой группе риска ( n = 137) не было обнаружено значимых ассоциаций между средней годовой частотой дегельминтизации и переменными: возраст до 6 месяцев (критерий Краскала-Уоллиса: χ 2 = 0.4661, df = 1, P = 0,4948), контактирующие с детьми или пожилыми людьми (критерий Краскала-Уоллиса: χ 2 = 2,0835, df = 1, P = 0,1489) или проживающих в городах, пригородах, поселках или сельской местности (критерий Краскала-Уоллиса: χ 2 = 4,4856, df = 2, P = 0,2136).

Когда владельцы стратифицировались в соответствии с их отношением к своим домашним животным, а также в отношении источников информации о дегельминтизации (таблица 2), мы заметили, что дегельминтизация была менее частой дегельминтизацией у скептически настроенных владельцев домашних животных (2.0 ± 1,6) по сравнению с ласковыми (2,4 ± 1,9), преданными (2,9 ± 2,5) и бесстрастными (2,5 ± 2,1) владельцами домашних животных (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 20,1905, df = 2, P = 0,0002). Существенных различий по полу владельца не обнаружено. Средняя частота дегельминтизации у пенсионеров (старше 65 лет) была ниже (1,8 ± 1,1), чем у сотрудников (36–65 лет; 2,6 ± 2,2) или лиц среднего возраста (18–35 лет; 2,6 ± 2.2), но различие не было значимым (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 2.6715, df = 2, P <0,2630). Более того, у кошек, постоянно содержащихся в помещении, средняя годовая частота дегельминтизации составила 2,4 ± 1,9, что значительно ниже, чем частота, о которой сообщают владельцы других кошек (2,9 ± 2,7; тест Краскела-Уоллиса: χ 2 = 4,2959, df. = 1, P = 0,0382).

Это исследование показало, что среднее количество дегельминтизации в год у кошек было значительно ниже, чем у собак (критерий Краскела-Уоллиса: χ 2 = 34.4386, df = 1, P <0,001).

% PDF-1.6 % 282 0 объект > эндобдж xref 282 75 0000000016 00000 н. 0000002332 00000 н. 0000002546 00000 н. 0000002700 00000 н. 0000002762 00000 н. 0000002798 00000 н. 0000003238 00000 н. 0000003393 00000 н. 0000003532 00000 н. 0000003671 00000 н. 0000003810 00000 н. 0000003949 00000 н. 0000004088 00000 н. 0000004227 00000 п. 0000004366 00000 н. 0000004504 00000 н. 0000004641 00000 п. 0000004780 00000 н. 0000004919 00000 н. 0000005058 00000 н. 0000005197 00000 н. 0000005336 00000 н. 0000005475 00000 н. 0000005614 00000 н. 0000005753 00000 п. 0000005895 00000 н. 0000006334 00000 н. 0000007032 00000 н. 0000007815 00000 н. 0000007927 00000 н. 0000007954 00000 н. 0000008649 00000 н. 0000008936 00000 н. 0000009599 00000 н. 0000009894 00000 н. 0000010477 00000 п. 0000010769 00000 п. 0000011256 00000 п. 0000012768 00000 п. 0000013607 00000 п. 0000014638 00000 п. 0000015718 00000 п. 0000016733 00000 п. 0000017877 00000 п. 0000018197 00000 п. 0000019405 00000 п. 0000020565 00000 п. 0000020689 00000 п. 0000020791 00000 п. 0000065422 00000 п.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.